Фотодерматиты

Полиморфная световая сыпь относится к приобретенным идиопатическим синдромам, характеризующимся запоздалой патологической реакцией на свет. Клинические проявления разнообразны, на коже чаще появляются множественные небольшого размера папулы или папулы с везикулами, которые могут сливаться, что иногда напоминает экзему. Лишаеподобные изменения из-за расчесывания при изменениях кожи, сопровождающихся зудом, не типичны, но могут встретиться. Реже первичное повреждение представляет собой большую папулу, которая может развиваться по типу многоформной эритемы. Эти папулы могут сливаться, образуя бляшки, что более типично для области лица и шеи. Единственной и постоянной гистологической особенностью является плотный периваскулярный инфильтрат в верхней и средней части дермы, преимущественно лимфоцитарного характера. Из всех мононуклеаров инфильтрата преобладают Т-клетки. Характерно развитие кожных изменений ранней весной и каждый раз после светового воздействия. Период от момента воздействия до появления сыпи может варьировать от нескольких часов до 2 дней, чаще он составляет 24-36 ч. Часто присоединяется зуд, он может появиться в момент, .воздействия солнечных лучей и предшествовать высыпаниям. Раздражающие папулы могут сливаться в бляшки, которые часто подвергаются экскориации, но через 2-5 дней, если воздействие солнечных лучей прекращается, их выраженность уменьшается. У большинства больных полиморфная световая сыпь относится к сезонным (ранняя весна и первые летние месяцы) изменениям, позднее их состояние улучшается. У индейцев Северной и Латинской Америки встречаются семейные и наследственные формы заболевания.

Наибольшую кожную реакцию вызывает часть спектра, провоцирующая солнечные ожоги (УФЛ-В с длиной волны 290-320 нм). Однако нередко спектр может заходить в УФЛ-А область (320-400 нм), а иногда и в видимую часть спектра. Полиморфная световая сыпь может быть вызвана даже a-частицами, рентгеновскими лучами и бактерицидным излучением (290 нм). Несмотря на то что механизмы, лежащие в основе этих реакций, неизвестны, имеется достаточно свидетельств того, что речь идет о действии антигена, образующегося под влиянием излучения.

Лечение. Выраженность клинической реакции может быть значительно уменьшена при защите от светового воздействия с помощью экранирующих препаратов, отказе от пребывания на открытом воздухе в летние месяцы в период между 9-17 ч, ношении одежды с длинными рукавами. Эффективны синтетические противомалярийные препараты, но во избежание ретинопатии и атрофии зрительного нерва их следует применять с большой осторожностью. Один из эффективных способов лечения состоит в снижении восприимчивости кожи и ее уплотнении путем пряема внутрь метоксалена (0,6 мг/кг). Это усиление толерантности кожи или ее десенсибилизация с помощью серии дозируемых воздействий солнечных лучей или лучей от искусственных источников (УФЛ-А) на фоне приема псораленов (метоксален) связывают с утолщением эпидермиса и его повышенной пигментацией. Именно это, по-видимому, объясняет редкие случаи заболевания у жителей Австралии, светлокожее население которой подвергается воздействию солнца в течение всего года. Прием внутрь b-каротина (Scolatene) недостаточно эффективен.

Встречаются и другие идиопатические формы фотодерматозов, что расширяет эту группу довольно редких, вызываемых светом патологических реакций. Солнечная крапивница - редкое, но вполне отчетливое состояние, наступающее после кратковременного воздействия солнечных лучей или искусственного излучения. Облученные участки кожи краснеют, на ней появляются отдельные пузыри, позднее сливающиеся, вокруг них образуются зоны яркой гиперемии с признаками крапивницы или без них. Причина неизвестна. У некоторых больных после воздействия УФЛ-А, УФЛ-В или видимой части спектра отмечались увеличение количества гистамина, дегрануляция тучных клеток, повышение уровня эозинофильных и нейрофильных хемотоксических факторов в крови, что свидетельствует о возможной роли в этих процессах тучных клеток. У некоторых больных эффективны антигистаминные препараты, но и местное применение экранирующих препаратов широкого спектра действия и постепенное увеличение толерантности кожи к естественному или искусственному облучению и дозируемое лучевое воздействие волн соответствующей длины уменьшают кожную реакцию.

Актинический (фотохимически активный) ретикулоид представляет собой еще одну форму стойкого хронического фотодерматита, развивающегося преимущественно у мужчин среднего возраста и старше. Это самый тяжелый вид стойких светозависимых реакций, характеризующийся эритематозными папулезными и экзематозными высыпаниями, обычно сопровождающимися сильным зудом. Гистологически определяется лимфоидная инфильтрация, особенности которой и обусловили название «ретикулоид». Больные чрезвычайно чувствительны к УФЛ-В, УФЛ-А и даже лучам видимой части спектра. У одних в течение многих лет не исчезает экзема, у других фоточувствительность начинается с фотоконтактного дерматита в связи с химическим воздействием. Фотохимиотерапия в виде приема внутрь псораленов сопровождается некоторым эффектом при фотодерматозах.