Себорея. Угри

Себорея - генетически детерминированное заболевание, характеризующееся нарушением функции сальных желез, количественными качественным изменениями кожного сала. Основное патогенетическое значение имеет нарушение физиологического равновесия между андрогенами и эстрогенами в сторону относительного увеличения содержания андрогенов. Установлена связь функционального состояния сальных желез с изменениями гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, функциональным состоянием нервной системы, дефицитом витаминов Bl, B2, В6, биотина, ферментов - декарбоксилаз, протеиназ.

Различают сухую, жирную, густую, жидкую и смешанную себорею. При сухой себореи кожное сало отличается тугоплавкостью, на коже волосистой части головы появляются чешуйки паракетотического характера (перхоть). Их количество постепенно увеличивается, они начинают самопроизвольно отделятся падая на одежду. Сухая себорея иногда сопровождается зудом, отмечаются сухость волос, их истончение и выпадение, что может привести к плешивости. Кожа лица становится сухой, шелушится, легкораздражима.

В настоящее время считают, что ключевую роль в возникновении себореи открытых участков кожи и волосистой части головы играет дрожжевой грибок Pityrosporum ovale. Тяжесть заболевания находится в прямой зависимости от количества этого грибка. Применяемая для лечения этих состояний шампунь «Низорал» (кетоконазол) оказывает этиологическое воздействие на патологический процесс.

У некоторых больных может быть смешанная себорея: на одних участках кожного покрова имеются симптомы сухой, а на других - жирной себореи.

Следует учитывать, что наличие сухой себореи является фактором риска для развития экзематозного процесса, тогда как жирная себорея предрасполагает к образованию угревой сыпи, зыпадению волос и т. д.

Болезнь чаще начинается в период полового созревания, у девочек несколько раньше, чем у мальчиков.

При жирной себорее резко увеличивается количество секретируемого жидкого кожного сала. При жидкой форме оно, растекаясь по поверхности кожи, придает ей сальный вид. Волосы становятся жирными, липкими, склеиваются, «висят сосульками». На коже лица заметны расширенные устья волосяных фолликулов, из которых постоянно выделяется кожное сало. При густой форме появляются комедоны - сальные пробки в устье волосяного фолликула и выводном протоке сальной железы. Они состоят из кожного сала, роговых чешуек и пыли и имеют вид черной точки. Густая форма жирной себореи является фоном для развития обыкновенных угрей.

Угри. Обыкновенные угри (acne vulgaris) возникают в основном у юношей и девушек в период полового созревания. Локализуются на участках кожи, богатых сальными железами: лице, спине, груди. Вокруг комедона, а иногда вне его появляется воспалительный узелок небольших размеров, в центре которого через некоторое время формируется гнойничок. При вскрытии гнойничка выделяется небольшое количество гноя, который ссыхается и образует корку. Инфильтрат на месте узелка рассасывается медленно, иногда оставляя маленький рубец.

Повышение салоотделения и фолликулярный гиперкератоз приводят к закупорке протоков сальных желез роговыми пробками - комедонами. В результате наличия застойного сального секрета и внедрения пиококковой инфекции возникают воспалительные папулезные и пустулезные угри. При слиянии и распространении вглубь очаги могут уплотняться, инфильтрироваться или абсцедировать, оставляя после себя депигментированные рубцы, придающие коже изрытый, пестрый рельеф. Помимо обыкновенных, встречаются шаровидные угри (acne conglobata). Они имеют большие размеры, выраженный инфильтрат, расположенный в глубоких слоях дермы и в подкожной жировой клетчатке. Нередко такие угри сливаются между собой, как бы нагромождаясь один на другой, образуют обширные инфильтраты с неровной бугристой поверхностью - индуративные угри. В центре некоторых угрей может формироваться абсцесс - абсцедирующие угри. На месте таких угрей остаются рубцы, иногда обезображивающие лицо.

Этиология и патогенез. В развитии акне основными ключевыми факторами являются фолликулярный гиперкератоз, нарушение процессов кератинизации, дисбаланс липидов, наследственная предрасположенность, возрастание патогенности Propion bacterium и активности сальных желез, нарушение циркуляции половых стероидных гормонов.

Определенную роль в патогенезе угревой сыпи принадлежит дисфункции желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников), нарушению функции вегетативной нервной системы, пищеварения, а также гиповитаминозам и др. Причиной нарушения функции сальных желез, а именно их повышенной активности, часто является чрезмерное выделение андрогенов. Иногда и при нормальном их содержании отмечается гиперсекреция сальных желез. В этом случае отмечается повышенная восприимчивость органов-мишеней, т. е. сальных желез, даже к нормальному количеству андрогенов. Гиперплазия сальных желез, повышенное выделение кожного сала, его качественное изменение в сторону увеличения содержания свободных жирных кислот приводят к ощелачиванию среды, фолликулярному гиперкератозу в устьях волосяных фолликулов и усиленному размножению различной микрофлоры. Стафилококки, коринебактерии, пропионбактерии вызывают воспаление протока сальной железы. Однако тяжесть воспаления зависит не только от абсолютного количества микроорганизмов, участвующих в воспалительном процессе, но и от индивидуальной повышенной чувствительности макроорганизма к микрофлоре.

Лечение. В лечении больных показаны: ретиноиды - роаккутан, ретинола пальмитат; антиандрогены и противозачаточные контрацептивы - андрокур, ципротерон ацетатэстрогены - местранол, этинилэстрадиол; антибиотики (макролиды, тетрациклины, клиндамицин). Выраженное себостатическое противовоспалительное и иммуномодулирующее действие оказывает роаккутан за счет ингибирования медиаторов воспаления лейкотриенов, СД4 (С.М.Федотов, С.А.Масюкова).

Эффективны препараты цинка, витамины группы В. Показаны физиотерапия: УФО, КВЧ-терапия, лазеротерапия. Женщинам показаны антиандрогенные препараты: «Диана», спиронолактон и т.п.

Наружная терапия: спиртовые растворы в том числе с эфиром, содержащие салициловую кислоту, резорцин; препараты, содержащие пиригион цинка: скин-кап; лосьон зинерат (эритромицин-цинковый комплекс), синтетические ретиноиды: ретин-А, айрол, эфедерм, локацид.

Местное применение эстрогенных препаратов следует проводить с большой осторожностью. После излечения с целью профилактики рекомендуются соблюдение диеты с ограничением жиров и углеводов, контроль за функцией желудочно-кишечного тракта и др.

Розовые угри (acne rosacea). Эти угри чаще возникают у женщин старше 40 лет, а также лиц с патологией желудочно-кишечного тракта и имеют хроническое течение. Локализуются преимущественно в области кожи щек, носа, лба, подбородка; может поражаться конъюнктива. Поражение глаз проявляется светобоязнью, конъюнктивитом, кератитом.

Этиология и патогенез. В патогенезе заболевания важная роль принадлежит патологии желудочно-кишечного тракта, нарушениям нейроэндокринной регуляции, приводящим к ангионеврозам с недостаточностью периферического кровообращения вследствие рефлекторного спазма артериол и понижения тонуса венул. Определенную роль в патогенезе розовых угрей играет железница (demodex folliculorum), очень часто обнаруживаемая при этом заболевании. Однако этих клещей нельзя рассматривать как этиологический фактор. Начинающееся заболевание создает благоприятные условия для жизнедеятельности железницы, которая является факультативным сапрофитом.

Наличие железницы и усиленное размножение ее в свою очередь углубляют течение болезни: часто появляются жжение и зуд.

Клиническая картина. Заболевание начинается с незначительной эритемы, усиливающейся от приема острой и горячей пищи, алкогольных напитков. Затем эритема становится стойкой, приобретает синюшно-красный цвет, который к периферии постепенно ослабевает. Появляются телеангиэктазии (эритематозная стадия, или розацеа). У некоторых больных такая эритема держится многие годы. Очаги могут сливаться между собой. На фоне застойной эритемы нередко появляются небольшие узелки плотной консистенции, в центре которых через некоторое время формируется пустула (папулопустулезная стадия). Узелки могут сливаться, вследствие чего кожа лица приобретает бугристый вид. При локализации процесса в области носа могут появиться опухолевидные образования мягкой консистенции. Кожа над ними фиолетового цвета с зияющими устьями волосяных фолликулов, при надавливании из них выделяется жирная масса (ринофима, или шишковатый нос). У некоторых больных при диаскопии стойких папулезных элементов выявляется желто-бурая окраска, что напоминает симптом яблочного желе при туберкулезной волчанке (люпоидная розацеа).

Диагноз. Дифференциальную диагностику проводят с дискоидной красной волчанкой, периоральным дерматитом и обыкновенными угрями. В отличие от розовых угрей для красной волчанки характерно наличие эритематозных очагов различной величины с четкими границами, слегка инфильтрированных, покрытых плотно сидящими чешуйками, с атрофией кожи. Обыкновенные угри появляются в юношеском возрасте, характеризуются образованием на фоне жирной кожи лица узелков, из которых быстро формируется пустула с воспалительной реакцией вокруг. В большом количестве имеются комедоны - черные угри; телеангиэктазии отсутствуют. Процесс, помимо лица, может локализоваться на груди и спине.