Хейлит гранулярный

Гландулярный хейлит - заболевание преимущественно нижней губы развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции, а иногда гетерогонии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной зоне (зона Клейна).

Впервые этот термин встречается в работе Folkman (1870), описавшего больного, у которого из расширенных отверстий гипертрофированных и инфильтрированных слюнных желез нижней губы выделялся гной. Процесс сопровождался образованием эрозий и трещин, покрытых корками. Folkman назвал это заболевание гнойным гландулярным хейлитом. В дальнейшем большинство авторов рассматривали его как глубокую форму гнойного гландулярного хейлита, а описанный Unna в 1890 г. гнойный гландулярный хейлит - как поверхностную его форму.

В 1927 г. Puente и Acevedo подробно описали клиническую картину негнойного, простого гландулярного хейлита у 9 больных. Причиной заболевания была гипертрофия слюнных желез с расширенными выводными протоками и воспалительными изменениями вокруг них. При этом устья выводных протоков слюнных желез находились в переходной зоне, слизистой оболочке и красной кайме нижней губы. Заболевание было названо гландулярным хейлитом.

Следует различать первичный и вторичный простой гландулярный хейлит. Выделение гнойного гландулярного хейлита в отдельную форму нецелесообразно, хотя нельзя исключать возможность присоединения вторичной инфекции.

Этиология и патогенез. Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Клинически эта аномалия проявляется, в основном, после окончания полового созревания (после 20 лет). Слюнные железы, расположенные в области зоны Клейна, под влиянием различных факторов гипертрофируются и начинают более интенсивно продуцировать слюну. К таким факторам Puente и Acevedo (1924) отнесли дентальную патологию, Л. И. Урбанович (1962) - пародонтоз, Schumermann (1958) указывает на роль патологии десен и зубного ряда и выдвигает гипотезу о возможном семейном, т.е. наследственном, характере заболевания. Witkower (1947), English (1949), Woodbume и Philpott (1950) считали, что основную роль в развитии гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими результатами после психотерапии. Однако описание клинической картины у наблюдавшихся авторами больных детей не соответствует картине гландулярного хейлита.

Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-видимому, с тем, что воспалительный инфильтрат, характерный для основного заболевания, раздражает железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию. Возможность возникновения вторичного гландулярного хейлита подтверждает точку зрения ряда авторов о наличии у многих здоровых лиц гетеротипии слюнных желез. Однако гиперплазия железистой ткани с последующей ее гиперфункцией развивается лишь у некоторых людей.

Симптомы. Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц в возрасте старше 50 лет. Дети болеют гландулярным хейлитом редко. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Нижняя губа в 2 раза чаще поражается, чем верхняя.

Гландулярный хейлит имеет типичную клиническую картину. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губ, а иногда на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны - симптом «капель росы». Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях красная кайма губ ороговевает на большом протяжении.

Вследствие частого увлажнения губы слюной и испарения последней развивается сухость красной каймы губ, появляются мацерации, трещины и эрозии. Затем слизистая оболочка рта и красная кайма губ могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выходных протоков слюнных желез, затем диффузно. При длительном течении гландулярного хейлита вследствие постоянного раздражения губы с появлением трещин, очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное его течение с развитием предраковых поражений.

В результате проникновения в протоки слюнных желез пиогенной инфекции гландулярный хейлит может перейти в гнойную форму. Он характеризуется болезненностью, отечностью губы, которая покрыта толстыми корками желто-зеленого или буро-черного цвета. Из расширенных протоков слюнных желез происходит гнойное выделение, вокруг них локализуются эрозии и трещины. Иногда устья выводных протоков желез могут быть закупорены гнойном экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию.

Диагностика. При патогистологическом обследовании выявляется гипертрофия слюнных желез с небольшой воспалительной инфильтрацией, в основном вокруг их выводных протоков. У некоторых больных в эпителии наблюдается акантоз и паракератоз.

Лечение. Используют противовоспалительные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, нафталанная и др.). Применяют электрокоагуляцию или иссечение гипертрофированных слюнных желез.

Лечение вторичного гландулярного хейлита предусматривает лечение основного заболевания, его вызвавшего, местно проводится противовоспалительная терапия.

Прогноз благоприятный, однако в отсутствие своевременного и эффективного лечения на его фоне возможно развитие предраковых заболеваний.