Эрозия зубов

Эрозия зубов - прогрессирующее поражение эмали и дентина невыясненной этиологии. Бауме, Порт и Эйдлер полагали, что эрозии возникают при неправильной чистке зубов, при механическом воздействии. Определенную роль при этом придают большому употреблению цитрусовых, фруктовых соков и т.п. Имеют значение неблагоприятные факторы производственной среды (кислоты, металлическая и минеральная пыль и др.), а также поверхностно-активные вещества как в сфере их производства, так и в составе гигиенических средств.

И все же многие авторы не склонны считать, что возникновение эрозии зубов является местным, чисто механическим или химическим процессом, а предпочитают отнести эту проблему к разряду нерешенных. Д. А. Энтин видел причину эрозии в нейродистрофических процессах, которые вызывают декальцинацию твердых тканей зуба. Однако никто не может объяснить, почему в одних случаях возникают эрозии, в других - клиновидные дефекты.

Эрозии возникают у людей более старшего возраста на вестибулярной поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти, встречаются они на клыках и премолярах. Иногда поражение бывает симметричным. Их возникновение может быть связано с нарушением минерального обмена вследствие эндокринных или других нарушений в организме и, соответственно, в пульпе зуба. Это подтверждается результатами клинических наблюдений и данными радиоиммунологического исследования, которые свидетельствовали о наличии четких предшествующих и сопутствующих нарушениях функции щитовидной железы у больных с эрозиями эмали зубов.

Ю. М. Максимовский и соавт., анализируя причины возникновения эрозий, также отводят важную роль эндокринным нарушениям и, прежде всего, гиперфункции щитовидной железы. Он отметил, что эрозии зубов у больных тиреотоксикозом выявлены в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы, установлена прямая связь между интенсивностью поражения зубов и длительностью тиреотоксикоза. При возрастании срока болезни на 1 год количество пациентов с эрозией твердых тканей зуба повышается на 20 %.

Результаты исследований свидетельствуют о существенном увеличении распространенности эрозий зубов в последние 10 лет. Так, при обследовании группы населения выявлено 47,2 % лиц с эрозиями зубов, в то время как 10-15 лет назад таких пациентов было не более 5-7 %. При анализе частоты некариозных поражений зубов, основанном на обращаемости больных в стоматологическую поликлинику, выявлено 29,5 % лиц с эрозиями зубов из числа всех обращений и 55,9 % из числа больных с некариозными поражениями 2-й группы. Между тем 10-15 лет назад таких больных было всего 24 и 33,3 % соответственно. При этом заболевание отмечалось преимущественно у женщин (84,9 %) в возрасте после 25-30 лет. Сочетание эрозий с гормональными нарушениями (в том числе с дисфункцией щитовидной и половых желез) составило более 75 % случаев.

Начальная стадия развития эрозии характеризуется потерей блеска на определенном, ограниченном участке вестибулярной поверхности зуба. Если зуб хорошо высушить, то этот участок будет заметен. Его границы можно выявить с помощью ИР 5% настойкой йода: появляется желтая или коричневая окраска. Чаще всего эрозии появляются на клыках, премолярах, резцах, но могут быть и на других зубах.

Развившаяся эрозия представляет собой дефект эмали округлой формы, который pacnoложен в косом или поперечном направлении на более выпуклой части вестибулярной поверя ности эмали зуба. Обычно дно эрозии гладкое блестящее, твердое. Постепенное расширение; углубление ее может привести к полной потере эмали и обнажению дентина на вестибулярной поверхности зуба. Эрозии нередко сочетаются со стиранием режущих краев коронок, резцов и бугров моляров.

Болевые ощущения нередко отсутствуют: выражены слабо, однако встречается достаточно сильная гиперестезия дентина. Е. В. Боровский и соавт. различают две стадии поражения: начальную (эрозия эмали) и выраженную (эрозия эмали и дентина). Ю. М. Максимовский детализирует клинические проявления эрозий и различает три степени поражения, исходя из глубины дефекта твердых тканей:

1. начальная степень - поражение поверхностных слоев эмали;
2. средняя степень - поражение всей толщины эмалевого слоя вплоть до эмалево-дентинной границы;
3. глубокая степень - поражение эмали и дентина.

При 1-й и 2-й степенях очаг поражения белого цвета с блестящей поверхностью, при 3-й - появляется коричневая или светло-желтая пигментация.

Эрозия зубов обычно характеризуется хроническим течением, однако различают две клинические стадии эрозии: активную и стабилизированную.

Для активной стадии типичны прогрессирующее течение и убыль тканей зуба, сопровождающаяся гиперестезией, исчезновением блеска поверхности эрозии. В активной фазе изменения размера эрозии происходят каждые 1,5-2мес. ИР достигает 3-4 баллов.

Стабилизированная форма эрозии твердых тканей зуба характеризуется более спокойным, медленным течением, сохраняется блестящая поверхность эмали на участке поражения. Изменения ее размера не происходит в течение 9-11 мес. ИР не превышает 1-1,5 балла. Возможен переход стабилизированной формы эрозии в активную, особенно при ухудшении фоновой патологии.

Микротвердость эмали в области эрозии значительно снижена, отмечены очаги деминералиции поверхности эмали. При этом, в отличие кариеса зубов, где имеется поверхностная, подповерхностная деминерализация эмали, при эрозии образуются поверхностные очаги демирализации, которые постепенно охватывают эмаль зуба послойно. При изучении ультраструктуры эмали при эрозии зубов отмечено, что эмаль в области эрозий и на прилегающих участках отличается пониженной степенью минерализации наличием деструктивных изменений: на одних участках эмалевые призмы хорошо видны, выражены межпризменные пространства, а на других - они неразличимы из-за деминерализации. Кристаллы гидроксиапатита различной формы. В участках, прилегающих к эрозии, они не имеют четких границ или имеют правильную форму, но большие, а иногда меньшие размеры и более короткие. Видны кристаллы эмали с различной плотностью, что свидетельствует неравномерности минерализации. В дентине при эрозии зубов имеются также отчетливые изменения: наблюдаются участки с плотным расположением кристаллов. Дентинные канальцы бывают облитерированные и необлитерированные. Структура вещества, облитерирующего дентинные канальцы, специфическая и близка к таковой при стираемости. Сходные результаты были получены при изучении ультраструктуры эмали и дентина. Однако наряду с указанными участками деминерализации обнаружено скопление бактерий, маскирующих контуры эмалевых призм.

Сравнительная электронная микроскопия (СЭМ) центральной зоны эрозии также показала наличие значительных структурных изменений как в поверхностных, так и более глубоких слоях поврежденной ткани зубов. Для активной стадии процесса характерна потеря как вещества эмали, так и дентина на обширных участках, подвергшихся деструктивным изменениям.

СЭМ структуры поверхностей, пограничных с центральным очагом убыли эмали и дентина, выявила деструктивные изменения на обширных участках вокруг зоны эрозии, которые отличались визуально. На сканограмме видны эмалевые призмы с резко обозначенными границами, характеризующиеся пониженным уровнем минерализации подобно тому, как, например, это происходит после обработки кислотой перед пломбированием композитами. В результате этих действий оказалась разрушенной сердцевина призм.

В пришеечной области зубов, пораженных эрозией, видна прерывистая, но достаточно четко выявляемая граница между коронкой и корнем. Во всех изученных случаях эмаль коронки наслаивалась на цемент корня.

Клиника эрозий эмали непроста, и их необходимо дифференцировать от клиновидных дефектов, пришеечного кариеса и некроза зубов, лишь после этого следует назначать лечение. При этом необходимо не только организовать лечение, но и провести тщательное обследование больного с использованием общих методов диагностики, клинических и параклинических исследований, включая консультации специалистов смежных специальностей.

В данном случае выяснение фоновой патологии имеет очень большое значение для успешного лечения эрозий. Что касается стоматологического лечение, то оно включает следующие назначения:

1. глицерофосфат кальция - по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес;
2. кламин (1-2 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течение 1-2 мес;
3. поливитамины квадевит или компливит - 3-4 табл. в день после завтрака;
4. электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция - 10 сеансов через день в перерывах между общим лечением;
5. обучение чистке зубов и проведение аппликаций фосфатсодержащих зубных паст типа «Жемчуг», «Чебурашка» и других - по 15 мин ежедневно в течение всего периода лечения.

В зависимости от фазы клинического проявления эрозии определяют сроки комплексной реминерализующей терапии.

В фазе обострения назначают не менее 2 курсов приема препаратов внутрь (с перерывом 2-3 мес), т.е. лечение проводится 5-6 мес. под контролем клиники и ИР. Если достигнуто реальное улучшение (эрозия не развивается, гиперестезия дентина исчезла, ИР не превышает 1-1,5 баллов), можно переходить к пломбированию зубов, если в этом есть необходимость.

В фазе стабилизации общее лечение можно ограничить месячным курсом, а затем перейти к пломбированию зубов по показаниям. Во всех случаях неглубокие плоские эрозии зубов, расположенные в пределах эмали, следует лечить консервативно. Эрозии сглаживаются, становятся блестящими, гладкими и малозаметными.

Там, где требуется, можно пломбировать дефект с применением подкладочного стеклоиономерного материала с последующим его покрытие композитом.

Однако во всех случаях необходимо и далее проводить общее лечение, сохранив режим алпликаций фосфатсодержащих зубных паст 2-3 раза в неделю.

По сравнению с эрозивной поверхностью зуба в активной фазе развития участки эмали после воздействия реминерализующих агентов выглядели менее деструктивными. На микрофотографиях зубов после реминерализации был отмечен более сглаженный рельеф поверхности, отсутствовали глубокие отверстия и выемки, что свидетельствовало об усилении процесса минерализации.

Особенно отчетливо процесс реминерализации проявлялся в зонах, пограничных с очагом активной убыли эмали, где видны затягивающиеся ровным слоем пространства, в которые вкраплены единичные, еще сохранившиеся участки деструкции. По-видимому, выравнивание поверхности эмали является результатом заполненния межпризменных пространств минеральными компонентами и усиления кристаллической структуры эмалевых призм.

Пришеечная область зубов с эрозией после реминерализации выглядела более ровной по сравнению с эрозированной поверхностью до реминерализующей обработки и была достаточно хорошо различимой. Обращала на себя внимание сглаженность поверхности как эмали, так и дентина. При этом их структура на отдельных участках напоминала таковую интактной поверхности зуба.