Гипоплазия эмали зубов

Формирование эмали - амелогенез - происходит в две стадии. На первой стадии формируется эмалевая матрица, на второй - матрица подвергается минерализации. Влияние местных и системных факторов, обусловливающее нарушение формирования эмалевой матрицы, приводит к дефектам эмали - гипоплазии эмали.

В настоящее время проводят много исследований, направленных на определение зависимости гипоплазии эмали от системных нарушений. В некоторой степени развитие гипоплазии зависит от лихорадки, сопровождающейся сыпью, в большей же степени гипопластические дефекты связаны с нарушением питания, особенно с недостатком витаминов А, С и D, а также кальция и фосфора.

Jarnat и Schour обнаружили, что 2/3 гипопластических дефектов развивается в период от рождения до первого года жизни ребенка. Примерно в 1/3 случаев гипоплазия обнаруживалась на зубах, формирующихся в раннем детстве (13-34 мес). Менее 2 % дефектов эмали развивались в позднем детстве (35-80 мес).

Sherdon, Bitty и Bales выявили зависимость между временем формирования гипопластического дефекта и наличием какого-либо системного заболевания у 70 % обследованных пациентов. Однако у 23 % пациентов гипоплазия наблюдалась без наличия в анамнезе какой-либо системной патологии, способной вызвать данное состояние. У 6 % обследованных с системными нарушениями, повлиявшими у других на развитие гипоплазии, дефекты эмали не обнаружены.

Pirvis и соавт. отметили у новорожденных с неонатальной тетанией в 56 % случаев позднее развитие тяжелой формы гипоплазии временных зубов. Гистологические исследования показали, что нарушение формирования эмали произошло за 3 мес. до рождения. Была выявлена обратная зависимость между средним количеством солнечных часов в день в каждом календарном месяце и развитием неонатальной тетании 3 мес. спустя. Исследования показали, что гипоплазия эмали, так же как и неонатальная тетания, может быть проявлением дефицита витамина D во время беременности и, вероятно, возникает в результате вторичного гиперпаратиреоза у матери.

Очевидно у некоторых детей легкие дефицитные состояния или системные заболевания, протекающие бессимптомно, могут снижать активность амелобластов и вызывать дефекты в развивающейся эмали.

У детей с детским церебральным параличом гипоплазия имелась в 36 % случаев, в то время как у детей контрольной группы - в 6 % случаев. Определенная взаимосвязь между временем воздействия факторов, вызвавших повреждение мозга, и временем появления дефекта эмали была выявлена в 70 % случаев пораженных зубов у детей, страдающих детским церебральным параличом.

Гипоплазия эмали часто определяется у детей, имеющих низкий коэффициент умственного развития и высокую распространенность неврологических дефектов.

Отмечена высокая распространенность гипоплазии постоянных зубов у детей с нефротическим синдромом и обнаружена связь между временем развития тяжелого заболевания почек и нарушениями формирования эмали (Obliver и Owings).

Гипоплазия эмали, вызванная дефицитными состояниями или системным заболеванием, всегда поражает зубы, формирующиеся и минерализующиеся в данный промежуток времени. Гипопластические дефекты, как правило, имеют одинаковую структуру.

Mink указывает, что гипоплазия эмали верхних фронтальных зубов развивается после устранения дву- и односторонней расщелины губы или нёба в возрасте 1,5-18 лет в 66 % случаев и области одного и более верхних временных фронтальных зубов, а у пациентов с прорезывавшимися постоянными верхними зубами - в 92 % случаев.

Амелобласты устойчивы к облучению. Однако на поверхности эмали можно обнаружить гипопластическую линию, соответствующую стадии развития, на которой находилась эмаль во время облучения. Большой эффект оно оказывает на формирование дентина. Облучение также может привести к остановке развития корня, а в редких случаях - и всего постоянного зуба.

Musselman обследовал детей с врожденными аномалиями в результате краснухи, перенесенной их матерями в период беременности. Средний возраст обследованных - 2,5 года. Гипоплазия эмали в данной группе детей отмечалось и 90 % случаев, в то время как в контрольной группе гипопластические дефекты обнаружены лишь в 13 %. У детей, перенесших краснуху, в 78 % случаев наблюдали коническую исчерченность эмали, в то время как в контрольной группе такой патологии не отмечено.

Впервые местный тип гипоплазии описал английский стоматолог Джозеф Турнер. Он обнаружил дефекты эмали на двух постоянных премолярах и связал эти дефекты с периапикальным воспалительным процессом временных моляров. Зубы, имеющие гипопластические дефекты эмали, которые обусловлены распространением инфекции из периодонта временного зуба, называются зубами Турнера.

Воспалительный процесс периапикальных тканей временных зубов распространяется на зачатки постоянных зубов и воздействует на них до прорезывания. Воспалительный процесс распространяется диффузно внутри кости, разрушая зачатки соответствующих постоянных зубов, повреждая защитный слой молодой эмали - объединенный эмалевый эпителий (Bauer). Автор также обнаружил, что в некоторых случаях эмалевый эпителий разрушается и образуется грануляционная ткань, которая разрушает эмаль. В подлежащих тканях зуба образуется хорошо минерализованное цементоподобное вещество, которое откладывается в глубине коронковой части зуба, изменяя ее внешний вид.

Травмы передних временных зубов, вызывающие повреждение и следующее за этим воспаление корня зуба, могут тормозить формирование эмалевой матрицы или процесс минерализации подлежащего постоянного зуба фронтального участка челюсти. Травма и последующее воспаление периапикальных тканей временного зуба часто вызывают образование дефектов на вестибулярной поверхности постоянных резцов.

Неправильно откладывать удаление инфицированного временного зуба, даже если он не беспокоит пациента. Это может привести к развитию гипоплазии эмали соответствующего постоянного зуба, к осложнениям в его прорезывании и даже к гибели развивающегося постоянного зуба. В тяжелых случаях формирование эмали нарушается во время рождения или в течение неонатального периода. Нарушения амелогенеза в постнатальный период проявляются дефектами ограниченных участков эмали, локализующихся ближе к шейке (Kronfeld и Schour).

Jeow и соавт. установили, что гипоплазия эмали временных зубов часто встречается у недоношенных детей и у новорожденных, имевших небольшую массу тела, хотя патогенез этого пока неясен. Один из возможных механизмов связан с дефектом минеральных веществ, что можно определить рентгенологически по наличию участков деминерализации в длинных трубчатых костях. Авторы считают, что на данный процесс влияют как местные, так и системные факторы. Важными местными факторами часто служат травмы, нанесенные при ларингоскопии или эндотрахеальной интубации, которые обычно приводят к местной гипоплазии эмали левых верхних фронтальных зубов.

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и даже полного отсутствия эмали на каком-либо участке зуба. По локализации участка гипоплазии можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена, а по ширине участка поражения определяют длительность нарушения. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникло нарушение обмена в организме ребенка. Следует отметить, что более 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 мес. жизни, когда еще слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы и любые неблагоприятные факторы (болезнь, неправильное питание) могут вызывать нарушение обмена в организме. Поэтому гипоплазия чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и бугров первых моляров. При заболеваниях детей на протяжении 3-4-го года жизни гипоплазия проявляется в остальных зубах. При этом поражаются коронки зубов вплоть до пришеечной области, а у премоляров и вторых моляров пятна могут быть на жевательной поверхности.

Различают следующие клинические формы гипоплазии.

1. Пятнистая форма гипоплазии проявляется в виде пятен белого цвета с четкими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уровне симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризуется не только расположением пятен, но и их формой и размером.
2. Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют разную, но чаще округлую форму, располагаются симметрично на одноименных зубах, при этом, как правило, одного размера.
3. Бороздчатая форма гипоплазии проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует.
4. Смешанная форма гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозии на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен. В последние годы она встречается чаще, что затрудняет диагностику поражений эмали.

Пятнистая форма гипоплазии встречается у 46,8 % больных, эрозивная - у 27,3 %, бороздчатая - у 5,2 %, смешанная - у 20,7 % обследованных.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого признака (общего) на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и нижней челюстей. Авторы, чьими именами названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.

Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и (редко) двух зубов. Причиной ее возникновения является либо механическая травма развивающегося фолликула постоянного зуба, либо воспалительный процесс в нем под влиянием биогенных аминов и инфекции, проникающей в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба.

Более часто причиной местной гипоплазии ни шется воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временною зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающиеся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следавательно, и верхушечным периодонтитом.

Системная гипоплазия встречается в 2-19 % случаев у детей, характеризуется нарушением развития эмали во всех или одной группе зубов.

Гипоплазия эмали временных зубов встречается так же часто, как и гипоплазия эмали постоянных зубов, однако в более легкой форме. Гипоплазия эмали временных зубов, развивающаяся до рождения, отмечается довольно редко. Неонатальная гипоплазия возникает вследствие нарушения минерализации эмали или дентина и неонатальный период развития. В легкой форме пренатальные нарушения проявляются в виде отчетливого неонатального кольца на временных зубах.

При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность зуба, следует отдавать предпочтение эстетическим пломбировочным материалам с минимальным препарированием твердых тканей зуба. Что касается лечения местной гипоплазии, то при значительной деформации коронки зуба показано изготовление искусственной коронки.