Гипогликемическая кома

Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические состояния и кому:

1. Первая стадия. Генезис ее развития связан с гипоксией клеток центральной нервной системы, в частности коры головного мозга. Результаты такого состояния проявляются в виде изменения настроения, излишней возбужденности либо подавленности, может возникнуть головная боль, ощущается мышечная слабость, а также больной может испытывать различного рода беспокойства. Кроме того, развивается тахикардия, обостряется чувство голода, а кожа становится влажной.
2. Вторая стадия. Снижение сахара в крови приводит к дальнейшему поражению субкортикально-диэнцефальной области, что находит выражение в повышенной потливости, двигательном возбуждении, больной может вести себя неадекватно, наблюдается гиперемия лица, диплопия.
3. Третья стадия. Нарушение функциональной активности среднего мозга приводит к возникновению судорог, повышению тонуса мышц. Состояние больного может напоминать припадок эпилепсии, кроме того наблюдается расширение зрачков. Повышенное артериальное давление, тахикардия и потливость усугубляются.
4. Четвертая стадия. Происходит нарушение работы продолговатого мозга, точнее его верхних отделов. Наступает гипогликемическая кома, клинические признаки которой: потеря сознания, влажность кожи, нормальная либо немного увеличена температура тела, нормальное дыхание, повышенность периостальных и сухожильных рефлексов, расширенность зрачков, учащенный пульс и усиленный тон сердца.
5. Последняя завершающая статдия. В гипогликемическое состояние вовлекаются процессы регулирующих функций нижних отделов продолговатого мозга. Происходит нарастание коматозного состояния. Клинические признаки проявляются в виде снижения тонуса мышц, падает артериальное давление, обильное потоотделение не наблюдается, наступает арефлексия, сердечный ритм нарушен.

Жизнь человека находится под угрозой летального исхода, так как резкое снижение сахара в крови вызвало появление нарастающих симптомов гипогликемической комы, что может спровоцировать возникновение отека мозга.

Развитию такого опасного состояния могут послужить следующие причины: ошибочное введение инсулина, слишком позднее реагирование на развитие гипогликемического состояния, глюкоза в больших количествах, вызвавших передозировку. Клинически отек мозга проявляется в повышении температуры тела, наличии менингеальных симптомов, нарушении дыхательных процессов, рвоте, изменении сердечного ритма.

Гипогликемическая кома и предшествующие ей гипогликемические состояния приводят к различного рода последствиям: текущим и отдаленным. Текущие начинают свое развитие в течении нескольких часов после запуска процесса гипогликемической реакции. Они проявляются как афазия, нарушение кровообращения мозга, наступление инфаркта миокарда и др. Через несколько дней, а то и месяцев развиваются отдаленные последствия, которые проявляются как эпилепсия, прогрессирующие гипогликемические состояния, паркинсонизм, а также энцефалопатия.

Говоря о лабораторных критериях подтверждения вышеописанных состояния, считается, что гипогликемическая реакция наступает при содержании сахара в крови от 3 ммоль/л и менее. Хотя даже когда глюкоза в крови находится на уровне 5-7 ммоль/л и более, возможны проявления гипогликемии. Это имеет место, когда провес утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы нарушен. Помимо этого, лабораторным критерием гипогликемических состояний служит положительная реакция организма на введение глюкозы внутривенно.

Лечение заключается в струйном в/в введении 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.

Как быть в тех случаях, когда требуется неотложная помощь а в наличии нет ничего для ее оказания? Описаны случаи, когда в подобных ситуациях удавалось вывести больных из состояния гипогликемической комы, нанося им сильные болевые раздражения, например, ши-пание кожи, интенсивные удары по мягким тканям и т. д. Как объяснить этот феномен? При поверхностной коме сохраняется неспецифическая ответная реакция на сильное болевое раздражение , что вызывает ответную реакцию организма - происходит массивный выброс в кровоток катехоламинов, которые в свою очередь осуществляют быстрое превращение эндогенного гликогена в глюкозу, благодаря чему и купируется гипогликемия.

После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваеваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.

Профилактика подобных состояний является наиболее действенной для обеспечения стабильного состояния больного сахарным диабетом.

Эндокринолог