Акушерский перитонит в послеродовой период

Патофизиологические изменения при перитоните после кесарева сечения определяются не только видом, вирулентностью и количеством микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но и состоянием реактивности макроорганизма, факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и продолжительность патологического процесса.

Однократное инфицирование брюшной полости во время операции далеко не всегда является решающим фактором в развитии перитонита. Большое значение в этом смысле приобретает состояние организма самой родильницы, его устойчивость к инфекции. Немаловажно, что у каждой родильницы после кесарева сечения происходит ослабление иммунной системы в связи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, процессами нарушения микроциркуляции, частичным депонированием крови и другими неблагоприятными факторами. Кроме того, реакция на попадание инфекции в организм зависит также от состояния общей и органной гемодинамики, а также системы микроциркуляции.

В связи с этим в развитии перитонита после кесарева сечения как серьезный фактор риска выступает хронический очаг инфекции в виде хориоамнионита в родах и эндомиометрит в послеродовом периоде. Возникновение хориоамнионита в свою очередь находится в прямой зависимости от длительности безводного промежутка. При наличии хориоамнионита выполнение кесарева сечения со вскрытием брюшной полости противопоказано.

Следует подчеркнуть, что самая высокая степень риска развития перитонита после кесарева сечения имеет место у женщин с:

После кесарева сечения существенно меняется видовой состав микрофлоры половых путей. Если перед операцией чаще выделяются монокультуры условно-патогенной микрофлоры, то в послеоперационном периоде выделяются их ассоциации с преобладанием энтеробактерий (эшерихии, клебсиелла, протей) и число их нарастает в первые дни послеоперационного периода. При неосложненном течении послеоперационного периода под действием системы иммунитета обычная микрофлора половых путей постепенно вытесняет несвойственные родовым путям микроорганизмы. В условиях резко сниженной реактивности организма в первые 3 сут после операции условно-патогенная микрофлора существенно активируется. Определяется почти полное совпадение характера возбудителя выделяемого из влагалища и матки, что может быть связано как с восходящим проникновением инфекции, так и с попаданием содержимого матки во влагалище.

При перитоните после кесарева сечения выделяются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы, а в большинстве наблюдений имеет место смешанный характер инфекции. Из брюшной полости чаще всего высевается Е. coliи стафилококк в ассоциации с протеем, энтерококками, стрептококком.

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.

Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов - вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.

Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:

• снижения сократительной функции миокарда;
• нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;
• изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).

Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.

Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.

Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.

Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, так как не имеет тенденции к отграничению.

Реакция брюшины на микробную агрессию характеризуется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием брюшины воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином.

Экссудат при акушерском перитоните может быть серозный, фибринозный, гнойный и сочетанный. Характер и количество экссудата при перитоните зависит от стадии перитонита, вида инфекционного агента, состояния иммунной системы организма, длительности заболевания.

Наличие гнойного экссудата в брюшной полости в большинстве случаев совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке.

Течение акушерского перитонита характеризуется тремя фазами.

Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Для этой фазы характерно образование экссудата и нарастание максимальной выраженности "местных" клинических симптомов: боль в животе, защитное напряжение мышц живота, диспепсические расстройства (рвота, диарея), двигательное возбуждение, наблюдается увеличение частоты пульса и дыхания, повышается артериальное давление.

Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Болевой синдром и защитное напряжение мышц живота уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника (парез или паралич), нарастает метеоризм. Характерным признаком токсической фазы перитонита является формирование синдрома полиорганной недостаточности.

Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью.

Лечение в первой фазе перитонита, как правило, бывает эффективным, а во второй и третьей фазах прогноз становится сомнительным или неблагоприятным.

Оценивая клиническую картину перитонита после кесарева сечения, следует принимать во внимание ряд факторов.

Таким образом, в соответствии с этиологией и патогенезом, предшествующим течением беременности, особенностями оперативного вмешательства, вирулентностью микрофлоры, стадией заболевания и реактивностью организма симптомы перитонита могут быть различными.

Клиническое течение перитонита, возникшего на фоне хорионамнионита. Выполнение кесарева сечения на фоне хорионамнионита является грубейшей клинической ошибкой вследствие нарушения правильного прогнозирования течения и исхода родов. Клиническая картина перитонита в данной ситуации характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки после операции, высокой температурой тела, выраженной тахикардией, парезом кишечника. Защитное напряжение мышц живота отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга и боли в животе не выражены. Рвоты не бывает. Перистальтика кишечника в первые 2 дня заболевания определяется. После стимуляции кишечника бывает стул.

Такая картина характерна для токсической фазы. Раннее начало позволяет исключить расхождение швов на матке. Может отмечаться высокий лейкоцитоз (15,0-16,0- 109/л), повышение числа палочкоядерных лейкоцитов. При наблюдении в течение 12-24 ч отмечается ухудшение общего состояния. Нарастающий парез кишечника принимает стойкий характер, перистальтика не определяется, меры стимуляции кишечника не эффективны. Усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия. У каждой 5-й пациентки развивается гипотония и дыхательная недостаточность. Появляется рвота застойными массами, может иметь место атония желудка со значительным его расширением. При отсутствии адекватной терапии летальный исход наступает на 5-16-е сутки от бактериального шока или нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности на фоне гиповолемии.

Клиническая картина этой формы перитонита напоминает эндометрит с парезом кишечника.

Клиническое течение перитонита, развивающегося вследствие паралитической непроходимости кишечника при попадании инфекции в брюшную полость через кишечную стенку. Эта форма перитонита чаще всего развивается к 3-4-му дню после операции. Как правило, развитию перитонита при этом предшествует наличие эндомиометрита, который характеризуется тяжелым течением.

В течение первых 2 дней состояние пациентки бывает удовлетворительным, температура тела субфебрильная, имеется умеренная тахикардия, преходящее чувство жажды. Болей в животе нет, "мышечная защита" отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный, отмечается парез кишечника. Если в течение 24-40 ч не удается ликвидировать парез кишечника, восстановить гемодинамику и микроциркуляцию в стенке кишечника, то нарушается его барьерная функция и начинается проникновение микроорганизмов в брюшную полость. При этом источником инфицирования является не матка, а кишечник. Вторично инфицируются швы на матке и определяется нагноение в области послеоперационной раны.

Ведущим, стойко сохраняющимся симптомом является парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость. С этого времени состояние больной резко ухудшается: появляются выраженная лихорадка, тахикардия, общее угнетение или эйфория. В брюшной полости определяется и увеличивается экссудат. В желудке скапливается значительное количество застойного содержимого.

При сравнении первых двух форм можно выделить следующие особенности.

Перитонит вследствие неполноценности швов на матке. Эта форма перитонита характеризуется относительно поздним началом на 4-9-е сутки.

Перитонит развивается постепенно. Вначале появляется болезненность матки, определяются симптом Щеткина-Блюмберга, невыраженное напряжение мышц. Одновременно возникает парез кишечника. В брюшной полости определяется экссудат. На фоне нарастающей интоксикации больную беспокоят боли. За относительно короткий период времени (4-12 ч) состояние больной ухудшается, реактивная фаза сменяется фазой интоксикации.

Диагностика перитонита после кесарева сечения в ряде случаев может представлять определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики. Сам по себе диагноз перитонита неизбежно влечет за собой травматическое хирургическое вмешательство.

Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение может быть эффективным, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным.

При установлении диагноза перитонита после кесарева сечения большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Необходимо обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.

Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине перитонита.

Лабораторная диагностика

• По результатам клинического анализа крови отмечаются увеличение общего числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону юных и палочкоядерных клеток, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия. Лейкопения при нарастающем сдвиге лейкоцитарной формулы влево является плохим прогностическим признаком течения перитонита.
• По данным биохимического анализа крови, имеет место гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия (при развитии почечной недостаточности - гиперкалиемия); метаболический ацидоз или алколоз.
• При изучении коагулограммы выявляется коагулопатия и тромбоцитопатия потребления.
• В общем анализе мочи отмечаются снижение относительной плотности мочи, появление белка, гиалиновых и зернистых цилиндров.

Эхографические критерии перитонита.

По данным эхографического исследования, при перитоните выявляются:

• свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;
• скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;
• ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.

Рентгенологическая картина паралитической кишечной непроходимости характеризуется перерастяжением стенок кишечника с наличием множества горизонтальных уровней жидкости и чаш Клойбера.

Лапароскопию выполняют в тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом.

Лечение перитонита должно быть комплексным. Хирургическое лечение у всех больных сочетается с интенсивной консервативной терапией.

При клинической форме перитонита, обусловленной инфицированием брюшины во время операции на фоне хорионамнионита, консервативная терапия может оказаться решающим методом, который будет способствовать локализации и нейтрализации инфекции. При интенсивной патогенетически обоснованной терапии возможен благоприятный исход. Однако следует иметь в виду, что консервативная терапия должна проводиться не более чем в течение суток.

Перитонит, развивающийся вследствие пареза кишечника, может быть предупрежден при условии правильной терапии в первые дни после операции. Однако если перитонит уже возник, то при этой форме промедление с операцией недопустимо.

Перитонит, источником которого являются неполноценные швы на матке, возникает несколько позже, протекает достаточно типично и диктует активную хирургическую тактику.

Безусловно, что только одно оперативное вмешательство при перитоните не устраняет развитие патологического процесса. Необходимо проведение комплексной терапии.

Оперативное лечение. Целью операции при акушерском перитоните является удаление источника инфекции - инфицированной матки и дренирование брюшной полости. Матку необходимо удалять вместе с маточными трубами. Удаление яичников(а) оправдано лишь при наличии пиовара или тубоовариального гнойного образования.

К техническим особенностям выполнения операции относятся:

• аспирация патологического выпота из брюшной полости (удаление экссудата при дренировании необходимо, так как в нем содержится большое количество биологически активных веществ, которые обусловливают нарушение микроциркуляции, системы гемостаза);
• восстановление нормальных анатомических взаимоотношений между органами брюшной полости и малого таза (разделение спаек тупым и острым путем);
• ревизия органов брюшной полости;
• трансназальная интубация тонкой кишки зондом при обширном спаечном процессе для предотвращения кишечной непроходимости;
• тщательная санация брюшной полости растворами антисептиков (диоксидин, хлоргексидин, озонированный изотонический раствор хлорида натрия, гипохлорит натрия);
• зашивание передней брюшной стенки отдельными швами через все слои в два этажа (брюшина - апоневроз и подкожная жировая клетчатка - кожа) для профилактики развития послеоперационной эвентерации и грыж;
• дренирование брюшной полости; основные дренажи (2) всегда вводят трансвагинально, дополнительно к ним, трансабдоминально через контрапертуры в мезогастральных и эпигастральных областях к местам наибольшей деструкции проводят 2-3 дополнительных дренажа.

Инфузионная и детоксикационная терапия.

В рамках инфузионно-трансфузионной терапии выполняют целый ряд лечебных мероприятий.

Детоксикационную терапию проводят методом управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Для выполнения этой процедуры используют кровезаменители направленного действия и растворы со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

Терапию начинают с введения растворов коллоидов 400-1000 мл/сут (реополиглюкин, реоглюман, желатиноль, инфукол ГЭК 6 % или 10 %, альбумин и СЗП), которые улучшают реологические свойства крови, снижают патологическую проницаемость сосудистой стенки для белка и воды.

Введение гемодеза обусловливает связывание и выведение токсинов из организма, увеличивает диурез и лимфоток.

Применение свежецитратной крови, эритроцитной массы устраняет анемию и гипоксию, стимулирует защитные функции организма.

Использование растворов плазмы, протеина и альбумина способствует детоксикации, улучшению реологических свойств крови, устранению нарушений белкового обмена и ОЦК, восстановлению гемодинамики.

При тяжелом течении заболевания большие количества жидкости (до 4-6 л) вводят при одновременном применении форсированного диуреза. Для этого используют 1000 мл кристаллоидов, 500 мл 3 % раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем 20 мг лазикса в сочетании со спазмолитиками после каждого литра введенной жидкости, далее 1000-1500 мл белковых препаратов (альбумин, плазма, аминокислоты) с почасовым учетом диуреза.

Устранение реологических нарушений и коррекция коагуляционных свойств крови. На фоне выраженной интоксикации и глубоких нарушений обменных процессов развиваются процессы гиперкоагуляции и возрастает опасность тромбозов и тромбоэмболии.

Для улучшения реологических свойств крови, микроциркуляции и предотвращения ДВС-синдрома используют антикоагулянты, антиагреганты, вазоактивные препараты под контролем за состоянием системы гемостаза.

Средняя суточная доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки. Гепарин не только оказывает антикоагулянтное воздействие, но также обладает способностью повышать иммунологическую реактивность и благоприятно воздействовать на местные воспалительные процессы.

Более эффективно назначение НМГ: фраксипарина по 0,3 мл 1 раз в сутки, клексан в дозе 0,2 мл 1 раз в сутки.

В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин в сочетании с тренталом 100- 200 мг/сут.

Устранение нарушений водно-электролитного обмена и восстановление кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе рекомендуется введение 4 % раствора гидрокарбоната натрия в количестве 150-200 мл или буферных растворов.

При гипокалиемическом алкалозе показано введение растворов, содержащих калий (4 % раствор хлорида калия). Суточная доза не должна превышать 6-12 г. Препараты калия вводят под строгим контролем его содержания в сыворотке крови.

Нормализация показателей гемодинамики и объема циркулирующей крови. Для решения этой проблемы применяют сердечные гликозиды, кортикостероиды, АТФ, кокарбоксилазу и трен-тал. Назначают преднизолон в суточной дозе 90-120 мг с постепенным снижением и отменой препарата через 5-7 дней.

Устранение нарушений в иммунной системе организма. Стимуляция неспецифических защитных сил организма заключается в применении растворов иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин), интерферона и его индукторов (циклоферон).

Антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии целесообразно лишь на фоне инфузионного и общеукрепляющего лечения путем внутривенного их введения. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя-тремя препаратами, желательно с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков необходимо включать цефалоспорины (кефзол, фортум, цефамезин, клафоран), аминогликозиды (гентамицин), антибактериальные препараты группы нитроимидазола, эффективные в отношении анаэробной флоры (трихопол, тинидазол, метрогил). Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами антибиотиков. Продолжительность терапии 7-10 дней.

Учитывая возможность возникновения дисбактериоза кишечника, кандидоза слизистых оболочек на фоне приема массивных доз антибиотиков, в комплекс терапии необходимо включать применение эубиотиков (бифидумбактерин и лактобактерин) и противогрибковых препаратов (нистатин, леворин, дифлукан, амфотерицин В).

В течение 12-20 ч по клиническим признакам можно установить эффективность антибактериальной терапии. Особенно показательны в этом смысле уменьшение тахикардии, стабилизация артериального давления, ликвидация несоответствий между частотой пульса и температурой тела, улучшение сна и аппетита. При необходимости длительного применения антибиотиков через 7-8 дней их меняют.

Гормональная терапия. Учитывая тяжесть стрессовых ситуаций при перитоните и нарушение функции надпочечников, важным компонентом комплексного лечения перитонита является применение глюкокортикостероидов. При нормальном артериальном давлении больная должна получать 60-80 мг преднизолона в сутки. Если имеется тенденция к гипотонии, то дозы преднизолона могут быть повышены.

Устранение пареза кишечника. Важным аспектом лечения перитонита является устранение пареза кишечника и предотвращение паралитической непроходимости путем восстановления равновесия электролитов и прежде всего устранение гипокалиемии. Следует принимать во внимание, что у больных перитонитом часто встречается гипокалиемический алкалоз, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечника. В этой связи показано введение 6-12 г калия в течение суток. Препараты калия вводят под тщательным контролем диуреза. Дефицит калия восстанавливают только при стабильном диурезе.

При паралитическом состоянии кишечника потери жидкости достаточно велики. Дефицит жидкости достигает 4-6 л.

В послеоперационном периоде также целесообразно проведение «мягкой», физиологической стимуляции кишечника, которая достигается путем применения:

• адекватного обезболивания;
• рациональной инфузионной терапии в режиме нормо- или незначительной гиперволемии;
• преимущественного использования препаратов метоклопрамида (церукал, реглан).

Только при отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов показано проведение стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта при помощи прозерина, калимина, убретида.

Синдромная терапия гиповолемического шока, легочной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, устранение нарушений функции ЦНС.

При развитии легочной недостаточности пациентка переводится на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха. Контроль ЦВД позволяет выявить нарастающую легочную гипертензию и провести профилактику отека легких.

Лечение гепаторенального синдрома включает использование всех методов детоксикации (гемо-сорбция, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ).

Нормализация функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма. Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма вводят глутаминовую и фолиевую кислоты, кокарбоксилазу, церебролизин, ноотропил, сердечные гликозиды, эссенциале, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс).

Суточные дозы гордокса составляют 300 000- 500 000 ЕД, контрикала - 800 000-1 500 000 ЕД и трасилола 125 000-200 000 ЕД.

В процессе лечения необходимо постоянно контролировать диурез, характер пульса, величину артериального давления, частоту дыхательных движений, КОС.