Послеродовой тиреоидит

Щитовидная железа обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2-3 мес. Тиреоидные гормоны преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов. При послеродовом тиреоидите деструкция щитовидной железы связана с транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации или феномену "рикошета", который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. При любом варианте деструктивного тиреоидита происходит массивное разрушение фолликулов, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обусловливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что гипертиреоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, поэтому при проведении сцинтиграфии будет определяться сниженное накопление радиофармпрепарата.

К предрасположенным лицам по развитию послеродового тиреоидита прежде всего относятся женщины-носительницы антител к тиреоидной пероксидазе, у которых риск развития послеродового тиреоидита составляет 30-50 %. Кроме того, у пациенток с любой аутоиммунной патологией (например, с сахарным диабетом I типа) риск развития послеродового тиреоидита в 3 раза выше, чем в популяции.

Для классического течения послеродового тиреоидита характерно возникновение транзиторного тиреотоксикоза через 8-14 нед после родов (фаза тиреотоксикоза), за которым следует гипотиреоидная фаза, а через 6-8 мес - восстановление эутиреоза. В ряде случаев послеродовой тиреоидит сразу манифестирует гипотиреоидной фазой, после чего функция щитовидной железы восстанавливается. Наиболее часто послеродовой тиреоидит не имеет выраженных клинических проявлений. У некоторых женщин может наблюдаться только одна из фаз этой патологии. Несмотря на большую частоту, послеродовой тиреоидит часто остается незамеченным, так как его симптомы - слабость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, ухудшение памяти, депрессия - часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода. Заболевание в гипертиреоидной фазе может быть спутано с диффузным токсическим зобом. Тем не менее в отличие от последнего болезнь проходит самостоятельно, не требуя никакого лечения.

Назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при послеродовом тиреоидите и даже может ускорить наступление гипотиреоза. Если симптомы тиреотоксикоза выражены, назначают β-адреноблокаторы.

В фазу гипотиреоза должны быть назначены тиреоидные гормоны. При легком и субклиническом течении не следует прекращать кормление грудью. Симптомы гипотиреоидной фазы мало специфичны, поскольку в подавляющем большинстве случаев речь идет о субклиническом гипотиреозе, который выявляется при динамическом наблюдении пациенток-носительниц антител к тиреоидной пероксидазе. В случае, когда уровень ТТТ повышается до 40-50 мЕД/л, назначают заместительную терапию L-тироксином. Спустя 9-12 мес лечение отменяют: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня 1ТГ, при транзиторном - сохранится эутиреоз.

Хотя заболевание является самоизлечивающимся, исследователи установили, что у 40 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит в фазе гипотиреоза, наступает постоянное снижение активности щитовидной железы через 1 год после родов, а еще у 20 % - через 3-4 года после родов. У женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, риск его наступления и после следующих беременностей составляет 70 %.