Кишечный шистосомоз Мэнсона

Возбудителем кишечного шистосомоза является Schistosoma mansoni (Sambon) . Самец длиной 10 мм, шириной 1,2 мм, самка длиной 15 мм и шириной 0,17 мм. Яйца овальной формы с шипом, расположенным сбоку. В период половой зрелости паразитирует в организме человека, редко опоссума, некоторых видов грызунов, а также домашних свиней. Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в организме на протяжении 25 лет. Промежуточными хозяевами им служат улитки рода Biomphalaria.

Окончательный хозяин шистосом – человек (иногда грызуны и другие животные), с фекалиями которого яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду, попадают в пресноводный бассейн, где из яиц выделяется подвижная личинка – мирацидий, снабженная ресничками. Дальнейшее развитие гельминты проходят в организме промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков, в которых спустя 4–5 недель формируются инвазионные стадии – церкарии. Церкарии внедряются в кожу или слизистые оболочки находящегося в воде человека, затем незрелые или юные гельминты по лимфатическим и кровеносным сосудам совершают миграцию, попадают в правые отделы сердца и в легкие (4-7-й день после заражения), далее достигают печени. После созревания (26-й день инвазии) из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где они фиксируются, а через 30–40 дней самки откладывают яйца (100–300 яиц в сутки). В фекалиях инвазированного человека яйца шистосом могут обнаруживаться через 40–55 дней после заражения. Продолжительность жизни зрелых шистосом в организме человека составляет 5-25 лет.

Инфицирование людей происходит во время их контакта с зараженной паразитами водой при проникновении личинок паразита, выделяемых пресноводными брюхоногими моллюсками, через кожу.

В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.

Яйца паразита проделывают свой цикл развития в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созревают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки направляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки откладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза.

Период заразительности источника. Зараженные люди и животные выделяют яйца шистосомид через 40-60 дней после заражения или через 1-2 нед после появления клинических признаков заболевания и далее до 1-2 лет, хотя известны случаи обитания половозрелых червей в организме человека до 30 лет. В инфицированных моллюсках до выхода в воду церкарии развиваются в течение 4-5 нед.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание не обеспечивает устойчивость к реинфекции.

Патологическая анатомия.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.

Возможно гематогенное распространение процесса: паразиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз.

Несмотря на высокую распространенность кишечного шистосомоза, которая в эндемических очагах достигает 100%, клинические проявления развиваются относительно редко. Их возникновение определяется длительностью заболевания и интенсивностью инвазии. У жителей эндемических очагов заболевание носит хронический характер и зачастую длится десятилетиями. У коренного населения сразу после заражения болезнь, как правило, протекает бессимптомно. На протяжении первых 10 лет жизни интенсивность инвазии (которую оценивают по количеству яиц паразита в кале) нарастает, а распространенность болезни в этой возрастной группе нередко приближается к 100%.

Особенности клинических проявлений определяются циклом развития шистосом в организме человека и поэтому достаточно изменчивы. Различают периоды кладки яиц и тканевой пролиферации. В ряде случаев кишечный шистосомоз может протекать бессимптомно. Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зудящая крапивница, лихорадка, эозинофильные инфильтраты в легких. Период кладки и выделения яиц сопровождается чувством разбитости, головными болями, повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, появлением тенезмов при дефекации, учащенного стула, слизи и крови в испражнениях. При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи, эпилептиформные судороги, при поражении червеобразного отростка появляются симптомы аппендицита. При попадании яиц в сосуды малого круга кровообращения поражаются стенки сосудов, что приводит к развитию легочного сердца. Иногда яйца проникают в мочеполовую систему.

Период тканевой пролиферации характеризуется развитием фиброза в местах поражения слизистой оболочки кишечника, что может привести к образованию полипоза и фистул. Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни.

Легкая форма протекает с периодически возникающими болями в животе и поносами энтероколитного характера. Работоспособность больного не нарушается.

При среднетяжелой форме к непостоянным болям в животе присоединяются анемия и похудание больного. Такой больной не в состоянии выполнять тяжелую работу.

Тяжелая форма протекает с резкой слабостью, выраженной анемией; поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и очень частыми. Они приводят к обезвоживанию и истощению организма. Такие больные не в состоянии выполнять физическую работу.

При очень тяжелой форме присоединяются симптомы далеко зашедшего цирроза печени с портальной гипертензией, асцитом, спленомегалией и выраженной кахексией. Цирроз печени является ведущим патогенетическим и клиническим признаком.

Необходимо дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Нередко шистосомоз сочетается с этими заболеваниями. Диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза. Диагноз основывается на обнаружении яиц в кале. Яиц в испражнениях бывает много лишь при интенсивной инвазии. Около 80% откладываемых гельминтами яиц задерживается и погибает в тканях хозяина. Поэтому мазки на предметных стеклах надо делать большие и просматривать их под бинокулярным микроскопом или готовить «толстые» мазки по методу Като, а также применять методы осаждения и проводить повторные исследования. Яиц шистосом больше в первой порции кала, так как они выделяются из слизистой оболочки толстой кишки преимущественно в нижних ее отделах. При отрицательных результатах копроскопии исследуют ректальную слизь, которую можно брать пальцем в резиновой перчатке сразу после акта дефекации.

Применяют также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используют колбу емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают колпаком из непрозрачной черной бумаги или помешают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 ч при температуре 25°С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.

Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой оболочке обнаруживаются характерные яйца шистосом.

Также при ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни). В последние годы стали широко применять иммунологические методы распознавания шистосомозов - внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

Прогноз и эффективность лечения зависят от стадии заболевания. У некоторых больных с перипортальным фиброзом, принимавших антигельминтные средства, УЗИ выявляет частичную регрессию патологического процесса, однако далеко зашедший фиброз печени обратить вспять не удается. Гломерулонефрит и легочное сердце наблюдаются исключительно у больных с перипортальным фиброзом. Поражение ЦНС возможно на любой стадии заболевания и не зависит от тяжести инвазии.

Поскольку антигельминтные средства, используемые для лечения шистосомозов, достаточно эффективны и безопасны, их назначают всем больным, выделяющим в окружающую среду жизнеспособные яйца паразита. Признаки жизнеспособности яиц - наличие клеток с мерцательным пламенем - концевых отделов протонефридиев (опытный паразитолог без труда различает их под микроскопом), а также выход мирацидиев при попадании яиц в воду. В прошлом антигельминтные средства были более токсичными, и лечение проводили только при тяжелой инвазии с высоким риском осложнений. Однако риск осложнений, в частности обусловленных нетипичной локализацией яиц паразита (например, в спинном мозге), имеется даже при легкой инвазии.

Количество выделяемых яиц может быть небольшим, что затрудняет диагностику. Тогда на помощь приходят серологические пробы. Поскольку при легкой инвазии празиквантел не вызывает тяжелых побочных реакций, препарат назначают даже в тех случаях, когда выделение жизнеспособных яиц с калом весьма вероятно или не может быть исключено. После лечения результаты некоторых серологических проб становятся отрицательными (следует учитывать, что постановка этих проб технически сложна и доступна не везде). После успешного лечения через 2-3 мес прекращается выделение яиц с калом, а у некоторых больных уменьшаются размеры селезенки и снижается выраженность перипортального фиброза. Большинство из них - молодые люди с незапущенным заболеванием.

Для лечения кишечного шистосомоза имеется большой арсенал лекарственных средств, однако препаратами выбора служат празиквантел и оксамнихин. Оба препарата одинаково безопасны и эффективны при кишечном шистосомозе в странах Карибского бассейна и Южной Америки. В Африке же распространены умеренно устойчивые к оксамнихину возбудители, поэтому там предпочтителен празиквантел. Оба препарата можно использовать при перипортальном фиброзе. Побочные эффекты бывают часто, однако выражены слабо и преходящи.

Многие побочные эффекты празиквантела связаны с реакцией иммунной системы на поврежденных гельминтов и их яйца. Поскольку паразиты в основном локализуются в кишечнике, побочные эффекты чаще всего сводятся к боли в животе, поносу, сонливости и лихорадке. Напротив, при лечении празиквантелом цистицеркоза (когда гельминты нередко локализуются в ЦНС) чаще возникает неврологическая симптоматика.

К побочным эффектам оксамнихина относятся головокружение, утомляемость, тошнота, рвота, неврологические и психические нарушения, также (редко) судороги.

Профилактика шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном просвещении.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.