Острый герпетический (афтозный) стоматит

Возбудителем острого герпетического стоматита является вирус простого герпеса (ВПГ).

По антигенным свойствам вирус делят на 2 типа. Тип 1 - герпетические поражения на слизистой оболочке рта, тип 2 - поражение половых органов. Вирус является ДНК-содержащим. В организме он размножается в клетках эпителия. Внедрившись в организм ребенка и вызвав проявления первичной герпетической инфекции, он остается в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания (рецидивирующий герпетический стоматит). Вирус обнаруживается у 75-90 % взрослого населения. Первичное инфицирование чаще происходит в возрасте 1-3 лет, когда в крови ребенка исчезает или уменьшается количество антител, полученных от матери, и организм становится восприимчивым к заражению вирусом.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель (близкие родственники, обслуживающий персонал, дети с острым герпетическим стоматитом и рецидивирующим герпетическим стоматитом).

Участились случаи заболевания 6-10-месячных детей, вскармливаемых искусственно с первых месяцев жизни. Заболевание тяжело протекает у новорожденных, особенно контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом.

Таким образом, исследования свидетельствуют о сравнительно высокой заболеваемости острым герпетическим стоматитом среди детей. Результаты подтверждают данные об отставании сроков восстановления иммунологической реактивности организма при остром герпетическом стоматите от сроков клинического выздоровления.

Анализ показал, что среди больных высок процент со среднетяжелой и тяжелой формами острого герпетического стоматита, с длительными сроками заболевания. Поэтому лечение острого герпетического стоматита должно сводиться не только к терапии стоматита, но и всего организма с участием многих специалистов (педиатр, стоматолог, иммунолог, невропатолог и др.). Радикальное лечение должно быть направлено не только на эпителизацию элементов поражения на слизистой оболочке рта, а главным образом - на нормализацию показателей неспецифического иммунитета, восстановления защитных сил организма.

Дети, страдающие острым герпетическим стоматитом, особенно среднетяжелой и тяжелой формой, подлежат постоянному наблюдению у врача-педиатра.

После попадания вируса в организм ребенка происходит его размножение в клетках местных тканей и ближайших лимфатических образованиях, поэтому появлению элементов поражения в полости рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. В процесс обычно вовлекаются подчелюстные лимфатические узлы и сопутствуют течению болезни. В инкубационном периоде наблюдается первичная вирусемия, т.е. проникновение вируса в кровяное русло. Проникая через капиллярный барьер путем диапедеза, ВПГ оседает в печени, селезенке и других органах и быстро размножается. Возникают поражения тканей по типу очагов некроза.

Вторичная вирусемия соответствует продромальному периоду болезни и первым дням ее разгара и характеризуется появлением в крови высокого уровня вируса после размножения его в указанных органах. Во время вторичной вирусемии вирусы поражают кожу, слизистую оболочку, где продолжается их внутриклеточное размножение.

Катаральный период вызван генерализованным поражением эпителиальных тканей и размножением в них ВПГ. В патологический процесс в зависимости от степени генерализации вовлекается слизистая оболочка полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий.

Чем тяжелее заболевание, тем более выражена вирусемия и интенсивность внутриклеточного размножения ВПГ, продолжительнее и ярче проявления катара слизистых оболочек. Под влиянием этого процесса происходит наслоение вторичной инфекции, проявляющейся ларингитом, насморком, кашлем, конъюнктивитом, вульвитом.

Иммунологическая защита организма при агрессии ВПГ осуществляется за счет неспецифических и специфических механизмов:
• фагоцитоз зараженных вирусных клеток;
• интерферонообразование;
• образование антител;
• лихорадочная реакция.

Дети, перенесшие острый герпетический стоматит, становятся бессимптомными носителями вируса или страдают рецидивирующим герпетическим стоматитом.

Интерполяция вирусом ДНК с ДНК ядер нейронов защищает вирус от воздействия антител, химиотерапии и клеточных иммунных факторов, обеспечивая латентность инфекции.

Латентность обеспечивает сохранение вируса в организме хозяина до создания условий, благоприятных для активации и перехода вируса в инфекционную форму, что ведет к возникновению рецидива, т.е. под воздействием различных факторов нарушается равновесие организм/вирус в пользу вируса, который реактивируется и начинается рецидив.

К факторам, приводящим к рецидивированию болезни, относятся: нарушение гуморального и клеточного звена иммунитета, снижение уровня иммуноглобулинов, иммунодепрессивные и гематологические нарушения, применение больших доз антибиотиков, иммунодепрессантов и стероидов. Обострение вызывают и такие факторы, как местная травма, переохлаждение, перегревание, солнечное облучение, стрессовые и лихорадочные состояния, гормональные изменения, а также контакт с лицом, имеющим проявления герпетической инфекции.

Возможность развития рецидивирующего герпеса имеется, если сумма баллов равна или превышает число 6. Чем больше сумма, тем больше риск заболевания.

При инфицировании организма ВПГ защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, интерферона. Рецидивирующий герпетический стоматит возникает на фоне подавления специфической и неспецифической реактивности организма.

Изучение факторов гуморального иммунитета у детей при рецидивирующем герпетическом стоматите выявляет значительные отличия по сравнению со взрослыми лицами. При рецидивирующем герпесе у детей в начале хронизации болезни специфический иммунобиологический ответ в виде появления в сыворотке герпетических антител наблюдается не всегда (только в 69,6 % случаев). Последующие рецидивы заболевания и повторные антигенные раздражения приводят к тому, что у подавляющего большинства больных детей (84,7 %) появляются противогерпетические антитела, т.е. рецидивы возникают на фоне высокого титра антител.

Таким образом, большая роль иммунологических механизмов в патогенезе хронического рецидивирующего герпеса позволяет считать его не только вирусным, но и в значительной степени иммунологическим заболеванием.

Тяжело протекает процесс в первые месяцы жизни, когда происходит генерализация поражения слизистой оболочки, кожи, глаз и др. Генерализованная форма возможна у ребенка, рожденного матерью, не имеющей антител к вирусу простого герпеса, у них развивается септическое состояние с поражением серозных оболочек мозга, внутренних органов. В полости рта возникают обширные некрозы. Возможен летальный исход.

После выздоровления от первичного герпеса инфекция переходит в латентное состояние и рецидивирует под влиянием различных факторов. Заражение происходит при прямом контакте с больным герпесом или вирусоносителем - контактный или воздушно-капельный путь заражения. Инкубационный период длится 2-17 дней. В развитии заболевания имеются следующие периоды: продромальный, катаральный, период высыпаний (развития заболевания), в котором различают легкую, сред нетяжелую, тяжелую формы заболевания, период угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции). Чаще болеют дети в возрасте 1-6 лет. Установлена сезонность острого герпетического стоматита в весенние и осенние месяцы он встречается чаще, чём в другое время года.

Инкубационный период длится в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (37 - 41 °С) и общего недомогания. Через 1 - 2 дня возникает боль в полости рта, усиливающаяся при еде и разговоре.

Слизистая оболочка краснеет и отекает, затем на ней высыпают мелкие пузырьки, единичные или группами, количество их варьирует от 2 - 3 до нескольких десятков. Стадия везикулы обычно не фиксируется больным и врачом, так как она быстро переходит в эрозию. Поверхностная эрозия имеет округлую, овальную или щелевидную форму, ровные края, гладкое дно, покрытое серовато-белым фибринозным налетом. Эрозии могут переходить в поверхностные язвы, а при присоединении вторичной инфекции - в более глубокие некротические язвы. Локализуются эрозии преимущественно на небе, языке, губах.

Регионарные лимфадениты предшествуют появлению афт-эрозий, сопутствуют заболеванию и сохраняются еще 5 - 10 дней после эпителизации эрозий. Нередко поражаются красная кайма губ и окружающие участки кожи, иногда кожа кистей рук. В процесс могут вовлекаться и другие слизистые оболочки, в первую очередь желудочно-кишечного тракта.

Заболевание имеет благоприятный прогноз, клиническое выздоровление наступает через 1 - 3 нед., афты заживают без рубцов, края десен сохраняют свою форму. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть заболевания оценивается, главным образом, по степени выраженности токсикоза и площади поражения слизистой оболочки рта.

Диагностика герпетического стоматита представляет собой трудную задачу и основывается на использовании специальных молекулярно-биологических, вирусологических, серологических, цитологических и иммунологических исследований.

В крови обнаруживаются неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. Значение рН слюны сдвигается сначала в кислую, затем в щелочную сторону. В слюне снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон.

При гистологическом исследовании характерны внутриэпителиальное расположение пузырьков (в нижних слоях шиловидного слоя), акантолиз эпителиальных клеток, баллонирующая и лентикулярная дегенерация, в подлежащей собственно слизистой оболочке выражен острый воспалительный процесс.

При цитологическом исследовании заметно преобладание гистиоцитов, нейтрофилов, пласты эпителиальных клеток, часто с явлениями полиморфизма и в виде синцитиев. Характерно появление гигантских многоядерных клеток (30 - 120 мкм в диаметре), отличающихся резким полиморфизмом по величине, форме и окраске. Ядра - от 2 - 3 до нескольких сотен - располагаются в центре в виде плотного конгломерата или (реже) по отдельности. Нуклеолы, как правило, не видны. При остром герпетическом гингивостоматите таких клеток немного и обнаруживаются они не всегда.

Для диагностики острого герпетического стоматита используют метод иммунофлюоресценции, электронную микроскопию.

При остром герпетическом стоматите в первые дни заболевания, а также во время рецидивов, вирус герпеса легко выделяется из содержимого пузырьков. Однако в период ремиссии обнаружить вирус в коже и на слизистых оболочках не удается. В начале заболевания антитела к вирусу не обнаруживаются. Затем их титр постепенно нарастает. После клинического выздоровления вирус герпеса сохраняется в организме, как правило, на всю жизнь. Возникает нестойкий нестерильный иммунитет.

Дифференциальная диагностика проводится с другими вирусными заболеваниями: везикулярным стоматитом, герпангиной, ящуром, а также с аллергическими поражениями и многоформной экссудативной эритемой. Дифференциация с везикулярным, стоматитом возможна только при применении вирусологических методов исследования.

Герпангина отличается локализацией поражения - высыпаниями в ротоглотке. Возможны дисфагия, миалгия. Результаты вирусологических исследований при этих двух заболеваниях различны.

При дифференциальной диагностике с ящуром следует обращать внимание на эпидемиологическую ситуацию, на возможность типичных кожных поражений. Объективно диагноз ящура подтверждается постановкой биологических проб в условиях инфекционной больницы, а также результатами серологических исследований, выделением вируса. Важным клиническим признаком ящура является гиперсаливация.

Аллергические буллезно-эрозивные поражения и многоформная экссудативная эритема отличаются анамнезом, морфологическими элементами поражения (подэпителиальные пузыри, затем крупные эрозии), а также результатами аллергических проб и вирусологических исследований.

Острый герпетический стоматит может излечиваться спонтанно, однако лечение способствует более легкому течению, ускоряет выздоровление, облегчает страдания больного, предотвращает осложнения. Объем и характер лечебных мероприятий зависят от стадии заболевания, тяжести течения, вторичного инфицирования.

Общая терапия. Противовирусный препарат бонафтон назначают по 0,1 г 3 - 5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1 - 2 дня. С целью дезинтоксикации, гипосенсибилизации и повышения защитных сил организма применяют натрия салицилат (взрослым по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин и др.) в средних терапевтических дозах, кальция глюконат по 0,5 - 1,0 г 3 раза в день, витамины, особенно С и Р. В условиях стационара с успехом применяют продигиозан по 25 - 50 мкг 2 - 3 раза с интервалом 3 - 4 дня, лизоцим внутримышечно. При тяжелой форме заболевания, особенно если оно осложнилось фузоспирохетозом, назначают внутрь метронидазол или антибиотики широкого спектра действия (детям, в период формирования зубов, не следует давать антибиотики тетрациклинового ряда), по показаниям - сердечно-сосудистые средства. Обязательна диета - размельченная высококалорийная витаминизированная пища, обильное питье.

Эффективны противовирусные и иммунокоррегирующие препараты. Лейкинферон назначают в виде ингаляций и ежедневных внутримышечных инъекций. Курс лечения 7 - 10 дней. Ацикловир (зовиракс) применяют по 1 таблетке (0,2 г) 4 раза в день, курс - 5 дней. Имудон - по 6 - 8 сублингвальных таблеток в день - в течение 14 - 21 дня; интерферон - интраназально - по 5 - 6 капель 3 раза в день в течение недели.

Местная терапия. В первые дни высыпаний назначают противовирусные препараты - интерферон в виде раствора или мази (интерферон - 1 ампула, ланолин безводный - 5 г, персиковое масло - 1 г, анестезин - 0,5 г), 0,5 % бонафтоновую, 1 - 2 % флореналевую или 2 % теброфеновую мази, 3 % линимент госсипола и др. Эти препараты накладывают на всю слизистую оболочку после предварительной обработки протеолитическими ферментами, антисептиками или отварами трав (ромашки, шалфея, чая). Протеолитическими ферментами обрабатывают также полость рта 1 раз в день. Из ферментов целесообразно использовать 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы, характеризующийся противовирусным и лизирующим действием.

На всем протяжении болезни применяют местно антисептические средства: у взрослых - в виде полосканий и ванночек полости рта, у маленьких детей - в виде промываний полости рта при помощи резиновой груши или аэрозолей в положении на животе. Используют теплые растворы калия перманганата (1:5000), 0,25 - 0,5 % перекиси водорода, 0,25 % хлорамина, фурацилина (1:5000), 0,1 % хлоргексидина и др. Обезболивающие средства обязательны. Особенно широко используют 5 - 10 % раствор анестезина на персиковом или, другом масле, 1 % раствор тримекаина, 1 - 2 % раствор пиромекаина, 10 % аэрозоль лидокаина.

С целью усиления регенерации и эпителизации слизистой оболочки рекомендуют масляный раствор витамина А, каротолин, линимент алоэ, масло шиповника, бальзам Шостаковского, дентальную адгезивную пасту с солкосерилом. Особенно удобны аэрозоли. С первого дня обращения больного и до полной эпителизации применяют физиотерапию: КУФ-облучение, лазеротерапию. Эрозии на коже обрабатывают первые 2 - 3 дня противовирусными препаратами, затем - цинковой мазью или пастой Лассара, при импетигинизации - мазями с антибиотиками.

Изоляция больного (больным детям не разрешается посещать детские учреждения до полной эпителизации эрозий). В детских учреждениях не следует допускать к работе с детьми лиц с клиническими проявлениями герпетической инфекции любой формы и локализации.

В лечении острого герпетического стоматита наряду со стоматологами должны принимать самое активное участие педиатры, иммунологи, невропатологи и другие специалисты.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.