Русский весенне-летний энцефалит

Возбудитель клещевого энцефалита - это вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два принципиально важных географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России (было установлено его широкое распространение от восточных до западных границ России - от Приморья до Карелии) и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

В настоящее время инфекция регистрируется в Австрии, Германии, Польше, Чехословакии, Финляндии, прибалтийских государствах, европейской и дальневосточной части России, Италии, Швейцарии. Максимальные показатели заболеваемости отмечаются в России и Австрии. За неполный 1999 г. в России было зарегистрировано более 7000 случаев заболевания, что на 30% выше показателей 1998 г.

Вирус в целом довольно чувствителен к факторам внешней среды - он довольно быстро погибает при комнатной температуре, нагревании до 60оС в течение 10-20 минут, при кипячении - через 2 минуты. Быстро разрушается под действием дезинфектантов. В молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 месяцев. Однако в высушенном состоянии может сохраняться годами.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи, распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России и в Сибири. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.

Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. "энкефалон" - головной мозг).

При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном - через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.

Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.

При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).

Начальный период. Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 "С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), артериальное давление снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах.

Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания.

Лихорадочная форма. Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.

Менингеальная форма. У части больных на фоне высокой лихорадки и других признаков общей интоксикации уже с первых дней болезни появляются менингеальные симптомы; при исследовании спинномозговой жидкости определяют признаки серозного менингита - повышенное давление ликвора, лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение белка. Течение менингита доброкачественное.

Менингоэнцефалитическая форма. Существует в виде двух клинических вариантов.

- Диффузный менингоэнцефалит. На фоне общетоксических и менингеальных симптомов наблюдают расстройства сна, ранние нарушения сознания вплоть до развития глубокой комы. Возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, утрата ориентации во времени и пространстве. При более тяжёлом течении возможно присоединение эпилептиформных припадков, тремора рук, снижения мышечного тонуса, фибриллярных подёргиваний мышц лица и конечностей.

- Очаговый менингоэнцефалит. В зависимости от зоны поражения ЦНС развиваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного и других черепных нервов с проявлениями нарушения функции мимической мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого нёба, афонии, нарушений глотания. Двигательные нарушения исчезают медленно, в течение месяцев.

Менингоэнцефалополиомиелитическая форма. Отличается ранним (уже к 3-4-му дню болезни) развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне общетоксических и менингеальных явлений. Реже в процесс вовлекаются межрёберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении, отсутствуют движения в верхних конечностях. В дальнейшем развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей.

Полирадикулоневритическая форма. Наблюдают редко, составляет лишь несколько процентов от всех случаев заболевания. Наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами развивается поражение корешков периферических нервов. Возникают парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание в коже), нарушается чувствительность в дистальных отделах конечностей, могут быть положительными симптомы натяжения (симптом Лассега и др.).

Двухволновой менингоэнцефалит. Развивается после энтерального заражения. Заболевание описано в 1951-1954 гг. А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в западных районах СССР под названием двухволновой молочной лихорадки. Для этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед и 1-2-недельными интервалами. Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и общемозговые признаки. Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.

Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса.

Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза (опухоли, гнойные процессы, глубокая сосудистая патология), а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.

Уже в начальный период клещевого энцефалита на фоне выраженных общетоксических признаков развиваются характерные психоневрологические нарушения - заторможенность, сонливость, оглушённость при сохранённом сознании, дрожание языка. Отмечают резкую гиперемию лица и верхней половины туловища, относительную брадикардию. В период неврологических расстройств чрезвычайный полиморфизм неврологических нарушений при многочисленных клинических формах заболевания крайне затрудняет его дифференциальную диагностику.

Лабораторная диагностика
В начальный период заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости путем заражения новорождённых белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические методы - РСК, РНГА, ИФА, РН. Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2-3-недельным интервалом; диагностически значимым считают 4-кратное нарастание титров антител.

В острый период заболевания независимо от тяжести его течения больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл внутримышечно ежедневно в течение 3 дней). В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12-24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом в 12 ч; в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тяжёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты интерферона.

При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2-3 нед после нормализации температуры тела; в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение.

Профилактика осуществляется с помощью вакцин, представленных инактивированными вирусами. На настоящий момент в России доступны четыре вакцины - две отечественных (обычная и концентрированная), немецкая вакцина "Энцепур" (пр-ва Chiron Behring) и австрийская "FSME-Immun-Inject" (пр-ва Immuno, AG). Схема вакцинации для двух последних состоит из 3 доз, которые вводятся по схеме 0-1(3)-9(12) месяцев; ревакцинация проводится через 3 года.

Быструю (буквально на следующий от момента введения день) профилактику также можно осуществлять с помощью однократного введения иммуноглобулина, который защищает на срок до 1 месяца.

Экстренная профилактика (то есть профилактика после укуса клеща) может быть проведена с помощью иммуноглобулинов. В России доступны два отечественных препарата (из лошадиной и человеческой сыворотки) и один импортный - FSME-Bulin (пр-ва Immuno AG, Австрия).

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.