Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)

Гипертрофия десны носит доминантный характер, но встречаются и рецессивые формы. Чаще всего встречается у взрослых. Если имеет наследственную форму, то чаще проявляется на 1 и 10 годах.

Фиброматозная ткань содержит фибробласты, которые растут медленнее, чем нормальные, но образуют больше коллагена и других элементов внеклеточного матрикса. Разрастание дёсен обычно генерализованное, не связано с воспалительным процессом и затрагивает щёчную или язычную поверхность одной или обеих челюстей. Десневой край, межзубные сосочки и свободная поверхность десны гипертрофированы, имеют гомогенный розовый цвет, плотную консистенцию, часто нодулярную структуру и не кровоточат.

Различают две формы фиброматоза дёсен: генерализованную и ограниченную.

При генерализованном фиброматозе, который бывает нодулярным или диффузным, образуется несколько сливающихся очагов зернистых разрастаний десны, которые в конце концов могут закрыть коронки зубов. При более редком ограниченном фиброматозе выявляют одиночные разрастания в области бугра верхней челюсти или язычной поверхности десны нижней челюсти. Эти разрастания имеют гладкую поверхность, плотную консистенцию и правильную округлую форму, локализуются на одной стороне или имеют двустороннюю локализацию.

Ограниченный фиброматоз называют также очаговым.

Гипертрофия десны протекает медленно. На десне появляются плотные образования, не выделяющиеся по цвету и безболезненные в основном на передних зубах. Коронки зубов закрываются вплоть до двух третей, реже полностью.

Может препятствовать выпадению временных (молочных) зубов и прорастание коренных. Грозит остеопорозом и разрушением межзубных перегородок.

По интенсивности продуктивного процесса различают 3 степени гипертрофии десны.
I степень характеризуется избыточным ростом края десны, десневых сосочков, которые утолщены в виде валика на всем протяжении зоны поражения и увеличены на 1/3 высоты коронки зуба, форма их изменена (округлые, овальные, чаше неправильной формы). Гипертрофия более выражена у основания сосочков.

II степень определяется прогрессированием гипертрофии десневого края и десневых сосочков. Десневой край приподнят в виде валика, покрывающего нижнюю часть коронки зубов. Форма сосочков изменена, разрастание достигает 1/2 высоты коронки зубов.

III степень отличается резко выраженной гиперплазией десневого края, десневых сосочков. Увеличенная в объеме десна покрывает более 2/3 высоты коронок зубов, нередко достигая режущего края или поверхности смыкания зубов. Разросшиеся сосочки зачастую покрыты множественными мелкими и крупными кровоточащими грануляциями.

Лекарственная гипертрофия дёсен.
Приём некоторых препаратов может привести к гипертрофии дёсен. Её наблюдают у 25-50% больных, принимающих фенитоин и циклоспорин. Фенитоин назначают для профилактики эпилептических припадков. Он стабилизирует порог возбуждения и снижает судорожную готовность мотонейронов. Циклоспорин назначают больным после трансплантации органа, так как он подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов и предупреждает развитие реакции отторжения.

Гипертрофию дёсен наблюдают также у 1-10% больных, принимающих блокаторы кальциевых каналов, например, нифедипин, дилтиазем, верапамил, фелодипин, амлодипин. Гипертрофия дёсен развивается и при приёме вальпроата натрия и эстрогенных препаратов (пероральные контрацептивы и конъюгированные эстрогены), особенно в больших дозах. Хотя механизм гипертрофии дёсен неясен, считают, что во многих случаях она обусловлена нарушением кальциевого тока через мембраны фибробластов дёсен, которое приводит к изменению гомеостаза в клетках, активности коллагеназы и местного иммунитета. Гипертрофия дёсен при приёме эстрогенов, возможно, связана с тем, что они усиливают кровоснабжение дёсен и образование в них медиаторов воспаления.

Лекарственная гиперплазия дёсен возможна в любом возрасте независимо от пола. Несмотря на то что в основе гипертрофии дёсен лежит гиперпластическая реакция, определённую роль может играть воспалительный компонент, вызванный бактериями, содержащимися в зубном налёте. Лекарственная гипертрофия дёсен обычно бывает генерализованной и начинается с межзубных сосочков. Она более выражена на губной поверхности верхних зубов и проявляется в виде легко кровоточащих красных узелков. По мере разрастания дёсен происходит их фиброз, межзубные сосочки увеличиваются, приобретают плотно-эластическую консистенцию, розовый цвет. Со временем они могут полностью закрыть коронки зубов, что затрудняет уход за полостью рта, ограничивает жевание, вызывает у пациентов эстетический дискомфорт.

Поставить точный диагноз в случае гипертрофии десны можно только по рентгеновскому снимку, кроме этого следует брать ткань десны на гистологический анализ, чтобы не спутать гипертрофию с иными болезнями.

Важно не путать фиброматоз с другими заболеваниями десен. Необходимо провести гистологическое исследование. Фиброматоз также следует дифференцировать с нарушениями, связанными с гормональным фоном.

На данный момент лечение только хирургическое. При патологии на группах временных зубов их следует удалять. По сообщению «American Journal of Human Genetics» найден ген, ответственный за эту патологию. Его название SOS1. Мутация именно этого гена приводит к фиброматозу. Возможно в ближайшее время можно ожидать способа нехирургического лечения фиброматоза.

Лечение лекарственной гиперплазии дёсен заключается в замене препарата другим, например, циклоспорина такролимусом, который также вызывает иммуносупрессию. Частое тщательное удаление зубного налёта замедляет прогрессирование гипертрофии. Отмена препарата может привести к полному восстановлению нормального вида дёсен, но, если этого не происходит и разросшаяся фиброзная ткань сохраняется, её следует иссечь хирургическим путём.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.