Кариес

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности
Эмаль зуба - самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250-800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:
- Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
- Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
- Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
- Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
- Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта. Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
- Генетический фактор.
- Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии
Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес.

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы
Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее - глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным веществом, так как его молекулы не проникают в зубной налёт.

Время
Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью - цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории, основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.
1. Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
2. Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
3. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

Общие факторы:
1. Неполноценность диеты и питьевой воды.
2. Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали.

Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.
3. Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
5. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:
- плохое состояние гигиены полости рта;
- обильный зубной налет и зубной камень;
- наличие множественных меловых кариозных пятен;
- кровоточивость десен.

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Str. mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов
1. Streptococcus производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид - сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a Str. mutans связан с каждым его слоем.
2. Str. mutans синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.
3. Str. mutans производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети - другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете - дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.

Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.

Классификация кариеса
Кариес зубов является самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.

Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).
После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет - контактные поверхности временных моляров.

Следует отметить высокую поражаемость кариесом жевательной поверхности (80,8 %) первых постоянных моляров.

Особенностью кариозного процесса является возникновение его в период прорезывания зубов (6-7 лет - первые постоянные моляры, 11-13 - вторые постоянные моляры) и быстрое прогрессирование в силу незавершенной минерализации. Наибольший процент возникновения начальных форм кариеса приходится именно на период прорезывания зуба. Прирост интенсивности наблюдается в более позднем возрасте и обусловлен прогрессированием уже имевшихся очагов начального кариеса.

В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) выделяют:
- К 02.0. Кариес эмали.
- К 02.1. Кариес дентина.
- К 02.2. Кариес цемента.
- К 02.3. Приостановившийся кариес зубов.
- К 02.4. Одонтоклазия.
- К 02.8. Другой кариес зубов.
- К 02.9. Кариес зубов неуточненный.

Стадия пятна (macula cariosa)
Очаговая деминерализация эмали в зависимости от характера течения подразделяется на медленно- и быстротекущую. Дифференциальный диагноз между этими формами может быть выставлен на основании анамнеза, клинической картины (цвет, размер, форма поражения), данных окрашивания зубов раствором метиленового синего.

Клиническая картина свидетельствует, что деминерализация эмали зубов проходит по меньшей мере три стадии. Ранняя стадия - белое пятно размером 1-3 мм. Во 2-й, развившейся стадии, появляются отличительные признаки медленно- и быстротекущей деминерализации эмали.

Для медленнотекущей деминерализации характерна однородность изменений поверхности эмали: на нескольких зубах преобладает одна из стадий развития очаговой деминерализации эмали, что наводит на мысль о возможности одновременного возникновения очагов деминерализации.

Быстротекущая деминерализация эмали во 2-й стадии отличается активностью процесса. Очаги деминерализации теряют четкие границы, их края становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается экскаватором. Интенсивность окрашивания в среднем 60 баллов. Усиление окрашивания связано с увеличением пористости эмали.

Быстротекущая деминерализация переходит в 3-ю стадию - стадию дефекта. На этой стадии также отмечаются характерные признаки для обеих форм поражения. Суммируя изложенное выше, Г. Н. Пахомов и соавт. предлагают следующую классификацию поражений зубов с очаговой деминерализацией.

Очаговая деминерализация эмали зубов:
1. Медленнотекущая:
- начальная стадия;
- развившаяся стадия;
- стадия дефекта.
2. Быстротекущая:
- начальная стадия;
- развившаяся стадия;
- стадия дефекта.

У детей, часто потреблявших сладости, медленнотекущая форма деминерализации эмали встречалась в 1,7 раза чаще и быстротекущая форма - в 3,5 раза чаще, чем у детей, употреблявших сладости в меру. После снятия налета со всей поверхности зуба обнаруживают участок тусклой эмали белого или пигментированного (от серого до черного) цвета; поверхность гладкая, иногда шероховатая, но безболезненная и плотная. Поражение в стадии пятна на вестибулярной и пришеечной поверхностях зуба чаще появляется у детей с III степенью активности кариеса на большой группе зубов, вплоть до поражения всех зубов. Оно может наблюдаться у детей любого возраста.
Медленнотекущей формой деминерализации эмали поражались чаще резцы верхней челюсти (54,9 %). На 2-м месте по частоте обнаружения пришеечного медленнотекущего процесса стояла группа нижних резцов (17,9 %), затем следовала группа малых коренных зубов нижней (8,7 %) и верхней(6,7 %) челюстей.
Очаги быстротекущей деминерализации эмали чаще встречались на резцах верхней (45,8 %), чем нижней челюсти (21,5 %). Клыки верхней (7,2 %) и нижней (7,4 %) челюстей, а также малые коренные зубы верхней (9,1 %) и нижней (9 %) челюстей поражались в равной степени.

Поверхностный кариес (caries superficialis) . Характеризуется размягчением пораженной эмали, которая при небольшом усилии удаляется экскаватором. Большинство детей при этой стадии жалоб не предъявляют. Некоторые из них указывают на боль от сладкого, кислого, а малыши 1-3 лет отказываются от кислых фруктов.

При осмотре обнаруживается дефект эмали, обычно округлой формы. При хроническом течении процесса его края пологие, а при остром - отвесные. Воздействие холодового и, химических раздражителей нередко болезненно.

Средний кариес (caries media) . В зависимости от активности процесса и возраста средний кариес имеет некоторые клинические различия. У детей 1-3 лет : большинстве случаев он протекает очень активно, однако они еще не могут локализовать свои ощущения и выражать их, поэтому средний кариес выявляется при профилактических осмотрах детей стоматологом, реже - родителями.

Особенностью клинического течения кариеса у малышей является так называемая плоскостная форма кариеса, когда процесс деминерализации тканей быстрее распространяется по поверхности зуба, чем в глубину.

Изредка плоскостной, медленнотекущий кариес без лечения не прогрессирует, а «стабилизируется». Пораженная эмаль стирается при жевании, обнаженный дентин имеет цвет от светло-желтого до темно-коричневого, плотный, блестящий, безболезнен при зондировании. Такую форму называют остановившимся кариесом. Наиболее часто он встречается на жевательных поверхностях первых временных моляров у детей 4-7 лет. Медленное течение кариеса у детей наблюдается сравнительно редко: кариозный дентин при этом коричневого цвета, сухой, удаляется экскаватором с трудом в виде чешуек, на дне полости дентин плотный, нередко пигментирован. У дошкольников и школьников бывает и промежуточный характер течения, когда умеренно выражена и декальцинация, и пигментация кариозных тканей.

Глубокий кариес (caries profunda)
Во временных и постоянных с незаконченным формированием корней зубах эта форма патологии практически не встречается. Глубокое разрушение дентина в силу морфофункциональных особенностей дентина и пульпы всегда сопровождается выраженными реактивными и дистрофическими изменениями пульпы. Эти изменения под влиянием раздражений, обусловленных обработкой кариозной полости бормашиной и медикаментами, легко Переходят в воспаление и некроз.

Каждый случай глубокого разрушения дентина зуба следует подвергнуть тщательному исследованию с использованием клинических (реакция на температурные раздражители, зондирование, перкуссия и др.), электродиагностических и рентгенологических методов исследования.

При активном течении кариеса у детей в возрасте 1,5-3 лет заместительный дентин практически не образуется, дентин дна кариозной полости глубоко инфицирован, имеются изменения в пульпе, характерные для развивающихся форм хронического пульпита или некроза пульпы, даже при отсутствии жалоб ребенка в день посещения врача. При дифференциальной диагностике глубокoro кариеса и осложненного необходимо учитывать анатомические особенности зубов.

Наиболее активно течение процесса у детей в возрасте 1-3 лет, когда активность пульпы снижена, имеется незначительная функциональная способность к выработке заместительного дентина, защитные свойства пульпы выполняются минимально. Процесс быстро прогрессирует, вызывая в большинстве случаев осложненные формы кариеса.

В отношении постоянных зубов диагноз глубокого кариеса оправдан при любой активности процесса. В отношении временных зубов этот диагноз ставится с большой осторожностью, главным образом, у старших дошкольников и при компенсированной форме кариеса.

Временные зубы имеют меньший размер, чем постоянные, слой эмали у них тоньше. При определении кариозной полости, т.е. близости пульпы, необходимо учитывать групповую принадлежность зубов, их величину, возраст ребенка, локализацию полости. Например, на контактной поверхности нижних резцов у детей 2-3 лет полость глубиной 1 мм считается глубокой, а у школьников 12-15 лет на жевательной поверхности моляров полость глубиной 3-3,5 мм может считаться средней.
При активном течении кариеса не только нет или почти нет заместительного дентина, но и слабо выражено защитное склерозирование в дентине дна полости. Дентинные канальцы остаются широкими, цитоплазматические отростки одонтобластов разрушаются, канальцы заполняются смешанной бактериальной флорой, поэтому необратимые изменения в пульпе временных зубов нередко наступают и при неглубоких кариозных полостях.

Несмотря на то что кариес во временных зубах развивается в соответствии с теми же закономерностями, что и в постоянных зубах, в клинике определяется ряд особенностей в манифестации основных симптомов патологии. Эти особенности, в свою очередь, обусловлены степенью зрелости зуба, в котором развивается кариес, а также факторами риска, предрасполагающими к определенной локализации кариозной полости, интенсивностью разрушения тканей зуба, реакцией пульпы и т.д.
Как уже отмечалось, главная особенность кариозного процесса у детей - это быстрое течение патологического процесса. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или «цветущий», кариес (ЦК), который в короткий срок (от нескольких недель до 3 мес.) может полностью разрушить коронку зуба.

«Цветущий» кариес - это острый кариозный процесс, поражающий многие или все прорезавшиеся зубы, быстро разрушающий коронковые ткани, часто локализующийся на поверхностях, обычно не восприимчивых к кариесу, при раннем во влечении в процесс пульпы зуба. В одном из последних исследований лица с активным ЦК определялись как имеющие 5 или более новых кариозных поражений в год.

«Цветущий» кариес обычно поражает временные зубы в порядке их прорезывания, за исключением временных резцов на нижней челюсти. Эти зубы, вероятно, отличаются стойкостью к кариесу, потому что они находятся в непосредственной близости от подчелюстных слюнных желез, выделяющих секрет, а также благодаря очищающему действию языка в процессе сосания пустышки.

Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на губной поверхности верхнечелюстных резцов вблизи края десны в виде участка декальцинации беловатого цвета или размягчения на поверхности эмали вскоре после их прорезывания. Эти очаги быстро пигментируются и приобретают светло-желтый цвет; в течение короткого времени они достигают апроксимальных поверхностей и режущего края резцов. Реже участки декальцинации могут первоначально локализоваться на нёбных поверхностях, а в некоторых экстремальных случаях даже около режущего края резцов. По мере развития процесс часто распространяется по окружности зуба, приводя к патологическому отлому коронки при минимальной травме.

Постепенно в него вовлекаются другие зубы, а именно первые и вторые временные моляры и, в конечном счете, клыки.

«Цветущий» кариес может также поражать постоянные зубы из-за склонности детей к частому употреблению кариесогенных завтраков и сладких напитков в промежутках между приемами пищи. Типичный «цветущий» кариес у подростков характеризуется кариозным поражением щечной и язычной поверхностей моляров (щечный и язычный кариес), проксимальных и губных поверхностей нижнечелюстных резцов (проксимальный и губной кариес).

Специфическая форма «цветущего» кариеса может развиться у детей и подростков, у которых значительно уменьшилось отделение слюны под действием рентгенотерапии, предпринятой для лечения рака в области головы и шеи, или вследствие хирургического иссечения новообразований в полости рта.

У таких больных пломбы выпадают вскоре после проведения лечения, зубы часто покрыты налетом, слюна вязкая, скудная. В анамнезе детей, страдающих острейшим кариесом зубов, перенесенные острые инфекционные заболевания, хронические сопутствующие - ревматизм, хронический тонзиллит и др., склонность к простудным заболеваниям.

При стоматологическом обследовании выявляется поражение кариесом большого числа зубов, нередко превышающее 12-14. Поражаются все группы зубов, в том числе клыки и нижние резцы, обычно устойчивые к кариесу. Как и при остром течении кариеса, весьма часто поражаются симметричные зубы.

Для острейшего («цветущего») кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).

Так называемый «бутылочный» кариес быстро развивается у группы детей при их подкормке из бутылочки ночью. Обычно встречается у 2,5- 15 % детей. Для него характерно быстрое поражение передних зубов верхней челюсти, позднее оно распространяется и на жевательные зубы обеих челюстей. Из-за позднего прорезывания клыки поражаются меньше, чем первые моляры. «Бутылочный» кариес зубов характерен для всех социально-экономических групп населения и часто является показателем социального уровня семьи. Такая же система возникновения кариеса при беспорядочном и длительном грудном вскармливании.

Причиной возникновения данной патологии является длительное воздействие кариесогенного субстрата, который соприкасается с вестибулярной поверхностью верхних передних зубов в течение 8 ч. Кроме того, ночью отмечаются низкий уровень слюнотечения и сниженная буферная емкость слюны.

Своеобразие течения острейшего кариеса проявляется при различной глубине дефекта.
Так, для начального кариеса при острейшем течении характерно образование грязно-серого пятна (пятен) или участка (участков) помутнения эмали с нечеткими контурами. Такие очаги обычно обнаруживают по болезненной реакции при воздействии механических, температурных или химических раздражителей.

При поверхностном кариесе, когда дефект локализован в эмали либо достигает эмалево-дентинного соединения, эмаль представляется неоднородной, хрупкой, ломкой; такие дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется вширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба.
В таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе. При острейшем течении поверхностного кариеса могут быть жалобы на болевые ощущения, связанные с приемом сладкой, кислой, соленой пищи. При локализации такого дефекта на апроксимальной поверхности, как и при других формах кариеса, на первый план выступают жалобы на застревание пищи.

При острейшем течении среднего кариеса обнаруживается полость (полости) с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Обычно предъявляются жалобы на боль от химических, температурных раздражителей, а при локализации на апроксимальной поверхности - на застревание пищи. При острейшем течении среднего кариеса могут быть жалобы не только на действие холода. Иногда возникает боль и от горячего, что может быть связано с вовлечением в хронический воспалительный процесс пульпы.
Глубокое поражение временных зубов при острейшем течении кариеса приходится диагностировать крайне редко, так как прогрессирова-ние процесса относительно рано осложняется воспалением пульпы.

Развернутый диагноз, отражающий как глубину поражения, так и характер течения кариеса, является основанием для проведения комплексного лечения и имеет огромное значение для практического использования средств профилактики.

Осложнения кариеса
Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости, локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.
Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора (в состав входит фуксин, имеет розовую окраску) (окрашиваются изменённые участки) - с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно также осушить поверхность зуба - при этом кариозная поверхность теряет блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надёжен, чем проба с метиленовым синим.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» - просвечивая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %). Наиболее эффективно данную процедуру проводить в кресле врача: сначала проводится очистка зуба от налета и пеликулы, затем меловидное пятно обрабатывают слабым раствором кислот (например 40 % лимонная кислота) в течение 1 минуты, после чего промывают водой и наносят раствор 10 % глюконата кальция или гидрохлорида кальция с помощью апликации или электрофореза в течение 15 минут с добавлением свежего раствора каждые пять минут. Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен, при условии оптимизации гигиены полости рта.
Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости.

Этапы обработки кариозной полости
1. Определение окллюзионных точек.
2. Анестезия зуба (апликационная, инфильтрационная, проводниковая, наркоз).
3. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.)
4. Наложение изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.)
5. Препариривание кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы или на малых оборотах.
6. Антисептическая (медикаментозная) обработка кариозной полости проводится с помощью 2 % водного раствора хлоргексидина или гелем на его основе, так же в некоторые кондиционирующие гели входят уже антисептики.
7. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов.
8. В зависимости от вида, вносимого материала, проводят обработку кариозной полости с помощью праймера, адгезива. При использовании адгезива 4, 5 поколения сначала проводят кондиционирование эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой, 6,7,8 поколения адгезивных систем относятся к самопротравливающим.
9. Нанесение дентального адгезива.
10. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба.
11. Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы.

В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба.
Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Лечение кариеса зубов в домашних условиях
Если Вы находитесь дома, у Вас болит зуб и наблюдается припухлость лица или челюсти:
- прикладывайте лед на внешнюю часть щеки (ни в коем случае нельзя прикладывать горячую грелку);
примите безрецептурное болеутоляющее средство, например:
- ацетаминофен (Тайленол или Панадол);
- ибупрофен - Advil или Motrin, и напроксен - Aleve или Naprosyn).
- аспирин, который также снимает припухлость, но имеет некоторые противопоказания. Его нельзя принимать беременным, людям у которых кровоточат десны и лицам, которым еще не исполнилось 20 лет.

Внимательно прочитайте инструкцию по применению безрецептурных препаратов.
Немедленно обратитесь за помощью к специалисту, если острая боль не проходит на протяжении нескольких часов, и Вам не удалось устранить ее в домашних условиях.

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика может осуществляться по двум направлениям:
- устранение кариесогенной ситуации в полости рта
- повышение кариесрезистентности тканей зуба

Основными мерами профилактики кариеса зубов являются:
- регулярный уход за полостью рта;
- снижение потребления сахара;
- использование фторсодержащих зубных паст;
- соблюдение правильной технологии чистки зубов;
- использование растворов 0,1-0,2 % хлоргексидина для ежедневного полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином;
- употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих ксилит жевательных резинок;
- профилактический осмотр у стоматолога не менее 1 раза в полгода.

Однако следует заметить, что в живой природе ни одно животное, кроме человека, не чистит целенаправленно зубы и обычно не страдает от кариеса.
Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:

Запечатывание фиссур и слепых ямок
Запечатывание (герметизация) фиссур и слепых ямок специальными текучими полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост кариеса до 90 %.

Коррекция диеты
Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях. Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование «жевательных резинок» (особенно с ксилитом) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны.

Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевем была предложена «культура потребления углеводов»:
- не есть сладкого на ночь;
- не употреблять сладкое как последнее блюдо;
- не есть сладкое между приёмами пищи.

При нарушении этих правил необходимо прополоскать рот или почистить зубы.

Гигиена полости рта
Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов.

Фторирование
Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что приводит к снижению кариеса на 30-50 %. ВОЗ рекомендовала провести фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.

Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом олова, нанесением фторсодержащих лаков (фторлак).
Исследование на животных, проведенное в 1991 году организацией National Toxicology Program, утверждало, что фтор повышает риск возникновения остеосаркомой у крыс-самцов. В том же году ученые National Cancer Institute обнаружили рост случаев заболевания у мужчин моложе 20 лет, проживающих в районах, где производится фторирование воды. В 2001 году Elise Bassin (Harvard School of Dental Medicine) провела исследование заболеваемости остеосаркомой среди детей в возрасте до 20 лет. Среди мальчиков, употреблявших воду с содержанием фтора от 30 до 90 % от нормативов Center for Desease Control and Prevention риск возникновения остеосаркомы в 5 раз превышал аналогичный показатель у контрольной группы, употреблявшей нефторированную воду. При уровне фторирования 100 % и выше этот показатель увеличивался до 7 раз. Наибольшая взаимосвязь этих факторов наблюдалась у мальчиков в возрасте от 6 до 8 лет. Это исследование под давлением её научного руководителя Chester Douglass (издателя журнала по вопросам фторирования, спонсируемого компанией Colgate, производящей фторсодержащие зубные пасты) не было опубликовано до 2005 года.

Перспективные методы профилактики кариеса
В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год.

Также ведутся работы над созданием вакцин против Str. mutans, который является основным виновником кариозного процесса.

Лекарственные средства
По АТС выделяют следующие лекарственные средства для лечения и профилактики кариеса
- A01AA Препараты для профилактики кариеса
- A01AB Противомикробные препараты для местного применения при заболеваниях полости рта
- A01AD Прочие препараты для местного применения при заболеваниях полости рта

Стоматолог