Аллергический диатез у детей

Аллергический диатез у детей – заболевание, которое передается генетически (наследственно). Также он формируется вследствие особенностей иммунологической защиты и ферментообразования организма ребенка, и как результат влияния внешней среды.

Фактором риска являются, прежде всего, особенности развития плода внутри утробы матери. На плод влияет нерациональное питание матери и токсикозы. Аллергический диатез может стать следствием повреждения ЦНС в процессе родов или гипоксии плода. Влияет на развитие болезни характер вскармливания, инфицированность и массивная медикаментозная терапия. Характерно то, что искусственное вскармливание также является причиной возникновения диатеза. Дети, которых матери кормят грудью, в 5-7 раз реже болеют аллергическим диатезом.

Типичный источник аллергенов – еда, которая не прошла тепловую обработку:

• сырое молоко
• гоголь-моголь
• взбитые с белком ягоды

Диатез вызывают и продукты, которые прошли тепловую обработку, но сохранили свои аллергизирующие свойства, например, рыба, орехи. Причина диатеза – обычные продукты, если ребенок питается ими в избыточном количестве. К примеру, диатез может возникнуть, если рацион ребенка большей частью состоит из молочных продуктов: йогуртов, молока, сладких сырков.

Если ребенок есть какие-то продукты редко, но в большом количестве, также может возникнуть аллергический диатез. Например, это ягоды, которые бывают раз в сезон. Нельзя давать ребенку и продукты, которые не положены по возрасту: креветки, икру и пр. Факторы риска также злоупотребление сладостями (десертами), нерациональное и хаотичное питание, избыточное количество острого и соленого в рационе. Также заболевание может появиться, если за короткое время ввести в рацион ребенка много новых продуктов. Таким образом у ребенка развивается аллергия не только на пищевые продукты, но и на пыль, шерсть и т. д.

Формы диатеза могут быть иммунными и неиммуными. К первой форме принадлежит транзиторный и истинный диатез. Эти два варианта базируются на гиперпродукции иммуноглобулинов Е (IgE) и снижении IgA, IgG и уровня Т-лимфоцитов. Транзиторный вариант возникает при попадании в кровь антигена коровьего молока, при этом избыточная продукция IgE носит вторичный характер.

Антигенемия становится результатом недостаточного переваривания альбумина из-за дефицита или низкой активности специфических ферментов и повышенной проницаемости ЖКТ для белка у маленьких детей. У малышей до 6 месяцев низкий иммунологический барьер кишечника, что связано с совсем небольшим количеством SlgA в слизистой. Секреторный иммуноглобулин есть в материнском молоке, потому при вскармливании ребенка грудью его дефицит покрывается.

Антиген, находясь в крови ребенка, провоцирует гиперпродукцию IgE. Такая же реакция может возникнуть на медикаменты, прививки, детскую косметику, бытовую химию и проч. Антигенемия не у всех детей проявляется как диатез. В патогенезе важна несостоятельность тканевых барьеров ребенка. В организме может быть дефицит блокирующих антител, что приводит к свободному образованию и фиксации гаптенов в коже и слизистых оболочках. Развивается реагиновая сенсибилизация.

Далее происходит местная дегрануляция тучных клеток. Биологические активные вещества высвобождается. Повышается сосудистая проницаемость, возникают экссудативные реакции. В меньшинстве случаев в основе аллергического диатеза лежит истинный иммунный генез. Гиперпродукция IgE передается по наследству, проявляется, когда в организм попадает антиген. Такая форма может перерасти в аллергические заболевания.

Важное звено патогенеза – нейроэндокрииные и обменные расстройства. Часто диатез бывает у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Предполагают, что гипоксические состояния могут провоцировать эндокринные расстройства, которые проявляются в большинстве случаев дискортицизмом.

Отмечают бледность, пастозность детей с аллергическим диатезом. Масса тела нарастает неравномерно, а при заболеваниях легко снижается. Наблюдают рыхлость и гидрофильность подкожной клетчатки. Часто она излишне развита. Понижены тургор тканей и эластичность кожи. Наблюдают выраженные явления паратрофии.

Проявления диатеза на коже возникают у детей в раннем возрасте, даже в первые недели жизни. Максимум приходится на возраст от 6 до 12 месяцев. На волосистых частях головы появляется «гнейс» - образуются себорейные чешуйки, кожа шелушится. На кожных складках родители могут заметить опрелости, которых больше всего в промежностях и на ягодицах.

Позже появляется такие симптомы:

• инфильтрация кожи щек
• гиперемия кожи щек
• шелушение  кожи на щеках
• строфулюс

Расчесывая эти места, ребенок получает точечные эрозии. Образуются желтоватые корочки. Может возникнуть вторичное инфицирование. В тяжелых случаях экзема может «пойти» на большую часть туловища, рук и ног, что приводит к беспокойству, зуду, интоксикации. У ребенка нарушается сон из-за неприятных ощущений.

После года у ребенка наблюдают такие симптомы:

• эритематозно-папулезные сыпи
• уртикарные сыпи
• пруригинозные сыпи
• нейродермит
• сухая экзема
• усиленная десквамация эпителия языка (некоторые участки языка набухают, эпителий шелушится)
• стоматит
• воспалительные болезни глаз
• заболевания верхних дыхательных путей

У ребенка могут легко возникать блефариты, конъюнктивиты, фарингиты, рецидивирующие риниты, бронхиты, синуситы, ложный круп. Не исключен и астматический компонент. Течение болезни часто тяжелое, наблюдаются выраженные расстройства микроциркуляции, токсикоз, эксикоз.

При аллергическом диатезе у детей могут быть изменения в моче: лейкоцитурия, протеинурия, плоские эпителиальные клетки. Не исключена дисфункция кишечника, что проявляется в учащенном, разжиженном слизистом стуле. У детей от 1 года часто астматический компонент переходит в бронхиальную астму, для такого возраста типичны дискинезии желчных путей и ЖКТ.

Аллергический диатез у детей проявляется также гиперплазией лимфаденоидной ткани, которую считают вторичной. Миндалины и аденоиды увеличены, как и печень, селезенка, лимфоузлы.

Для диагностики применяют лабораторные методы. Нарастает эозинофилия, что говорит об аллергизации. Нарушается белковый, жировой, углеводный обмены. Это видно по снижению уровня альбуминов и гама-глобулинов, гипо- и диспротеинемии, дисбалансу аминокислот, гипохолестеринемии, высокому исходному уровню сахара. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону ацидоза.

Также аллергический диатез в первую очередь диагностируют по внешним проявлениям, таким как характерные изменения кожи и слизистых, гиперплазия лимфаденоидной ткани. Врачи отмечают также явления паратрофии. Организм ребенка слабее сопротивляется инфекционным заболеваниям.

Базируясь на полученных диагностических данных, врачи разрабатывают специальную диету для ребенка. Нужно строго придерживаться рекомендаций врача! Применять мази без назначения врача строго противопоказано, поскольку то, что вы можете принять за диатез, может быть проявлением более серьезных заболеваний.

Врачи могут назначить средства для снятия зуда, укрепления иммунитета. В качестве местного лечения врачи назначают мази и примочки. Ребенку делают ванночки с чередой, дубовой корой, марганцовкой, чистотелом и т. д.

Прогноз

При ликвидации аллергенов в жизни ребенка и соблюдении специальной диеты к двум или трем годам дифференцируются ферментные и иммунная системы, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Только у части детей (в основном при истинной иммунной форме болезни и неблагоприятных условиях жизни) аллергический диатез переходит в аллергические болезни, такие как экзема, нейродермит, бронхиальная астма.

Профилактику аллергического диатеза можно проводить, когда ребенок еще не родился. Следует избегать инфекционных заболеваний матери и употребления лекарств в период вынашивания плода. Беременная женщина должна правильно и регулярно питаться, стараться избегать однообразного рациона. Во время кормления грудью рацион должен быть особенно разнообразным.

Если у вашего ребенка был или есть диатез, лучше пройти тест на пищевые аллергены, чтобы выяснить, какие продукты ему не стоит давать.

Педиатр

Дерматолог