Миокардиодистрофия у детей

Основа развития миокардиодистрофии любой природы – это острая или хроническая гипоксия миокарда. Под гипоксией понимают пониженное содержание кислорода.

Причин развития данного отклонения множество:

• экстракардиальные заболевания (хронический тонзиллит, анемия, тиреотоксикоз, различные отравления, хронические соматические заболевания, гипотиреоз)
• болезни миокарда (кардиомиопатия, миокардит)
• физическое перенапряжение у спортсменов

В следствие этих причину нарушается энергетический, белковый, электролитный обмены в кардиомиоцитах, накапливаются патологические метаболиты. Потому и возникают соответствующие симптомы: нарушения ритма сердца, сердечные боли и пр.

Миокардиодистрофия у детей – это вторичный процесс, базирующийся на дисметаболических, вегетативных, ферментативных, нейрогуморальных, электролитных нарушениях.

Вероятные причины дистрофии миокарда у ребенка могут быть такими:

• перинатальная энцефалопатия и синдромы дезадап­тации
• перенесенные вну­триутробные инфекции
• анемии различного происхождения
• частые простудные заболевания
• заболевания крови
• хроническая носоглоточная инфекции
• гиподинамия
• эндокринная патология
• ожирение
• ксенобиотики различного происхож­дения
• целый ряд лекар­ственных средств (цитостатические иммунодепрессанты, гормональные препараты, транквилизаторы, некоторые из антибиотиков)
• физические перегрузки

Проводились многочисленные молекулярные и клеточные исследования. В результате стало известно, что, независимо от причины, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с которым связаны биоэнергетические процессы в кардиомиоците.

В развитии миокардиодистрофии у ребенка главную роль играют патологические процессы, которые связаны с нарушением транспорта ионов (прежде всего – Са++). В зависимости от того, насколько нарушен обмен Са++, могут появиться умеренные обратимые нарушения функции миокарда или некробиотические процессы с последующим рубцеванием и развитием некоронарогенного кардиосклероза.

В патогенезе играют немаловажную роль катехоламины, которые вредят сердцу, особенно в стрессовых ситуациях. Сначала нарушается окисление в мембранах кардиомиоцитов, затем повреждаются клеточные мембраны, после этого реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического регикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта. В конце нарушается обмен Са++. Это приводит к органическим или функциональным нарушениям мышцы сердца.

• сердечная боль
• одышка при физических нагрузках
• слабость
• сердцебиение
• перебои в сердце

Совсем маленькие дети не могут идентифицировать эти симптомы и пожаловаться на них. Чаще всего в совсем раннем возрасте рассматриваемое нарушение обнаруживается при осмотре у педиатра.

МКД при анемии

При анемии любого развития уменьшается гемоглобин и число эритроцитов. Развитие гемической гипоксии приводит к энергетическому дефициту в миокарде. В начале анемии уме­ренный энергетический дефицит приводит к адаптивной стимуляции крово­обращения и усиление функции сердца. При этом проявляется циркуляторно-гипоксический синдром (который бывает при анемиях): тахикардия, одышка, систолические шумы над сердцем и сосудами, громкие тоны сердца.

Если анемия долгое время не лечится (что сохраняет тканевую гипоксию), усугубляется энергетический дефицит, а это провоцирует развитие дистрофиче­ских изменений в миокарде и угнетение его функциональности. На ЭКГ становятся видны изменения: предсердная или желудочковая экстрасистолия, уплощенный или отрицательный зубец Г и т. д. При нехватке адекватного лечения может развиться сердечная недостаточность у ребенка.

Лечение МКД с анемией начинается с излечения анемии в зависимости от ее природы (применяются витамины, препараты железа, возможно – глюкокортикостероиды). Лечение самой миокардиодистрофии не отличается от такового без анемии.

МКД при хроническом тонзиллите

Тонзилогенная миокардиодистрофия у детей проявляется болями в области сердца, которые имеют ноющий, колющий, длительный характер. Иногда боль очень интенсивная. Чаще всего обнаруживают нарушения ритма сердца: миграция источника ритма, нерегулярный синусовый ритм, экстрасистолия, внутрипредсердная и внутрижелудочковые блокады.

МКД постмиокардитическая

После того, как ребенок переболел острым миокардитом, могут сохраняться дистрофические изменения в миокарде на протяжении полугода, года и дольше. Изменения видны в основном благодаря ЭКГ. Во многих случаях бывает снижение процессов реполяризации в левых грудных отведениях и пр. Могут быть стойкие эктопические нарушения ритма в виде экстрасистолии, парасистолии, реже — мерцательной аритмии.

Врач собирает анамнез, интересуясь у пациента и его родителей о наличии заболеваний и отклонений, которые часто провоцируют миокардиодистрофию у ребенка:

• тиреотоксикоз
• анемия
• хронический тонзиллит
• гипотериоз
• перенесенный миокардит
• значительное физическое перенапряжение
• отравление какими-либо веществами

Для диагностики МКД у детей необходимы данные объективного исследования сердца. Выявляют:

• тахикардию
• нерегулярностью пульса
• брадикардию
• приглушение тонов сердца
• экстрасистолию
• появление систолического шума
• ослабление тона на верхушке

При диагностировании важную роль имеет электрокардиографическое исследование (ЭКГ). Оно позволяет обнаружить аритмии разного характера, которые в большинстве случаев не отражаются на системной гемодинамике. Также при проведении ЭКГ можно обнаружить неполные блокады ножек пучка Гиса, уменьшение вольтажа комплекса QRS.

Такие методы как УЗИ сердца и ЭХО-КГ не позволяют выявить отклонения, потому не применяют при подозрении на миокардиодистрофию у ребенка.

Актуален такой метод как МРТ, который позволяет визуализировать сердце. Его сочетают со спектроскопией. Впрочем, данные методы распространены не широко. Применяют сцинтиграфию с²⁰¹Т1. С помощью этого метода было выяснено, что у детей при МКД нарушаются в основном процессы метаболизма.

Решающий диагностический метод – это биопсия миокарда. Но при микрокардиодистрофии у детей показания к биопсии миокарда зачастую отсутствуют.

При миокардиодистрофии сначала лечат заболевание, которое является причиной.

Патогенетические методы заключаются в применении кардиотропных средств. Они улучшают метаболизм в миокарде. Но эффективность абсолютно всех средств не доказана, поскольку не были проведены соответствующие исследования. Не следует принимать несколько кардиотропных препаратов одновременно.

Чтобы скорректировать белковый обмен в миокарде, назначают витамины и их коферменты: пиридоксальфосфат, фолиевая кислота, витамин С. также применяют оротат калия. Аминокислоты лучше усваиваются в результате приема препаратов анаболического действия, потому их часто приписывают детям с МКД в комплексе с другими лекарственными средствами.

Электролитный обмен нормализируют при помощи солей калия и магния. Подойдут такие препараты: нанагин, аспаркам, магнерот. Энергетический обмен корректируют при помощи приема витаминов группы В, АТФ, кокарбоксплазы, милдроната, рибоксина, неотона, антиоксидантного комплекса.

Чтобы устранить симптомы МКД у детей, применяются симптоматические препараты. Назначение индивидуально. Болевой синдром при миокардиодистрофии у детей снимают при помощи патогенетических методов, иногда назначают многокомпонентные препараты, такие как валокардин, валидол и т. д.

Упорные аритмии лечат антиаритмическими средствами. Сердечную недостаточность при МКД у ребенка лечат сердечными гликозидами, ингибиторами АПФ, мочегонными средствами.

При лечении пациентов с постмиокардитической МКД используют сосудистые препараты: рибоксин, милдронат, магне В6, неотон. Такую терапию следует проводить курсами, минимум 2 раза в год.

Своевременное лечение заболеваний, которые наиболее часто приводят к миокардиодистрофии у детей.

Педиатр

Кардиолог