Аденовирусная инфекция у детей

Существует 41 известный серотип аденовируса человека. В вирусных частичках содержится ДНК, диаметр составляет 70-90 нм. Вирусы устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется три антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки пораже­ния клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после зараже­нии. Вирусы имеют гемагглютинирующую активность.

Инфекция попадает в организм через верхние дыхательные пути, а иногда через кишечник или конъюнктиву. Далее аденовирус достигает цитоплазмы, ядра эпителиальных клеток, восприимчивых к вирусу, и регионарных лимфатических узлов. Вирусная ДНК синтезируется в ядрах пораженных клеток, а зрелые частицы вируса формируются уже через 16-20 часов. Это приводит к тому, что зараженные клетки прекращают деление и гибнут.

Некоторые вирусные частицы высвобождаются и попадают в незараженные клетки и кровоток. Поражается слизистая носа – в первую очередь, а за ней задняя стенка глотки и миндалины. Слизистые оболочки набухают, появляется обильное серозное отделяемое. Если наблюдается выпот с образовани­ем нежной пленки на слизистой оболочке, это значит, что поражена конъюнктива.

Аденовирусы легко проникают в легкие человека, там они множатся в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол. Эти процессы приводят к пневмонии и некротическому бронхиту (который также порой наблюдается при заболевании гриппом). Аденовирус может попадать в кишечник ребенка.

Из-за распространения вируса в кровотоке в процесс вовлекаются почки, печень и даже селезенка. Если исход летальный, в таком случаи был поражен и мозг (фиксируют отек мозга). В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция. Также при летальных исходах во внутренних органах обнаруживают нарушенное кровообращение, воспалительные и некробиотические процессы.

2-12 дней длится инкубационный период болезни. Болезнь имеет острое начало, симптомы могут проявляться последовательно, а не одновременно. Сразу после начала болезни можно заметить, что температура тела повышена, возникают катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела имеет тенденцию к повышению. На 2 или 3 день она достигает максимума (38—39 ˚С, очень редко 40 ˚С). Симптомы интоксикации умеренно выраженные. Ребенок может быть немного вялым, отказывается от еды или ест мало. Возможны головные боли, очень редко встречаются боли в мышцах и суставах. В некоторых случаях больные жалуются на тошноту, рвоту и боль в животе.

Болезнь начинается серозными выделениями из носа. Постепенно они становятся слизисто-гнойными. Набухает слизистая носа, потому дыхание носом становится утрудненным. Передние дужки и небные миндалины отекают. У слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается гранулезный фарингит, который врачи могут различить по отечной и гиперемированной задней стенке с гиперготазированными яркими фолликулами. Увеличены боковые валики глотки.

Один из самых распространенных симптомов аденовируса – кашель. С самых первых дней заболевания он влажный. У маленьких детей кашель сильный. Врачи слышат в легких рассеянные влажные и сухие хрипы, которые возникают из-за экссудативного воспаления в нижних дыхательных путях.

Точно определить аденовирусную инфекцию помогает поражение слизистых оболочек глаз. Возникает катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит с самого начала болезни, также бывают случаи, когда конъюнктивит начинается на 3, 4 или 5 день заболевания. Сначала конъюнктивит поражает один глаз, на второй день – другой. Дети, которые умеют говорить, могут жаловаться на резь и жжение в глазах. Возникает ощущение инородного тела в глазах.

Возникает умеренный отек кожи век, гиперемия. Глаза выглядят полуоткрытыми. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

Наблюдается пастозность лица заболевшего ребенка, отечность век, глаза гноятся, из носа течет. Шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, в редких случаях увеличивается печень и селезенка. На пике болезни у малышей бывают кишечные расстройства (опорожнения до 4 или 5 раз за 24 часа). Анализ крови показывает нормальное количество лейкоцитов. Небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом может наблюдаться только в самом начале болезни, фиксируется лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.

Основной для постановки диагноза «аденовирусная инфекция» является лихорадка, симптомы катара дыхательных путей, гиперплазия лимфоидной ткани ротоглотки, поражение слизистых оболочек глаз, увеличение шейных лимфатических узлов.

Метод флюоресцирующих антител применяется в качестве экспресс-диагностики. Он позволяет обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Серологическая диагностика проводится с помощью постановки РСК и реакции задержки гемагглютинации. Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Выделение аденовирусов проводится из носоглоточных смывов (чаще всего), фекалий и крови заболевшего ребенка.

Дифференциальная диагностика. Врачи различают аденовирус и другие респираторные инфекции по тому, насколько поражена слизистая глаза. Также отличительным признаком служит то, что клинические симптомы появляются постепенно, по мере развития болезни. Лимфоидная ткань имеет выраженную реакцию. Экссудативное воспаление дыхательных путей выражено.

Инфекционный мопонуклеоз отличается тем, что шейные лимфатические узлы увеличены (определяет врач), катаральные явления отсутствуют. Носовое дыхание утруднено, потому что поражены носоглоточная миндалина. В частых случаях фиксируют возникновение ангины, печень и селезенка значительно увеличены. Возникает лимфоцитарный лейкоцитоз.

Упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления характерны для микоплазменной инфекции, также поражаются легкие в самом начале болезни, СОЭ увеличивается.

Для лечения госпитализация зачастую не проводится. Ребенка лечат в домашних условиях. Обязателен постельный режим, который позволяет сохранить силы, необходимые для восстановления организма. Также для детей важно полноценное питание. Как и при лечении парагриппа, применяют эреспал сироп, средства, снимающие симптомы. Врачи могут назначить поливитамины, десенсибилизирующие препараты, такие средства как арбидол или анаферон детский (принимать по схеме, указанной в инструкции, или по схеме, назначенной лечащим врачом). В некоторых случаях врач может назначить прием иммуномодулирующих средств.

В нос закапывают 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы (3-4 капли каждые три часа на протяжении двух-трех дней). Слизистую носа можно обрабатывать линиментом 5% циклоферона. Антибиотики доктора обычно не назначают, они рекомендованы только если есть бактериальные осложнения (при появлении синусита, пневмонии или ангины). Имудон и ИPC 19 обычно применяются, если необходима профилактика бактериальных осложнений. Доктора также могут назначить для лечения ребенка индукторы интерферона.

Лечение наиболее тяжелых синдромов аналогичное лечению при гриппе. Госпитализация показана при тяжелой форме аденовирус­ной инфекции и осложнениях у детей раннего возраста.

Меры специфической профилактики на данный момент не разработаны. Больного изолируют, помещение проветривают и облучают ультрафиолетом. Рекомендована влажная уборка помещения, в котором находится больной ребенок, слабыми растворами хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

Педиатр

Инфекционист