Воспаление пульпы зуба

Пульпит (pulpitis) - воспалительный процесс в пульпе как результат реакции тканей на различные раздражители.

Чаще всего причиной пульпита служат микроорганизмы и их токсины, попадающие в пульпу из кариозной полости зуба через дентинные трубочки или из пародонтального кармана через перфорационное отверстие, либо с кровотоком при острых инфекционных заболеваниях. Гематогенное инфицирование пульпы возможно при гриппе, осложненном кап илляротокси козом, остеом иелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из ближайших инфекционных очагов, ретроградно - через одно из верхушечных отверстий при наличии кармана, после кюретажа и других операций.

Основными возбудителями пульпита являются гемолитические и негемолитические стрептококки, хотя при пульпите обнаруживаются также диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрепто- и лактобациллы, грибы и др. Начало воспаления сопряжено с инфицированием поверхностных участков пульпы, прилежащих к кариозной полости. В дальнейшем микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности проникают в корневую пульпу. Острый пульпит вызывают негемолитический стрептококк группы D, зеленящий и стрептококк без группового антигена, а также лактобактерии. При переходе острого пульпита в гнойный появляются золотистый и белый стафилококки, обладающие факторами вирулентности, R-гемолитические стрептококки D и F, при некрозе пульпы - анаэробные пепто-стрептококки, стрептококки групп D и F, бактероиды, трепонемы, актиномицеты, вибрионы и патогенные стафилококки.

К другим причинам, способствующим развитию пульпита, следует отнести травму (отлом части коронки, перелом корневой или коронковой части зуба, вскрытие полости зуба при формировании кариозной полости и подготовке зуба под металлокерамическую или пластмассовую коронку, перемещение зубов при ортодонтическом лечении), хирургические и терапевтические вмешательства на пародонте, воздействие химических веществ (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов, лекарственные вещества паст для лечения глубокого кариеса и витальной ампутации пульпы), температурные влияния (препарирование зуба при кариесе, под коронку без охлаждения, погрешности при наложении прокладки под большие металлические пломбы и вкладки), низкочастотный ультразвук высокой интенсивности.

В области верхушки корня располагается отверстие, которое является границей пульпы и периодонта. Непосредственно после прорезывания зуба анатомическое отверстие верхушки корня соответствует физиологическому. Затем в результате отложения остеоцемента в этой области корня анатомическое отверстие отдаляется от физиологического, а между ними формируется участок, который определяется как зона пульпопериодонтальной ткани. Диаметр физиологического апикального отверстия составляет 0,21-0,22 мм.

Расстояние между физиологическим и апикальным отверстием - в среднем 0,5-1,0 мм. Пространство в корне зуба представлено системой каналов, которая включает основной канал, пронизывающий корень на всем его протяжении, и дополнительные боковые, отделяющиеся от основного под прямым углом на разных уровнях, а также апикальную дельту. Корневая пульпа и сс верхушечная часть имеют более сложное строение, особенно в дельтовидных разветвлениях корневого канала. По данным многих исследований, только в 23 % случаев верхушечное отверстие по праву носит свое название.

В остальных случаях оно находится не на верхушке корня, а на боковой части верхушечного конуса, на расстоянии примерно 2 мм от верхушки. Корневой канал часто воронкообразно расширяется по направлению к анатомическому верхушечному отверстию. Размер дополнительных верхушечных отверстий наполовину меньше размера главного. Дельтовидные разветвления обнаруживаются в резцах в 53,5 % случаев, в премолярах - в 35 %, в молярах - в 80 %, в нижних зубах мудрости - в 58 %, в верхних зубах мудрости - в 94 % случаев.

Соединительная ткань пульпы имеет особенности, касающиеся строения основного вещества и состава клеточных элементов. Межклеточное вещество пронизано сетью коллагеновых фибрилл, но лишено эластических волокон. Среди клеток пульпы имеются элементы, свойственные любой соединительной ткани (фибробласты, фиксированные макрофаги и др.), и элементы, которые встречаются только в пульпе, - специализированные клетки (например, одонтобласты). Сосуды и нервы также представлены в большом количестве. Каждый из этих компонентов является относительно несжимаемым, поэтому общий объем крови в полости пульпы не может увеличиваться, хотя между артериолами и венулами могут происходить объемные взаимные изменения. Таким образом, пульпа представляет собой малоподатливую систему, для которой крайне важным является тонкое регулирование кровотока.

Основное вещество

Основное вещеево пульпы представляет собой золь (жидкая коллоидная система) или гель. В период эмбрионального развития основное вещество пульпы довольно жидкое, а в зрелой соединительной ткани приобретает желеобразное состояние.

Основное вещество состоит главным образом из мукопротеина, гликопротеина, мукополисахаридов (гликозаминогликанов). В пульпе зуба основными гликозаминогликанами являются хондроитин-6-сульфат, хондроитин-4-сульфат, гепарансульфат и дерматансульфат. Одним из компонентов основного вещества пульпы является фибронектин - медиатор клеточной адгезии. Гиалуроновая кислота, входящая в состав основного вещества, обусловливает его вязкость, изменение которой сказывается на тканевой проницаемости. Все виды обмена веществ пульпы протекают через основное вещество, которое действует как молекулярное сито. В какой-то степени основное вещество можно сравнить с ионообменной смолой, поскольку полианионные заряды гликозаминогликанов связываются с катионами, а осмотическое давление может меняться при потере осмотически активных молекул. В пульпе очень высокое содержание воды (примерно 90 %), и за счет этого основное вещество формирует подушку, которая защищает клетки и сосудистые компоненты зуба.

Чтобы проникнуть из кровеносных сосудов в клетки, метаболиты вначале растворяются в основном веществе. Таким же образом выделенные клеткой вещества проходят через основное вещество, прежде чем попасть в сосуды концевого типа. Основное вещество постоянно находится в состоянии полимеризации-деполимеризации. Степень полимеризации зависит от возраста, функциональной активности, патологического состояния. Если основное вещество вовлечено в воспаление, наступает деполимеризация, связанная с образованием больших концентраций лизосомальных ферментов. При значительной степени полимеризации оно имеет студенистую желеобразную консистенцию. Обменные процессы, протекающие в основном веществе, определяют физические свойства пульпы и влияют на ее жизнеспособность.

Волокна пульпы

В отличие от обычной соединительной ткани межклеточное вещество пульпы лишено эластических волокон, но зато богато коллагеповыми. Отсутствие эластических волокон является специфической особенностью пульпы зуба, отличающей ее от других органов. Эластические волокна находятся в стенках артериол и в отличие от коллагена не входят в межклеточный матрикс. В зависимости от различных комбинаций и связей цепей, составляющих молекулу коллагена, выделяют несколько его типов.

В пульпе, дентине, сухожилиях, костях и коже находится коллаген I типа. В центральном слое пульпы имеются как аргирофильные, так и коллагеновые волокна, тогда как в периферическом слое - только аргирофильные и то не всегда, если не считать тех аргирофильных волокон, которые оплетают капилляры.

В пульпе имеются два типа ориентации волокон: диффузный и пучковый, при котором пучки фибрилл идут параллельно нервным стволам или формируют коллагеновые муфты кровеносных сосудов.

Большие коллагеновые волокна чаще встречаются в стареющей пульпе. При электронно-микроскопическом исследовании коллагеновые волокна пульпы имеют характерную поперечную исчерченность с периодичностью 64 нм. Коллагеновые волокна молодой пульпы обычно мелкие, их немного, они расположены хаотично. В стареющей пульпе видны большие пучки волокон, особенно в центральной ее части. Больше всего коллагеновых волокон расположено обычно возле верхушки, поэтому во время пульпэктомии рекомендуется захватывать пульпу пульпэкстрактором в области верхушки, что обычно позволяет удалить ее без разрывов.

В любом возрасте корневая пульпа имеет большее количество волокон по сравнению с коронковой.

Клетки пульпы

В пульпе различают три морфологические зоны:

Периферическая зона пульпы образована специфическими клетками - одонтобластами, расположенными в 2-4 ряда. Клетки прилегают друг к другу и контактируют между собой с помощью десмосомоподобных структур. Между одонтобластами находятся небольшие межклеточные пространства шириной 30-40 нм. Клетки даже на одном участке заметно различные по строению. Имеются как молодые малодифференцированные одонтобласты, так и зрелые.

В коронковой пульпе содержится больше одонтобластов на единицу площади, чем в корневой.

Одонтобласты зрелой коронковой пульпы обычно столбчатые, а в средней части пульпы корня кубические. Возле апикального отверстия слой одонтобластов уплощается. В корне на единицу площади приходится меньше дентинных канальцев, чем в коронке, поэтому одонтобласты расположены дальше друг от друга.

Одонтобласты представляют собой клетки полярного строения: имеют клеточное тело и отростки. Периферические отростки располагаются в пределах предентина, в дентинных трубочках, и достигают дентиноэмалевого соединения. Центральные отростки (1-2) расположены в пределах пульпы. Ядро одонтобласта лежит в базальной части цитоплазмы и ограничено ядерной оболочкой, состоящей из наружной и внутренней мембран. В цитоплазме молодых клеток ядро овальное, его контуры ровные. Зрелые одонтобласты имеют резко вытянутую форму и ядра неправильной формы.

Цитоплазма одонтобластов богата клеточными органоидами, в том числе хорошо развита цитоплазматическая сеть гранулярного типа, много рибосом, полисом, митохондрий. Основная функция одонтобластов связана с образованием дентина.

Субодоитобластическая зона пульпы формируется в результате периферической миграции клеток из центральных участков пульпы, которая начинается примерно во время прорезывания зуба. В этой зоне большое количество пульпоцитов звездчатой формы. Эти клеточные элементы имеют многочисленные отростки. Клетки соединяются между собой и с подлежащими одонтобластами с помощью десмосом. Ядро вытянутое, занимает значительную часть клетки, хроматин уплотнен по периферии ядра. В основном все клеточные органоиды и включения располагаются в центральной части цитоплазмы клетки. Через бедную клетками зону проходят кровеносные капилляры, безмиелиновые нервные волокна и тонкие цитоплазматические отростки фибробластов. Наличие или отсутствие этой субодонтобластической зоны зависит от функционального состояния пульпы. В молодой пульпе, которая быстро формирует дентин, или в стареющей пульпе, где вырабатывается репаративный дентин, эта зона может быть невыраженной.

Центральный слой пульпы состоит из фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов, моноцитов и др.

Фибробласты - самые многочисленные клетки пульпы, их размеры колеблются от 9 до 15 мкм, отростки достигают в длину несколько десятков микрон. По периферии клетка ограничена цитоплазматической мембраной и содержит ядро овальной или вытянутой формы, которое занимает значительную часть цитоплазмы. В цитоплазме обнаруживается много митохондрий, рибосом, фибрилл. Фибробласты на ранних этапах дифференциации имеют полигональную форму, далеко расположены друг от друга и равномерно распределены в основном веществе. Между многочисленными отростками каждой клетки устанавливаются межклеточные контакты. Многие из них представлены щелевыми контактами, которые обеспечивают электрическую связь клеток между собой. Фибробласты участвуют в образовании основного вещества и коллагеновых волокон.

Гистиоциты (тканевые макрофаги) представляют собой клетки неправильной формы. Они малодифференцированные, в них слабо развиты цитоплазматическая сеть и пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи). В здоровой пульпе эти клетки часто находятся рядом с фибробластами. Они обладают способностью к фагоцитозу и участвуют в удалении чужеродных веществ из ткани пульпы. Гистиоциты могут активно фагоцитировать бактерии и накапливать такие вещества, как гемосидерин, гидроксид кальция и частицы амальгамы.

Фиброциты в молодой пульпе встречаются редко, их распознают по большому полиморфному ядру, окруженному небольшой цитоплазмой. При старении пульпы, когда в ней скапливается много коллагеновых волокон, их количество увеличивается. Полагают, что фиброциты участвуют в сохранении коллагеновых волокон.

Плазмоциты - округлые или овальные клетки размером от 10 до 25 мкм. Ядро также овальное или округлое, в нем большое содержание хроматина. В цитоплазме клетки располагается хорошо развитый гранулярный эндоплазматический ретикулум. Функция плазмоцитов связана с синтезом глобулинов и антител.

Гранулоциты, нейтрофильные и базофильные, представляют собой округлые и овальные клетки, окруженные двухконтурной мембраной. Ядро сегментировано. В цитоплазме обнаруживаются нейтрофильные или базофильные гранулы. Установлено, что в гранулах содержится набор гидролитических ферментов: ДНКаза, РНКаза, кислая фосфатаза, пероксидаза и др. Цитоплазма гранулоцитов содержит также митохондрии, свободные рибосомы, пластинчатый комплекс, цитоплазматическую сеть. Клетки выполняют защитную функцию.

Лимфоциты - это овальные клетки с большим ядром, содержащим скопления хроматина различной величины. В цитоплазме определяются митохондрии, рибосомы, элементы пластинчатого комплекса и цитоплазматической сети, а также лизосомы, пиноцитозные пузырьки. Лимфоциты выполняют защитную функцию.

Адвентициальные клетки расположены по ходу сосудов. Эти клетки могут трансформироваться в гистиоциты и фибробласты.

Раньше считалось, что тучные клетки в здоровой пульпе отсутствуют. В настоящее время установлено их присутствие и в невоспаленной пульпе.

Кровоснабжение пульпы

Кровоснабжение пульпы зубов осуществляется ветвями внутренней верхнечелюстной артерии. К пульпе зубов верхней челюсти подходят ветви подглазничной артерии - задние верхние альвеолярные артерии. Пульпа жевательных зубов верхней челюсти кровоснабжается зубными ветвями той же артерии. Зубные ветви нижней альвеолярной артерии обеспечивают кровоснабжение зубов нижней челюсти.

Развитие сосудистой системы в пульпе структурно и функционально связано с ее потребностями. Кровеносные сосуды и соединительная ткань образуют единое функциональное целое. Кровь поступает в зуб из зубной артерии через артериолы диаметром 100 мкм и меньше. Эти сосуды проходят через апикальное отверстие (или отверстия) вместе с пучками нервных волокон. Более мелкие сосуды могут достигать пульпы через боковые или дополнительные каналы (их число иногда достигает 20-25). Меньшее число перфорационных отверстий в корнях наблюдают в его более отдаленных от верхушки корня участках, но они могут обнаруживаться даже в области бифуркации корней многокорневых зубов. Несмотря на то что диаметр отдельных сосудов невелик, общий диаметр сосудов, снабжающих пульпу кровью, вполне достаточен для ее нормального питания.

Артериолы идут вверх по центру корневой пульпы, от них отходят латеральные ответвления к слою одонтобластов, под которым они ветвятся и формируют капиллярное сплетение. Проходя через коронковую пульпу, артериолы веерообразно расходятся по направлению к дентину, уменьшаются в размере и образуют в субодонтобластической зоне капиллярную сеть, из которой кровь оттекает сначала в посткапиллярные, а затем во все более крупные венулы. Венулы пульпы имеют очень тонкие стенки, что облегчает движение жидкости в сосуды или из них. Мышечная оболочка этих сосудов тонкая и прерывистая. Собирательные венулы по мере приближения к центру пульпы постепенно расширяются. Наибольшие венулы имеют диаметр до 200 мкм. Они по ширине значительно превышают артериолы пульпы.

Снабжение питательными веществами клеток происходит на уровне капилляров. Капилляры пульпы имеют диаметр от 0,1 до 3 мкм. Просвет капилляра ограничен эндотелиальными клетками вытянутой формы, плотно прилегающими друг к другу. Величина просвета колеблется от 100 нм до 0,1 мкм. Плазмолемма эндотелиальных клеток состоит из трех слоев: наружного и внутреннего электронно-плотных шириной 2,5-3,0 мкм каждый и среднего электронно-прозрачного такой же ширины. Цитоплазма эндотелиальных клеток капилляров имеет митохондрии, пластинчатый комплекс, цитоплазматическую сеть гранулярного и агранулярного типов, рибосомы, полисомы, фибриллы и микротельца кристаллоидного типа. Большая часть органоидов эндотелиальных клеток сосредоточена в области ядра и незначительная часть - по периферии клеток. Снаружи от слоя эндотелиальных клеток расположен слой электронно-прозрачного вещества толщиной около 150 мкм. Базальная мембрана волокнистого строения прилежит к этому слою. Перициты, окруженные базальной мембраной, расположены снаружи. Пучки коллагеновых волокон со всех сторон оплетают капилляры.

Лимфатическая система пульпы

Наличие лимфатических сосудов в пульпе пока остается предметом научного обсуждения.

Иннервация пульпы

Чувствительные нервы пульпы являются ветвями тройничного нерва. Они пучками подходят к корневой пульпе через апикальное отверстие вместе с артериолами и венулами.

Пульпа - чувствительный орган, способный передавать информацию от своих чувствительных рецепторов в центральную нервную систему. Независимо от характера стимуляции (например, изменение температуры, механическая деформация, повреждение тканей) все афферентные импульсы из пульпы вызывают ощущение боли.

Нервные волокна пульпы в основном миелиновые и безмиелиновые. Безмиелиновые волокна состоят из аксоплазмы, аксолеммы и окружены леммоцитами. Миелиновые волокна содержат, кроме того, миелиновую оболочку.

Нервные пучки вместе с кровеносными сосудами проходят через корневую пульпу к коронке. По мере приближения к коронковой пульпе диаметр нервных волокон уменьшается, их направление становится тангенциальным, расходящимся в виде веера к предентину. Достигая коронковой пульпы, они веерообразно расходятся под богатой клетками зоной, делятся на более тонкие пучки и в конечном счете образуют сплетение отдельных нервных аксонов, называемое сплетением Рашкова. Полностью оно развивается на конечных стадиях формирования корня зуба. Установлено, что каждое входящее в пульпу нервное волокно посылает как минимум восемь ответвлений к сплетению Рашкова. В нем происходят множественные разветвления волокон, создающие мощное перекрытие рецепторных полей.

Именно в этом сплетении миелиновые волокна освобождаются от своей оболочки и, находясь еще в окруже нии шванновских клеток (леммоцитов), многократно разветвляются и образуют субодонтобластическое сплетение. Наконец, терминальные аксоны выходят из своей оболочки из шванновских клеток и проходят между одонтобластами как свободные нервные окончания. Нервные элементы обнаруживаются в предентине, а по данным исследований последних лет, и в минера лизованном дентине - в дентинных трубочках. В области дентинно-пульпарной границы на зубах человека имеется несколько типов нервных окончаний. Одни волокна идут от субодонтобластического нервного сплетения к слою одонтобластов, но не доходят до предентина. Другие волокна заходят в предентин и идут прямо или в виде спирали через дентинные канальцы в близком контакте с отростками одонтобластов. Большинство этих интратубулярных волокон заходит в дентинные канальцы только на несколько микрон, но некоторые проникают на глубину примерно до 100 мкм. Отдельные волокна, достигая предентина, интенсивно разветвляются. Площадь, охватываемая таким единичным терминальным комплексом, часто составляет тысячу квадратных микрон, при этом в группе передних зубов их количество больше, чем в жевательных, в пришеечной и околопульпарной зонах - больше, чем в других участках дентина. Этим можно объяснить повышенную чувствительность и болезненность, возникающую при препарировании указанных зубов.

Большое количество нервных рецепторов располагается в субодонтобластической зоне в виде сплетения.

Доказана взаимосвязь между нервными волокнами и одонтобластами, однако механизм передачи боли от дентина к нервным окончаниям пульпы полностью не выяснен.

Защитная оболочка пульпы и дентина - эмаль зуба - может разрушиться вследствие различных причин, и обнаженный дентин подвергается воздействию внешних факторов. Такими факторами являются температурные, механические, осмотические и электрические раздражения. Эти даже незначительные раздражения при таких состояниях, как открытая шейка зуба, стирание и клиновидный дефект, эрозия, кариес или нарушение краевого прилегания пломбы, могут вызвать сильные болевые ощущения. В большинстве случаев пульпа зуба с повышенной чувствительностью здорова и не воспалена.

Существует несколько теорий, доказывающих механизм передачи боли от дентина к нервным окончаниям пульпы, но все они экспериментально не подтверждены. M.Brannstrom в 1961 г. предложил гидродинамическую теорию чувствительности дентина. Согласно этой теории, боль возникает в ответ на движение жидкости в дентинных канальцах, которое стимулирует нервные окончания в периферической области пульпы. В настоящее время считается, что все вызывающие боль раздражители, такие как тепло, холод, потоки воздуха и зондирование инструментом, применение осмотически активных субстанций, например сахара, стимулируют движение жидкости в канальцах. Тканевая жидкость находится в пульпе и дентинных канальцах под гидростатическим давлением приблизительно 30 мм рт.ст. и устремляется наружу. Жидкость в дентинных канальцах удерживается под действием капиллярных сил. Гидродинамические силы, повышая давление, увеличивают поток ионов калия и натрия через активируемые давлением каналы клеточных мембран, генерируя, таким образом, клеточные потенциалы. Эти клеточные потенциалы активируют нервные волокна пульпы.

Установлено, что болевые ощущения, возникающие в гиперчувствительном дентине, передаются миелиновыми волокнами. Для коронковой и корневой пульпы характерно общее строение, но существует и ряд отличий. Так, корневая пульпа содержит меньшее количество высокодифференцированных элементов и поэтому более устойчива к повреждениям. Высокодифференцированных клеток - одонтобластов в коронковой пульпе 5 слоев, а в корневой - не более двух. В коронковой пульпе превалирует клеточный фон, а в корневой - волокна, причем в коронковой пульпе меньше магистральных сосудов и нервных стволов. Корневая пульпа дополнительно получает питательные вещества по сосудам периодонта.

Воспаление пульпы, как и любого другого соединительнотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор в пульпе зуба возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции. Вначале воспаление носит характер острого пульпита. Острое воспаление пульпы протекает по гиперергическому типу, причем альтерация играет роль пускового механизма. Альтеративные явления захватывают нервные элементы пульпы, клетки, межклеточное вещество, сосуды. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур. Образуется экссудат, вначале серозного характера. При остром воспалении из сосудов первыми выходят полиморфно-ядерные нейтрофилы, а затем моноциты. Оба типа клеток функционируют как фагоциты. Пульпа полнокровная, отечная. При микроскопическом исследовании в очаге воспаления наблюдаются сильное полнокровие, стаз, иногда мелкие кровоизлияния. В серозной жидкости - умеренная клеточная инфильтрация, а также размножение адвентициальных клеток сосудов. Через 6- 8 ч серозный характер воспаления сменяется гнойным. Такой переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой зоне лейкоциты интенсивно мигрируют из сосудов, образуя очаговое скопление. Экссудат вызывает гипоксию, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, что приводит к ацидозу, угнетающему фагоцитарную активность клеток пульпы. Наблюдается распад пульпы в очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. По окружности абсцесса отмечается серозное воспаление пульпы, стихающее по направлению к периферии. Такое состояние соответствует острому очаговому пульпиту, который может существовать до 48 ч.

Нервы и в большой степени некоторые химические вещества, называемые медиаторами воспаления, управляют сосудистыми и клеточными изменениями. Медиаторы бывают экзогенные (например, продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные. Эндогенные медиаторы поступают из плазмы или выделяются из тканей. Из плазмы поступают системы кининов, комплемента и свертывания, из тканей - вазоактивные амины (гистамин), кислые липиды (простагландины), компоненты лизосом - катионныс белки, кислые протеазы и нейтральные протеазы, продукты лимфоцитов (лимфокины из Т-клеток).

Метаболиты, образующиеся в очаге воспаления, способствуют расплавлению не только клеточных элементов, но и предентина полости зуба. Дренажное отверстие между кариозной полостью и полостью зуба постепенно расширяется. Если отток экссудата из полости зуба достаточный, то давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается и воспаление переходит в хроническое, что сопровождается образованием фиброзной ткани. Острый очаговый пульпит переходит в хронический фиброзный. Если отток экссудата из полости зуба недостаточен, т.е. продукты распада накапливаются в пульпе, то возможно образование новых абсцессов в пульпе, их слияние. Воспаление захватывает коронковую и корневую пульпу - развивается острый диффузный пульпит. В случае, если в этот период происходит отток экссудата из полости зуба, развивается хронический гангренозный пульпит, так как часть пульпы, чаще коронковой, погибает вследствие расплавления ранее образовавшихся абсцессов. Этому способствует присоединение гнилостной микрофлоры. Между некротизированной тканью и неизмененной пульпой образуется демаркационная линия.

Хронический гипертрофический пульпит является следствием длительно протекающего хронического фиброзного пульпита при наличии хорошего сообщения кариозной полости с полостью зуба. Разрастанию грануляционной ткани способствует высокая реактивность пульпы зуба, в связи с чем эта форма пульпита часто встречается у лиц моложе 30 лет. Температурные и химические раздражители, действующие на пульпу через кариозную полость, стимулируют разрастание грануляционной ткани.

Возможен переход хронического фиброзного пульпита в хронический гангренозный через фазу обострения хронического пульпита (естественно, с образованием новых абсцессов и расплавлением части пульпы). Обострение хронических форм воспаления пульпы возникает всегда при нарушении оттока экссудата (дренирование), что ведет к накоплению продуктов воспаления в полости зуба, повышению в ней давления, нарушению трофики ткани и развитию новых абсцессов. Обострение процесса могут вызвать факторы, способствующие снижению резистентности организма.

Патологическая анатомия

Морфологически острое воспаление пульпы вначале характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что служит причиной появления сильной боли. Отмечаются краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз и тромбоз сосудов, фрагментация нервных волокон, очаги кровоизлияния и гнойного воспаления. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются зоны клеточного детрита, скопления микроорганизмов, большое количество остаточных телец. В основном веществе клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается выявить изменение всех компонентов пульпы. Коллагеновые фибриллы отечные, только в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения. Возрастает количество форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопления в коронковой пульпе.

В слое одонтобластов наблюдаются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Структуру нормальных одонтобластов удается выявить лишь в корневой пульпе. Аналогичные изменения происходят и в клетках субодонтобластической зоны. Фибробласты пульпы встречаются в области коронки, свидетельствуют о снижении функции протеинообразования. В отдалении от очага воспаления определяются нормальные по структуре фибробласты. Резко увеличено количество плазмоцитов с признаками активного протеинообразования. При остром очаговом пульпите изменяется структура капилляров. Значительно увеличивается количество форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазматических мембран клеток крови и эндотелиоцитов. Определяется увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелиоцитов, пространства между отдельными эндотелиальными клетками расширены. Базальная мембрана капилляров редуплицирована. Выявляются изменения в строении нервных волокон. В аксоплазме обнаруживаются митохондрии с повышенной электронной плотностью матрикса, миелиновые структуры. Базальная мембрана нервных волокон и окончаний слабо просматривается на отдельных участках.

При остром диффузном пульпите в пульпе определяются участки некротизации тканей с трудно идентифицированными клеточными структурами, большим количеством клеточного детрита и микроорганизмов. В основном веществе пульпы - множество микроорганизмов. Кроме них, в основном веществе пульпы содержится большое количество свободно лежащих клеточных органоидов, миелиновых фигур. В слое одонтобластов резко выражен межклеточный отек. Ядра пикнотичны, ядерные мембраны на многих участках имеют разрывы, выявляется кариорексис. Определяются разрывы плазматической мембраны клеток, в цитоплазме указанных клеток большое количество участков цитолиза. Эти одонтобласты можно расценивать как нежизнеспособные.

В субодонтобластической зоне обнаруживаются также явления межклеточного отека, нарушения контактов как между звездчатыми пульпоцитами, так и между последними и одонтобластами. Изменение клеток этого слоя указывает на снижение компенсаторно-регенеративной способности пульпы при данной форме пульпита. Фибробласты коронковой пульпы также претерпевают значительные морфологические изменения. В цитоплазме определяется большое количество вакуолей, пиноцитозных пузырьков, липидных гранул и вакуолизация митохондрий. Резко увеличено количество нейтрофильных лейкоцитов, эритроцитов, макрофагоцитов и плазмоцитов, которые образуют скопления. Значительно возрастает количество форменных элементов крови в просвете капилляров. Все компоненты нервных элементов пульпы претерпевают изменения в результате патологического процесса. Аксоплазма нервных волокон и нервных окончаний вакуолизируется, в ней практически не выявляются клеточные органоиды. Миелиновая оболочка мякотных нервных волокон имеет вид гомогенного вещества умеренной электронной плотности.

Результаты изучения пульпы при хронических формах пульпита свидетельствуют о том, что доминируют продуктивные изменения. При фиброзной форме исчезает воспалительный отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, в том числе одонтобластов. Вокруг микроабсцессов разрастается грануляционная ткань, а затем и фиброзная капсула. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада, в котором содержатся микроорганизмы, бесструктурные массы, кристаллы жирных кислот, кровяной пигмент. На границе с сохранившейся пульпой располагается демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани. При гипертрофическом пульпите разрастается молодая грануляционная ткань, содержащая волокнистые элементы, капилляры, большое количество клеток. Постепенно грануляционная ткань созревает. На нее напластовывается эпителий, формируя полип пульпы.

При электронно-микроскопическом исследовании обращает на себя внимание большое количество микроорганизмов, которые определяются даже в корневой пульпе. В основном веществе пульпы обнаруживаются миелиновые фигуры, свободно лежащие органоиды, конденсанты аморфного вещества, большое количество коллагеновых фибрилл. Резко уменьшено количество одонтобластов, звездчатых клеток. Цитоплазма их имеет повышенную электронную плотность, в ядрах не наблюдается периферического уплотнения хроматина. Определяется большое количество макрофагоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых содержатся микроорганизмы. В перикапиллярной зоне можно видеть утолщение коллагеновых муфт. В аксоплазме нервных волокон выявляются очаги цитолиза, демибелинизация.

Ткань пульпы выполняет три основные функции: пластическую, трофическую и защитную.

Пластическая функция заключается в образовании дентина из одонтобластов. Первичный и вторичный дентин образуется на протяжении всего периода жизнеспособности зуба. Этот процесс обусловлен физиологически. По мере образования вторичного дентина происходит постепенное уменьшение объема полости зуба и просвета корневых каналов.

В ответ на нефизиологическое раздражение (например, кариес или патологическое стирание) одонтобласты образуют третичный защитный дентин - составную часть защитной реакции комплекса пульпадентин на воздействие внешних раздражителей. Третичный дентин всегда образуется на участке воздействия патологического раздражения. Если вследствие какого-либо повреждения часть слоя одонтобластов погибла, то пульпа всегда способна восполнить дефект новообразовавшимися одонтобластами.

Трофическая функция.

В пульпе хорошо развита кровеносная и лимфатическая сеть. Основное вещество пульпы является средой, через которую питательные вещества из крови поступают в клеточные элементы пульпы, а продукты метаболизма через ту же среду вновь попадают в венозную кровеносную сеть. Как известно, в твердых тканях зуба кровеносные сосуды отсутствуют и питание дентина коронки и корня осуществляется через отростки одонтобластов. Цемент корня зуба и частично дентин снабжаются кровью через сосудистую систему периодонта. Трофика эмали, хотя и в меньшей степени, также осуществляется через отростки одонтобластов. Одновременно неорганические и органические вещества поступают в эмаль в основном из ротовой жидкости. В случае прекращения поступления этих веществ в эмаль со стороны пульпы (например, в депульпированных зубах) устойчивость эмалевого покрова к механическим воздействиям снижается, а цвет эмали становится тусклым и неблестящим. У людей зрелого и пожилого возраста трофическая функция пульпы снижается, что облегчает развитие различных патологических процессов в твердых тканях зуба: стирание, образование клиновидных дефектов, эрозий зуба и др.

Защитная, или барьерная, функция

Пульпа является биологическим заслоном, ограждающим периодонт от проникновения инфекции через корневой канал, и передатчиком раздражений, воспринимаемых поверхностью зуба. Защитная функция в пульпе осуществляется клетками ретикулоэндотелиальной системы. К клеткам этой системы в первую очередь относятся гистиоциты, которые при патологических процессах превращаются в подвижные макрофаги и выполняют роль фагоцитов. К ретикулоэндотелиальной системе относятся также эндотелиоциты сосудов. Защитную роль выполняют и плазмоциты - клетки, вырабатывающие антитела. На основании гистологических исследований доказано, что фибробласты принимают участие в образовании фиброзной капсулы вокруг патологического очага в пульпе. Фагоцитоз и внутриклеточное переваривание осуществляют нейтрофильные гранулоциты.

Влияние на пульпу зуба факторов старения и патологических состояний организма

В процессе жизнедеятельности зуб не только "стареет", но также может быть поражен кариесом, реставрированным или стертым. Пульпа зуба находится в тесном контакте с дентином, и поэтому все негативные воздействия на зуб вызывают в ней морфологические структурные изменения.

Полость зуба при старении уменьшается в размерах, особенно ее корневая часть, снижается синтетическая и энергетическая функциональная активность клеток, в первую очередь одонтобластов.

С возрастом уменьшается регенерационная способность пульпы. Слой одонтобластов в зубах у лиц пожилого возраста значительно истончается.

К возрастным изменениям ткани пульпы относятся уменьшение плотности фибробластов, увеличение количества коллагеновых волокон и уменьшение плотности кровеносных сосудов и нервов, появление сетчатой дистрофии и петрификации. Некоторые исследователи отмечают кальцификацию артериол и прекапилляров, а также их атеросклеротические изменения.

Дистрофические изменения пульпы могут иметь не только инволюционные характер. Они возникают при нанесении травмы, в процессе выздоровления после лечения, а также в результате стоматологических вмешательств. Указанные причины могут вызывать образование во всех областях пульпы обызвествлений, которые чаще возникают вблизи кровеносных сосудов. К дистрофическим изменениям относят также появление дентиклей.

Дентикли (камни пульпы) чаще образуются в коронковой пульпе. В зависимости от локализации различают свободные дентикли, прилегающие и межуточные (интерстициальные), а по биологической структуре - истинные и неистинные. Свободные дентикли, встречающиеся изолированно в ткани пульпы, при усиленном образовании дентина могут срастаться с внутренней стенкой дентина (пристеночный дентикль) или располагаться интерстициально.

Истинные дентикли встречаются редко, в основном в верхушечной части корневых каналов. По структуре они напоминают первичный дентин и образуются посредством дислоцированных гнезд клеток эпителиальной оболочки Гертвига, обладающих одонтогенным потенциалом.

Неистинные дентикли наблюдаются часто, локализуются в основном в коронковой пульпе. Дистрофические участки ткани пульпы образуют матрицы для откладывания концентрических слоев обызвествленной ткани.

По клиническим проявлениям дентикли и другие диффузные обызвествления асимптоматичны, при облитерации или сужении корневых каналов затрудняют эндодонтическое лечение.

Некоторые соматические заболевания влияют на клетки, волокна и основное вещество соединительной ткани пульпы. К таким состояниям относятся недостаточность витаминов С, А и D, гормональные расстройства, особенно сахарный диабет и тиреоидная недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания, гипертоническая болезнь и др.

При действии на зуб неблагоприятных факторов в пульпе появляются изменения, которые определяются как морфологически стереотипные (вакуолизация одонтобластов, ретикулярная дистрофия, петрификация), несмотря на определенную специфичность, связанную с конкретной патологией.

Классификация

Насчитывается несколько десятков систематизации заболеваний пульпы. Многочислен ность их можно объяснить многообразием видов поражений пульпы, различием принципов их создания: по этиологии, клинической картине, патоморфологическим призна кам и т.д. Наиболее часто в клини ческой практике пользуются смешанными клинико-морфологическими классификациями, разработанными Е.М. Гофунгом (1927), Е.Е. Платоновым (1968). Приведенные далее клинические формы пульпита соответствуют представленным в классификации МГМСУ. Данная классификация охватывает все стороны патологии пульпы зуба, однако она слишком громоздка.

Классификация Московского государственного медицинского стоматологического университета

В Международной классификации стоматологических болезней на основе МБК-10 "Болезни пульпы" представлены в главе XI "Болезни органов пищеварения" в разделе под шифром К04.

Исключены: пульпарные кальцификации (04.2) пульпарные камни (04.2)

Воспаление пульпы зуба (пульпит) в практике стоматолога терапевтического профиля встречается довольно часто. В структуре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом составляют 28 - 30 %.

Ведущим симптомом является самопроизвольно возникающая боль. При острых формах она возникает без внешнего воздействия на пульпу и имеет приступообразный характер. По мере прогрессирования процесса боль начинает иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва. Приступы боли чаще отмечаются ночью. При хронических формах пульпита боль обычно возникает под влиянием раздражителей, но в отличие от боли при кариесе не прекращается после устранения действия раздражителей, а продолжается некоторое время.

Боль при пульпите связана с ноцицептивной активностью безмиелиновых волокон, которые проводят боль и реагируют на раздражения, способные вызывать повреждение тканей. Химические медиаторы воспаления, такие как брадикинин, 5-гидрокситриптамин (5-ГТ) и простагландины, являются непосредственными или опосредованными стимуляторами боли и могут влиять на возбудимость чувствительных нервных волокон. Установлено, что такие вазоактивные вещества, как гистамин и брадикинин, активируют безмиелиновые волокна пульпы. Они вызывают вазодилатацию и увеличивают проницаемость сосудов, способствуя повышению интерстициального давления возле нервных окончаний. Давление, несомненно, играет важную роль в формировании порога раздражения.

При острых формах пульпита полость зуба обычно не вскрыта, отток экссудата затруднен. Достигнув определенной величины, давление способствует проталкиванию экссудата через дентинные канальцы наружу, в кариозную полость, при этом отек ткани пульпы несколько уменьшается и боль на какое-то время прекращается. У больных с хроническими формами пульпита полость зуба вскрыта, поэтому давление не может достигнуть такой силы, чтобы вызвать приступ самопроизвольной боли. Убедительного объяснения возникновения самопроизвольной боли при пульпите до настоящего времени нет. Можно предположить, что усиление болей ночью, характерное для острого пульпита и обострения хронического пульпита, связано с преобладанием в ночное время деятельности парасимпатической нервной системы.

Наряду с субъективными данными при диагностике пульпита большое значение придают объективному обследованию больного. Обычно при всех формах пульпита определяется значительных размеров кариозная полость, зондирование дна которой болезненно. При хронических формах зондирование позволяет выявить вход в полость зуба. Температурные пробы, особенно на холод, дают положительные результаты. Характерно, что болевая реакция при пульпите возникает обычно от воздействия весьма слабых раздражителей. Так, если здоровая пульпа воспринимает тепло при температуре 50-60 "С и ощущает холод при 15-20 "С, то диапазон температурных колебаний, на который отвечает воспаленная пульпа, значительно сужается и орошение зуба водой температуры 28-30 °С уже вызывает боль.

При вертикальной перкуссии боль может отсутствовать или проявляться в той или иной степени. Электровозбудимость пульпы угнетена (20-80 мкА). Проводя электроодонтометрию, необходимо учитывать ряд факторов местного (болезни пародонта) и общего (болезни ЦНС, эндокринные поражения) характера, которые влияют на чувствительность пульпы к току. С возрастом изменяется чувствительность пульпы зубов к току: в возрасте 61-70 лет реакция пульпы считается нормальной на ток силой 40-50 мкА, в 81 - 90 лет - 50 - 55 мкА.

Слизистая оболочка в области переходной складки не изменена. Рентгенологически установлено, что при острых формах пульпита периапикальные ткани интактны, а при хронических в 25-49 % наблюдений встречаются изменения периапикальных тканей в виде фиброзной или гранулирующей формы периодонтита. Реодонтография позволяет объективно оценивать состояние пульпы с учетом реакции ее сосудистой системы на воспаление.

Острые формы пульпита

Острый очаговый пульпит (pulpitis acuta focalis). Клинические проявления острого очагового пульпита характеризуются впервые появившимися болевыми приступами, продолжающимися в течение первых 2 сут; боль чаще возникает ночью. Характер боли режущий, стреляющий.

Болевой приступ провоцируют холодное и горячее, но пациент может указать на причинный зуб. Боль может возникать самопроизвольно, т.е. без видимой причины. Частота и продолжительность приступов болей непостоянны, они могут длиться 10-30 мин, но не более 1 ч.

Кариозная полость содержит большое количество размягченного дентина. По мере удаления кариозного дентина выявляются одна или две болезненные точки ближе к рогу пульпы, полость зуба не вскрыта, перкуссия безболезненна. Прикладывание к шейке зуба ватного тампона, смоченного холодной водой, тотчас вызывает боль, которая не сразу проходит после удаления раздражителя. Электрометрия пульпы указывает на снижение порога ее возбудимости в пределах 15-25 мкА. Рентгенологически определяется лишь локализация кариозной полости, периапикальная область без изменений. На реодонтограмме амплитуда пульсовых колебаний сосудов пульпы снижена в 10 раз по сравнению с симметричным интактным зубом.

Острый диффузный пульпит (pulpitis acuta diffusa)

Эта форма пульпита характеризуется приступообразной болью, которая нередко достигает значительной силы, особенно ночью. Характерна упорная ночная боль. Вследствие иррадиации боли пациент часто не может указать на причинный зуб. Боль возникает чаще от горячего, холод может купировать ее. Иногда боль не исчезает, а только затихает. Продолжительность боли составляет от 2 до 14 сут. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва: при пульпите зубов верхней челюсти - в висок, надбровную и скуловую область, в зубы нижней челюсти, при пульпите нижней челюсти - в затылок, ухо, поднижнечелюстную область, висок и в зубы верхней челюсти.

При пульпите группы передних зубов возможна иррадиация боли на противоположную сторону челюсти. Страдает общее самочувствие, снижается работоспособность. Во время осмотра и зондирования определяется глубокая кариозная полость, которую можно легко вскрыть. Зондирование болезненно по всему дну. Перкуссия зуба также болезненна, порог электровозбудимости пульпы снижен (30-40 мкА).

Хронические формы пульпита

Хронический фиброзный пульпит (pulpitis chronica fibrosa). Хронический фиброзный пульпит часто протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже - боль во время приема горячей или твердой пищи. Ноющая боль при переходе из холодного в теплое помещение обычно также указывает на фиброзный или гангренозный пульпит. Имеется глубокая кариозная полость. Полость зуба чаще закрыта, реже герметизм нарушен. Хронический фиброзный пульпит может развиться в зубе, запломбированном по поводу неосложненного кариеса без лечебной прокладки или со значительными нарушениями при ее наложении. Зондирование при вскрытой полости зуба вызывает болезненность и кровоточивость пульпы, при закрытой полости реакция индивидуальна. Термометрия (разогретая гуттаперча) вызывает медленно нарастающую боль. Электровозбудимость пульпы снижена до 40-60 мкА. При рентгенографии в 30 % случаев могут выявляться очаги разрежения у верхушек корней зубов. 

Рентгенологически патологических изменений в периапикальной области обычно не определяется, иногда отмечается нечеткость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт.

Хронический гипертрофический пульпит (pulpitis chronica hypertrophica)

При хроническом гипертрофическом пульпите отмечается боль ноющего характера, которая возникает от различных раздражителей, иногда только кровоточивость при полном отсутствии боли. Часто боль и кровоточивость появляются при приеме твердой пищи. Клинический осмотр в типичных случаях позволяет установить, что коронка зуба сильно разрушена, из кариозной полости выбухает кровоточащая грануляционная ткань иногда в виде полипа. Если полип пульпы сформирован, он имеет вид опухолевидного плотного образования бледно-розового цвета. Зондирование его слабоболезненное. Реакция на температурные раздражители выражена слабо. Рентгенологически нередко обнаруживается расширение периодонтальной щели.

Острые формы пульпита

Острый очаговый пульпит следует дифференцировать от глубокого кариеса, острого диффузного и хронического фиброзного пульпита, а также от папиллита. От глубокого кариеса острый очаговый пульпит отличается наличием самопроизвольных приступообразных болей, усиливающихся ночью, а также продолжительной болевой реакцией на внешние раздражители. Отсутствие иррадиирующих болей отличает острый очаговый пульпит от острого диффузного. При хроническом фиброзном пульпите реже появляются самопризвольные и ночные боли, они чаще возникают от температурных раздражителей. Иногда при обследовании зуба с хроническим фиброзным пульпитом можно обнаружить вскрытую полость и резкую болезненность и кровоточивость пульпы при зондировании этого участка. Электровозбудимость пульпы снижена до 20-30 мкА.

При папиллите всегда имеется отечный, гиперемированный десневой сосочек. Кариозной полости при этом может не быть, а при ее наличии признаков воспаления пульпы не выявляется.

Острый диффузный пульпит (pulpitis acuta diffusa)

Острый диффузный пульпит необходимо дифференцировать от острого очагового и обострившегося хронического пульпита, острого верхушечного и обострившегося хронического периодонтита, невралгии тройничного нерва, гайморита, луночковых болей.

Для острого очагового пульпита характерны короткие болевые приступы, отсутствие иррадиирующих болей и болезненной реакции при перкуссии.

Хронический пульпит в стадии обострения характеризуется длительностью течения, наличием обострений, сочетанием субъективных признаков, присущих острым формам пульпита, с данными объективного исследования, свойственными хроническим формам (обширное разрушение твердых тканей и свода полости зуба, изменения на рентгенограмме и др.).

При остром и обострившемся хроническом верхушечном периодонтите отмечаются непрерывная локализованная ноющая боль, резкая боль при накусывании на больной зуб, а также при перкуссии. Иногда имеются гиперемия и отечность переходной складки, боль при пальпации области проекции верхушки корня зуба. Реакция на температурные раздражители при периодонтите чаше отсутствует, а на электроток резко снижена (свыше 100 мкА).

Для невралгии тройничного нерва характерна резкая приступообразная боль, возникающая при приеме пищи, разговоре, дотрагивании до кожи лица. В ночное время боль отсутствует, а если возникает, то лишь при случайном прикосновении одеяла, подушки и др. к больному участку кожи лица. Зубы при этом могут быть интактными.

При гайморите ухудшается общее самочувствие, повышается температура тела, появляются головная боль, затруднение носового дыхания и выделение гноя, тяжесть в области верхнечелюстной пазухи при наклоне головы. Помогают диагностике характерная рентгенологическая картина околоносовых пазух, диафаноскопия и другие методы обследования, применяемые в ЛОР-практике.

Хронические формы пульпита

Хронический фиброзный пульпит необходимо дифференцировать от глубокого кариеса, острого очагового пульпита, хронического гангренозного пульпита. При хроническом фиброзном пульпите, как и при глубоком кариесе, возникает болевая реакция на все виды раздражителей, однако при глубоком кариесе боль быстро успокаивается после прекращения действия раздражителя. Имеется разница в силе применяемого раздражителя и быстроте возникновения ответной реакции. Ощутима разница при определении величины электровозбудимости пульпы.

Однотипность реакции на раздражители вызывает необходимость дифференциальной диагностики между хроническим фиброзным и острым очаговым пульпитом. Тщательно собранный анамнез дает возможность установить, что хронический фиброзный пульпит протекает продолжительное время, в течение которого процесс может неоднократно обостряться, а острый очаговый пульпит длится всего 1-2 сут. Полностью отсутствуют или более редко возникают приступы самопроизвольных болей; имеется существенное различие в ответной болевой реакции на раздражители разной силы, в частности на электроток.

При хроническом гангренозном пульпите болевая реакция чаще возникает от сильных раздражителей, в первую очередь от горячей пищи. Полость зуба в большинстве случаев широко раскрыта, зондирование коронковой пульпы вызывает несильную боль или безболезненно. Болезненность пульпы может определяться при глубоком зондировании корневой иглой в корневых каналах зуба.

Хронический гангренозный пульпит (pulpitis chronica gangraenosa). Для этой формы пульпита характерны жалобы на ноющую боль от различного рода раздражителей (главным образом от горячего), не прекращающуюся после устранения действия раздражителей. Иногда пациенты указывают, что боль в зубе возникает от перемены температуры воздуха - при выходе на улицу и обратно в помещение. Беспокоит дурной запах изо рта.

Полость зуба при хроническом гангренозном пульпите чаще открыта, но иногда закрыта. В последнем случае боль может возникать самопроизвольно, но этот симптом непостоянен.

Реакция на зондирование нередко отсутствует, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование вызывает боль. При электроодонтометрии пульпы определяется значительное снижение ее чувствительности (40-90 мкА). Рентгенологически в 50 % случаев выявляется расширение периодонтальной щели иногда с разрежением костной ткани.

Хронический гангренозный пульпит дифференцируют от хронического фиброзного пульпита, хронического верхушечного периодонтита. При хронических формах верхушечного периодонтита из анамнеза можно выяснить данные о бывшем в прошлом остром верхушечном периодонтите или его обострениях. На слизистой оболочке в области проекции корня зуба можно обнаружить свищ или отечность. Введение в корневой канал корневой иглы не вызывает болезненности. Электровозбудимость пульпы свыше 100 мкА. 

О луночковых болях свидетельствует недавнее удаление зуба. При этом в лунке не обнаруживается кровяного сгустка, а ее стенки покрыты серым налетом с характерным гнилостным запахом. Пальпация десны в области лунки резко болезненна.

Хронический гипертрофический пульпит (pulpitis chronica hypertrophica)

Хронический гипертрофический пульпит дифференцируют от врастания десневого сосочка или грануляционной ткани из периодонта через разрушенные бифуркации (трифуркации) корней в кариозную полость зуба. Для определения врастания десневого сосочка в кариозную полость используют зонд, с помощью которого, проведя по внешнему краю кариозной полости, можно оттеснить разросшийся десневой сосочек. Если источником разрастания грануляционной ткани явился периодонт, то глубокое зондирование безболезненно, но может появиться сильная кровоточивость из перфорация дна коронковой полости зуба. На рентгенограмме определяется разрежение костной ткани в области бифуркации (трифуркации) корней.

Обострение хронического пульпита (pulpitis chronica exacerbata). Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее сильными болевыми приступами, что приводит к постановке ошибочного диагноза острой формы пульпита. Для обострения хронического пульпита характерна приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера. Возможна продолжительная сильная боль от внешних раздражителей с иррадиацией по ветвям тройничного нерва или ноющая продолжительная боль, усиливающаяся при накусывании на зуб. При установлении диагноза важную роль играют данные анамнеза: зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. Пациенты указывают, что до появления острой боли они длительное время ощущали в зубе неловкость, иногда чувство тяжести, покалывание во время еды, т.е. речь идет о повторно возникающей боли. Полость зуба чаще открыта, зондирование пульпы болезненно. Значительно труднее различать формы пульпита в случаях, если полость зуба закрыта. Электровозбудимость пульпы снижена и соответствует таковой либо при хроническом фиброзном, либо при хроническом гангренозном пульпите. На рентгенограмме может определяться расширение периодонтальной щели или разрежение костной ткани в области верхушки корня.

Обострение хронического пульпита следует дифференцировать от острых форм пульпита, острого и обострившегося хронического верхушечного периодонтита. Для острого и хронического обострившегося периодонтита характерны постоянная боль, без светлых промежутков, отсутствие жалоб на боль от температурных и химических раздражителей, изменения слизистой оболочки в области причинного зуба. При остром и обострившемся хроническом периодонтитах определяется сильная боль при накусывании на зуб и перкуссии.

При лечении пульпита перед врачом стоят следующие задачи: ликвидация очага воспаления в пульпе и тем самым устранение боли; стимуляция процессов заживления и дентинообразования; предупреждение развития периодонтита; восстановление формы и функции зуба.

Применяемые в настоящее время методы лечения можно представить в виде следующей схемы.

Методы лечения пульпита

Полное сохранение пульпы (коронковой и корневой) в жизнеспособном состоянии расценивается как биологический метод лечения. Частичное сохранение пульпы в жизнеспособном состоянии (в области корневого канала) после удаления коронковой части называется методом витальной ампутации. Лечение пульпита, сопряженное с удалением пульпы после ее девитализации, называется девитальной экстирпацией, если из полости зуба удаляют коронковую и корневую пульпу.

Девитальная ампутация заключается в том, что после девитализации пульпы удаляют только ее коронковую часть, а корневую мумифицируют. Если полному удалению пульпы из полости зуба не предшествует ее девитализация, то производят витальную экстирпацию.

Биологический метод (полное сохранение пульпы). Этот метод показан при остром частичном пульпите и случайном обнажении свода полости зуба. Большое значение для сохранения пульпы имеют подготовка и препарирование зуба. Промывать полость следует только слабыми водными растворами хлоргексидина, препаратов нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагин, фуразолидон, лизоцим и др.). Исключается использование с этой целью этилового спирта, эфира, 3 % раствора перекиси водорода и др.

Препарирование кариозной полости производят после предварительного обезболивания (проводниковая анестезия, она же в сочетании с инфильтрационной, внутрисвязочная, сосочковая анестезия) бормашиной с охлаждением (6000-10 000об/мин) стерильными борами. Полость зуба насильственно не вскрывают, промывают повторно только изотоническим раствором натрия хлорида или дистиллированной водой, высушивают стерильными ватными тампонами и на дно накладывают тот или иной лекарственный препарат или их сочетание.

Решающим этапом является воздействие на воспаленную пульпу. По способу воздействия различают непрямое (через слой околопульпарного дентина) и прямое (через вскрытую в одной точке полость зуба) покрытие пульпы (рис. 7.16). Стандартным средством этого метода стала гидроокись кальция в многочисленных формах.

В настоящее время фармакотерапию пульпита осуществляют путем сочетанного воздействия нескольких препаратов, обладающих выраженными противовоспалительными, антиаллергическими и стимулирующими пластические процессы свойствами.

Современная фармакология располагает группой противовоспалительных средств, в которую входят вещества, действующие на микрофлору воспаленной пульпы (антибактериальные средства) и способствующие нормализации нарушенных обменных процессов в пульпе, в том числе в клеточных микроструктурах (ингибиторы протеолиза) и в основном веществе (гликозаминогликаны), а также аутоаллергии (средства десенсибилизирующего действия), иммунологической реактивности (иммунокорригирующие средства: например, натрия нуклеинат и др.), углеводно-белкового (витамины С и Р) и белкового (натрия мефенаминат) обмена.

Из отечественных препаратов на основе гидроокиси кальция используют кальци-пульпик, цинкоксидэвгеноловую пасту или патентованные препараты, в том числе светоотверждающиеся. В отсутствие боли через несколько дней после снятия повязки накладывают постоянную пломбу.

Двухэтапный метод лечения предусматривает наложение глюкокортикоидно-антибиотиковой пасты (пульпомиксин и др.) под повязку (первый этап) с последующей заменой ее пастой, оказывающей одонтотропное действие: кальция гидроокисью или цинкоксидэвгеноловой пастой (второй этап). В случае безуспешности лечения производят витальную экстирпацию. Биологический метод технически прост, но трудность выявления ранних стадий воспаления пульпы и связанные с этим ошибки в диагностике привели к тому, что он используется редко.

Метод витальной ампутации. Витальная ампутация пульпы (пулыютомия) относится к биологическим методам, позволяющим сохранить корневую пульпу жизнеспособной. Показаниями к витальной ампутации при остром пульпите являются острый серозно-гнойный очаговый пульпит, случайное обнажение пульпы, неэффективность биологического метода, хронический фиброзный пульпит. Частично пульпу удаляют также из зубов с несформированными корнями у детей. Метод применяют при лечении премоляров и моляров. Помимо таких показаний, как молодой возраст, обратимость пульпита, несформированность корня и др., наиболее распространенным является непроходимость корневого канала. Это техническое показание к пульпотомии.

После обработки кариозной полости дезинфицирующими растворами экскаватором удаляют кариозный дентин, стерильными борами окончательно формируют полость. Затем борами удаляют свод полости зуба, коронковую пульпу и расширяют сужение в месте ее перехода в устье канала. Затем обратноконусовидным бором формируют площадку в устьевой части полости и одновременно выполняют глубокую ампутацию пульпы. После тщательного гемостаза (губка, капрофер) вместе с опилками дентина накладывают препараты кальция гидроокиси. В отсутствие боли наложение постоянной пломбы лучше отсрочить на 3-4 нед.

Заканчивать лечение целесообразно назначением физиотерапевтических процедур (микроволновая терапия, УВЧ-терапия, облучение гелий-неоновым лазером).

Метод витальной экстирпации

Это наиболее распространенный в мировой практике метод лечения пульпита. Показаниями к экстирпации пульпы являются любая форма ее воспаления, депульпирование зубов по ортопедическим показаниям и при пародонтите, воспаление корневой пульпы после витальной и девитальной ампутации. Суть метода заключается в том, что пораженную пульпу без предварительной девитализации извлекают из полости зуба под анестезией. С этой целью используют главным образом инфильтрационное и проводниковое обезболивание.

Лечение пульпита методом витальной экстирпации осуществляют следующим образом. В первое посещение производят анестезию, препарирование кариозной полости, ее медикаментозную обработку, высушивание, раскрытие полости зуба, удаление коронковой и корневой пульпы, остановку кровотечения из сосудистого пучка в области отверстия верхушки корня, медикаментозную обработку, высушивание корневого канала с последующим пломбированием канала и наложением пломбы.

В многокорневых зубах в первое посещение можно наложить временную пломбу, оставив в канале турунду, пропитанную раствором лекарственного вещества. Пломбирование канала и наложение постоянной пломбы следует проводить во 2-е посещение. Витальная экстирпация сопряжена с повреждением функционирующих сосудов периодонта и пульпы, в результате чего возникает кровотечение, приводящее к осложнениям. Для остановки кровотечения пользуются перекисью водорода, аминокапроновой кислотой (капрофер) и др. Принято считать, что метод гарантирует от осложнений лишь при использовании диатермокоагуляции. При правильном выполнении технических приемов витальной экстирпации кровотечения из канала после удаления пульпы не наблюдается. Арсенал препаратов для медикаментозной обработки и пломбирования корневых каналов тот же, что и при девитальной экстирпации пульпы. Пломбирование корневых каналов до физиологического отверстия дает хорошие результаты и позволяет избежать осложнений.

Метод девитальной экстирпации

Воспаленную пульпу можно удалить из полости зуба после ее предварительной девитализации (некротизации). Используют три основных способа девитализации: мышьяковистый, параформальдегидный и диатврмокоагуляцию. Мышьяковистую девитализацию применяют наиболее часто. Используют препараты мышьяка, в частности мышьяковистый ангидрид. Гибель клеточных элементов пульпы, а также сосудов и нервов происходит в результате нарушения тканевого дыхания, так как мышьяковистый ангидрид влияет на окислительные ферменты соединительной ткани. Для некротизации пульпы зуба препарат применяют в небольших дозах (0,0006-0,0008 г). В объемном отношении количество мышьяковистой пасты соответствует размеру головки шаровидного бора N° 1. Наиболее распространенная пропись мышьяковистой пасты:

Rp.: Ac.Arsenicosi anhydrici 0,3 Dicaini Thymoli aa 0,5 M.f.

Паста для стоматологического кабинета

Анестетик вводят в пасту для уменьшения боли на период активного некротизирующего действия пасты на воспаленную пульпу. Отсутствие антисептического действия у мышьяковистого ангидрида компенсируется добавлением тимола. Препарат мышьяка в виде пасты накладывают на обнаженный участок (чаще рог коронковой пульпы) на 24 ч в однокорневых (резцы, клыки, премоляры) и на 48 ч в многокорневых (моляры верхней и нижней челюстей) зубах. При более длительных сроках происходит интоксикация верхушечного периодонта мышьяковистой кислотой и продуктами распада пульпы, в результате чего может возникнуть токсический верхушечный периодонтит. Нередко больной предупреждает врача, что не сможет явиться в установленный срок. В таких случаях рекомендуется применять пасту на основе параформальдегида или мышьяковистую пасту, действие которой замедленно. Обе пасты можно накладывать на 7-15 дней.

• Rp.: Ac.Arsenicosi anhydrici 1,5 Dicaini Thymoli aa 0,5 Dexamethasoni 0,005 M.f. pasta D.S. Для замедления некротизации пульпы
• Rp.: Paraformaldehydi 1,0 Dicaini 2,0 Camphorofenoli q.s.ut f. pasta D.S. Для замедления некротизации пульпы

Мышьяковистую пасту накладывают под анестезией после удаления размягченного кариозного дентина и вскрытия рога пульпы зондом или небольшим круглым бором с помощью турбинной бормашины. Эту процедуру можно провести и под аппликационной анестезией (в частности, при открытых формах воспаления пульпы). Пасту вносят в кариозную полость зондом или на небольшом тампоне, слегка смоченном раствором эвгенола, пульпоперила и др., а полость закрывают герметически без давления быстротвердеющим искусственным дентином на 24-48 ч. Необходимо следить, чтобы мышьяковистая паста не попала в межзубную щель. В следующее посещение удаляют повязку, раскрывают полость зуба (удаляют свод камеры), стерильным шаровидным бором производят ампутацию коронковой пульпы, убирают навесы над устьями каналов. Во избежание перфорации в области дна полости боры не применяют. Затем полость промывают 1-3 % раствором перекиси водорода, высушивают, удаляют корневую пульпу. Пульпоэкстрактор осторожно, без усилия вводят по стенке канала до упора, после чего 1-2 раза поворачивают вокруг оси. Затем инструмент плавно, без рывков извлекают из канала вместе с пульпой. Показателем полного извлечения пульпы является отсутствие болезненности и кровотечения из канала после повторного введения в него пульпоэкстрактора. В случае необходимости расширяют корневые каналы ручным или машинным инструментом.

Медикаментозную обработку корневого канала вслед за экстирпацией производят после гемостаза растворами антисептиков широкого спектра действия, не раздражающими периодонт. Растворы антисептиков невысокой концентрации особенно целесообразно использовать при депульпировании зубов, случайном обнажении пульпы, частичном серозно-гнойном, фиброзном и гипертрофическом пульпитах, поскольку это позволяет предохранить периодонт от дополнительного раздражения. Канал промывают 1 % раствором хлорамина, 2-3 % раствором натрия гипохлорида, раствором фуразолидона 1:50 000, 0,5 % раствором фурацилина, 0,01-0,2 % раствором хлоргексидина, растворами протеолитических ферментов. В качестве антисептических повязок на 2-3 дня хорошие результаты дают зарубежные препараты крезофен (дексаметазон, парахлорфенол, тимол) и пульпоперил (прокаин, фенол, креозот, эвгенол, этиловый спирт, хлороформ).

Пломбирование корневых каналов следует производить нераздражающими материалами.

Наиболее распространенными материалами для пломбирования корневых каналов являются следующие:

• пасты на основе эвгенола и оксида цинка (экстемпоральная цинкоксидэвгеноловая паста, эндометазон, эстезон, пропилор, эндомет, мерпазон, эвгеден и др.);
• пасты на основе эпоксидных смол (АН-26 , эндодонт, интрадонт-D и др.);
• препараты на основе резорцин-формальдегида (экстемпоральная резорцинформалиновая паста, форедент, радикскорт, SPAD, биопласт, форфенан, Нео Триоцинк паста);
• пасты с гидроокисью кальция (биокалекс, кальциджект, темпканал-Са);
• диакет;
• крезопаста;
• паста с трикальцийфосфатом и йодоформом;
• твердые пломбировочные материалы (гуттаперчевые штифты и др.).

Метод коагуляции пульпы

После инъекционного обезболивания обрабатывают кариозную полость, стерильным бором достаточно широко раскрывают коронковую полость и механическим путем удаляют коронковую пульпу. Затем в корневую пульпу вводят активный электрод диатермокоагулятора в виде корневой иглы. Электрод одновременно с нажатием контактной кнопки продвигают в корневой канал до верхушечного отверстия корня зуба и, не выключая тока, извлекают.

Таким образом, коагуляция корневой пульпы продолжается 3-4 с. С помощью пульпоэкстрактора коагулированную пульпу (в виде белого тяжа) удаляют, после чего канал подвергают медикаментозной обработке и пломбированию.

Метод девитальной ампутации. В клинической практике метод используется чрезвычайно редко, главным образом при лечении ослабленных больных, пациентов, перенесших инфаркт, инсульт, тяжелые операции. Лечат преимущественно моляры нижней челюсти, особенно зубы 38 и 48. После удаления девитализированной коронковой пульпы мумифицируют корневую пульпу наложением мумифицирующих паст. Использование паст, не обладающих мумифицирующими свойствами, является грубой ошибкой, так как после наложения мышьяка или параформа корневая пульпа все равно гибнет. Девитальную ампутацию пульпы не следует производить в однокорневых зубах, поскольку нет четкого перехода между коронковой и корневой пульпой и отсутствуют условия для отграничения в ней патологического процесса. 

Ошибки и осложнения при лечении пульпита

Наиболее распространенная ошибка при лечении пульпита - неправильный выбор метода лечения. Метод, направленный на сохранение только корневой или всей пульпы, получивший название биологического, не должен применяться при всех формах воспаления, как острых, так и хронических. Попытка врача отказаться от дифференцирования форм воспаления пульпы и применять биологический метод при обобщающем диагнозе "пульпит" приводит к неблагоприятному исходу в большом проценте случаев и отказу от его применения даже при абсолютных к нему показаниях. Сохранение жизнеспособности всей пульпы может сопровождаться ее некрозом с последующим развитием воспаления верхушечного периодонта при необоснованном расширении показаний к такому лечению, неправильном выборе лекарственных препаратов, нарушении техники выполнения. Предупредить осложнения можно путем эндодонтического удаления пульпы, обработки каналов и их пломбирования.

Обезболивание применяют по показаниям.

Метод витальной ампутации дает около 25 % осложнений в виде некроза корней пульпы и развития периодонтита. Все осложнения связаны с ошибками в диагностике и нарушением техники проведения самого метода лечения. При возникшем осложнении зуб лечат так же, как при верхушечном периодонтите.

При витальной экстирпации пульпы возможны перфорация полости зуба, отлом эндодонтического инструмента, ожог периодонта при использовании диатермокоагулятора, неправильный выбор материала для корневой пломбы. Недопустимо выведение пломбировочного материала за пределы корневого канала и его недопломбирование. Перфорационное отверстие закрывают гидроксилапатитом или серебряной амальгамой.

При неудачной попытке удаления отломков инструментов показано лечение каналов с применением депофореза медикальция, при болях после выведения материала за верхушку - фонофорез гидрокортизона, облучение гелий-неоновым лазером, инъекции гидрокортизона, флюктуирующие токи и др. В тяжелых случаях допускается микрохирургическая операция - удаление избытка пломбировочного материала и околокорневой области. Кроме указанных осложнений, при девитальной экстирпации пульпы могут развиться мышьяковистые периодонтит и некроз десны и даже межзубных костных перегородок. Мышьяковистый периодонтит лечат с помощью антидотов, в частности электрофорезом йода, используют 5 % раствор унитиола, воздействуют на область проекции верхушки корня зуба излучением гелий-неонового лазера. Для обтурации корневых каналов используют индифферентные пломбировочные материалы.

Стоматолог