Гепаторенальный синдром

Причины поражения печени и почек многообразны. Наиболее часто развивается гепаторенальный синдром при профессиональных интоксикациях и острых отравлениях, после операций на сердце с искусственным кровообращением и на желчных путях, при остром панкреатите, вирусном гепатите, при сепсисе, инфекциях, ожогах, гемолитической реакции, лекарственных поражениях, циркуляторных расстройствах и др.

При рассмотрении гепаторенального синдрома ведущее место занимает вопрос о состоянии почек при заболеваниях печени, из которых наибольшее значение имеют острый и хронический гепатиты, циррозы печени, заболевания желчных путей.

Патогенез поражения почек при заболеваниях печени сложен и недостаточно выяснен. По мнению большинства исследователей, существует несколько основных патогенетических механизмов, которые могут приводить при заболеваниях печени к патологическим изменениям в почках. Это гемодинамические нарушения и прямое воздействие на почки различных метаболитов, антител, иммунных комплексов и др. Некоторые авторы (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975; И. Б. Тареева с соавт., 1983) определенную роль отводят бактериальным эндотоксинам, особенно липополисахариду грамотрицательных, кишечных микробов, которые вызывают почечную вазоконстрикцию и создают благоприятные условия для внутрисосудистой коагуляции.

При травмах и операциях на печени и желчных путях возникновение гепаторенального синдрома также окончательно не выяснено. Предполагается ряд причин, которые отрицательно влияют на почечный кровоток: продолжительность желтухи, выраженная гипотензия, раздражение во время операции нервных рецепторов (гепаторенальный рефлекс), массивное всасывание продуктов распада тканей при травме и операций, предшествующие заболевания печени и желчных путей.

Что касается состояния функции печени при первичных поражениях почек, то проведенные исследования немногочисленны. Однако они указывают на возможность вторичных изменений в печени при воздействии повышенной концентрации в крови необезвреженных продуктов распада тканей организма, в том числе и почек, особенно при воспалительном процессе в них, а также продуктами обмена микробов. Наиболее частые нарушения функций печени встречаются у больных пиелонефритом с хроническим течением, при котором вышеперечисленные факторы могут, по-видимому, воздействовать на печень одновременно.

При поражении печени на фоне первичных заболеваний почек, по данным А. Ф. Блюгера с соавт. (1975), морфологические изменения в печеночной ткани различны и зависят от выраженности и давности патологического процесса в почках: от дистрофии гепатоцитов и умеренной реакции мезенхимы до дегенеративно-воспалительных процессов, которые приводят к грубой перестройке ее структуры.

Подробные классификации гепаторенального синдрома в зависимости от этиологического фактора и последовательности развития изменений в печени и почках рекомендуют А. Я. Пытель (1983), А. Ф. Блюгер с соавт. (1975), Б. Н. Шулутко (1976) и др.

В практике наблюдаются два клинических варианта гепаторенального синдрома. При первом отсутствуют субъективные и объективные признаки этого синдрома, выявляются лишь повышение в крови печеночных ферментов, гипергаммаглобулинемия, умеренно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз; в осадке мочи - в небольшом количестве белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Однако основные функции печени и почек не страдают. При втором варианте имеет место недостаточность основных функций печени и почек различной степени выраженности. Отмечаются астенизация, повышенная утомляемость, головная боль, боли в животе и пояснице, диспепсические расстройства, дизурические явления, отеки, геморрагический диатез. Обнаруживаются отчетливые нарушения билирубино-, альбуминробразовательной и холестеринэстерифицирующей функций печени; в крови снижен уровень протромбина и повышен уровень остаточного азота, мочевины, креатинина. Со стороны почек обнаруживаются олигурия, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, снижение концентрационной функции, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции различной степени выраженности.

Практика показывает, что проведение комплексного лечения, направленного на устранение вредных факторов и восстановление нарушенных функций печени и почек, зачастую бывает успешным.

Вышеприведенные варианты клинического течения гепаторенального синдрома встречаются в почках или в печени при заболеваниях одного из этих органов или при одновременном их повреждении в результате воздействия на них различных вредных факторов. Если указанные причины устранены, но полного обратного развития патологического процесса в печени или почках не произошло, в данных случаях гепаторенальный синдром следует дифференцировать с такими заболеваниями этих органов, как гепатит, холецистит, холангит, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.

Одновременное поражение печени и почек представляет определенные трудности при лечении и требует учета многих факторов. Схожестью патогенеза ряда заболеваний печени и почек, расстройств обмена белков, жиров и главным образом электролитов, гипоксией тканей определяется однотипность некоторых лечебных воздействий. Однако имеются и существенные различия, которые требуют проведения избирательной терапии. Наблюдения в клинике показывают, что полное обратное развитие гепаторенального синдрома возможно при восстановлении нарушенных функций печени или почек, устранении вредных факторов. Поэтому И. Е. Тареева с соавт. (1983) считают, что лечение при гепаторенальном синдроме должно быть комплексным и направлено в первую очередь на уменьшение пе-ченочно-клеточной недостаточности и снижение портальной гипертензии как хирургическим, так и консервативным методами.

Устранение или ослабление отрицательного воздействия этиологических моментов на организм также играет существенную роль в успешном лечении гепаторенального синдрома.

Постельный режим необходим как при заболеваниях печени, так и почек, но он более строг при заболеваниях почек. Здесь необходимо иметь в виду отрицательное воздействие активных движений на почечное кровообращение. Страдающие гепаторенальным синдромом должны соблюдать строгий постельный режим (с экстраренальными симптомами 4-6 недель, при изолированном мочевом синдроме 3-4 недели).

Если при гепаторенальном синдроме, протекающем без почечной и печеночной недостаточности, количество вводимого белка существенно не ограничивается, то при наличии признаков печеночно-почечной недостаточности количество его часто необходимо уменьшать. Однако при выраженной гипоальбуминемии следует назначать парентеральное введение альбумина. Количество вводимых жиров и углеводов не ограничивается и определяется необходимым калоражем.

У больных гепаторенальным синдромом без портальной гипертензии и экстраренальных проявлений количество вводимого натрия хлорида не ограничивается. Однако в период формирования портальной гипертензии даже при отсутствии жидкости в брюшной полости, при наличии экстраренальных признаков (отеки, повышенное артериальное давление) обязательно следует ограничить введение натрия хлорида, нередко до 2-3 г в сутки, т. е. такое количество, которое содержится в продуктах. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять калия хлорид (при отсутствии гиперкалиемии). При тяжелом течении гепаторельного синдрома, сопровождающегося поносами, рвотой, теряется большое количество натрия хлорида, поэтому его надо вводить дополнительно в виде изотонического или гипертонического раствора.

Осложнением гепаторенального синдрома часто является анемия. Поэтому в пищу больных следует рекомендовать продукты, богатые железом и кобальтом (яичный желток, зеленый горошек, гречневая крупа, свекла, брусника, земляника и др.).

Медикаментозное лечение гепаторенального синдрома представляет определенные трудности. Для нормализации нарушенных функций печени и почек показана витаминотерапия, которая повышает эффективность лечебного действия многих препаратов. Целесообразно введение витаминов С - 500 мг, BI (тиамин) - 50, В2 (рибофлавин) - до 50, РР (никотиновая кислота) - до 300 мг дробными дозами, B6 - до 100-200 мг, B12 - до 200 мкг в сутки.

Глюкокортикостероидные гормоны наиболее эффективны при лечении ряда заболеваний печени и почек. Показаниями к назначению гормональной терапии являются затянувшиеся формы острого гепатита, обострение хронического, преимущественно билиарная форма циррозов, а также острое развитие печеночной недостаточности, осложненное патологическими изменениями в почках. Кортикостероиды могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с препаратами 4-аминохинолинового ряда или цитостатиками с уменьшением дозы гормонов. Поскольку при диффузных поражениях печени снижена инактивация гормонов, достаточно назначить 15-20 мг, максимум 30- 40 мг преднизолона в сутки. Дозу гормонов следует корректировать с учетом остроты процесса и массы тела больного. Курс лечения максимальными дозами гормонов составляет не менее 3 недель, затем дозу постепенно уменьшают из расчета 2,5 мг в 2-3 дня.

При повышенном артериальном давлении, нарушении липидного обмена, наличии сахарного диабета, язвенной болезни и других состояниях противопоказаны кортикостероиды, в таких случаях, а также при неэффективности кортикостероидной терапии целесообразно назначать иммунодепрессивные препараты, цитостатики и препараты 4-аминохинолинового ряда: имуран, меркаптопурин, циклофосфан, лейкеран (хлорбутин), делагил, плаквенил. Указанные препараты можно назначать больным самостоятельно или в сочетании с небольшими дозами преднизолона (при отсутствии противопоказаний) в течение 6-8 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (1/3 - 1/4 лечебной дозы). Незначительным иммунодепрессивным действием обладает индометацин. Однако нестероидные препараты (метиндол, бруфен), так же как и иммуносупрессоры и цитостатики, противопоказаны при циррозе печени, поскольку они могут способствовать развитию гепаторенального синдрома и в больших дозах гепатотоксичны. Упомянутую гормональную и иммуноде-прессивную терапию следует проводить под прикрытием антибиотиков, особенно при наличии очагов инфекции.

Кроме базисной терапии, больным с гепаторенальным синдромом, развившимся на фоне хронического гепатита, показаны препараты, улучшающие обмен печеночных клеток. Для предупреждения прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности следует устранять нарушения со стороны белкового и электролитного обмена: альбуминемию, гипокалиемию, аммониемию. Этого достигают путем внутривенного введения альбумина, препаратов калия (панангин, калия хлорид и др.), стерилизации толстого кишечника антибиотиками (мономицин - 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь; полимиксин В - 0,1 г 4 раза в сутки внутрь).

При появлении признаков печеночной прекомы показаны преднизолон (200-300 мг и более в сутки), оксигенотерапия, при возможности в условиях барокамеры.

В случае возникновения пищеводно-желудочных кровотечений рекомендуется переливание свежей крови непосредственно от донора, назначение аминокапроновой кислоты, викасола, кальция хлорида; применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду, делают неотложную перевязку варикозно расширенных вен. В отдельных случаях при достаточной сохранности функции печени показано наложение портокавального анастомоза.

Что касается почек, то симптоматическое лечение при гепаторенальном синдроме должно быть направлено на увеличение диуреза, снижение азотемии, компенсацию водно-электролитных нарушений. Таким больным целесообразно применить паранефральную блокаду, глюкозоновокаиновую смесь, по показаниям - b-адреноблокаторы, эуфиллин, салуретики, гепарин, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, препараты калия.

Предупредить развитие гепаторенального синдрома можно своевременным выявлением и лечением возникшего патологического процесса в печени, почках и других органах и системах, а также предотвращением воздействия на организм различных экзогенных вредных факторов.

Диспансерное наблюдение больных гепаторенальным синдромом после основного курса лечения в условиях стационара должны проводить соответствующие специалисты поликлиники, а при их отсутствии - участковые врачи-терапевты по основной нозологической форме болезни, вызвавшей гепаторенальный синдром, пользуясь при этом схемами динамического наблюдения, утвержденными органами здравоохранения.

Нефролог

Уролог