Острый гломерулонефрит (ОГН)

Большинство исследователей основным этиологическим фактором ОГН признают стрептококк, точнее те предшествующие ОГН заболевания, развитие которых связано со стрептококковой инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, катар верхних дыхательных путей, скарлатина, фурункулез, рожистое воспаление, отиты, синуситы и др.). По наблюдениям Н. А. Ратнер (1971, 1974), острые и хронические заболевания глоточного кольца, которые, как правило, связаны со стрептококковой инфекцией, предшествовали развитию ОГН в 74-78 % случаев. По нашим данным (А. С. Чиж, 1972), возникновение гломерулонефрита в 60,8 % случаев можно связать с перенесенными ангиной, катаром верхних дыхательных путей, гриппом, с обострением хронического тонзиллита. В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, затяжного септического эндокардита и других заболеваний (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1978; Б. Б. Бондаренко, 1972; Е. М. Тареев, 1983; В. И. Шулутко, 1983). Однако и здесь нельзя полностью исключить возможность участия сопутствующей стрептококковой инфекции, в частности со стороны миндалин (Н. А. Ратнер, 1974; О. Шюк, 1967 и др.). Острый гломерулонефрит особенно часто возникает при инфицировании организма b-гемолитическим стрептококком XII типа группы А. Это так называемый острый постстрептококковый гломерулонефрит. В 20 % случаев причину ОГН установить не удается (по нашим данным, в 11,2 %). В предыдущие десятилетия среди неинфекционных этиологических факторов ОГН важную роль отводили охлаждению, особенно действию влажного холода. В последние годы большинство клиницистов-нефрологов инфекцию и охлаждение относят к одной этиологической группе, считая холод разрешающим фактором у лиц, сенсибилизированных стрептококком или другой инфекцией.

Появились сообщения о возможной этиологической роли в развитии ОГН вируса гепатита В, который в основном служит причиной мембранозного нефрита (И. Е. Тареева с соавт., 1978, 1982; Е. М. Тареев, 1983 и др.). Известны случаи заболевания ОГН и после других вирусных (краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес) и аденовирусных инфекций (К. Н. Краснова, 1970; Е. Д. Беляева с соавт., 1970). Доказана возможность развития гломерулонефрита при лептоспирозах, риккетсиозах, бруцеллезе (Е. М. Тареев, 1983). По своему происхождению эти случаи заболевания относят к группе инфекционно-иммунного гломерулонефрита.

Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости или повышенной чувствительности к ряду химических веществ и лекарственных средств, к пыльце растений, яду насекомых (Е. М. Тареев, 1983; Е. Я. Северова, 1969; И. Е. Тареева, 1982; В. В. Серов с соавт., 1992 и др.). Эта группа гломерулонефритов неинфекционно-иммунного происхождения.

Наиболее обоснованной и приемлемой считается инфекционн.о-аллергическая (иммуноаллергическая) теория патогенеза ОГН, согласно которой в возникновении и развитии этого заболевания большое и, по-видимому, решающее значение принадлежит повышению общей реактивности организма. Роль аллергии в генезе ОГН не вызывает сомнений: она подтверждена экспериментальными исследованиями и данными клинических наблюдений. Косвенным подтверждением гиперергического генеза ОГН является наличие латентного периода между окончанием предшествующей инфекции и первыми клиническими признаками заболевания, длительность которого колеблется от 3-5 до 20-25 дней.

В настоящее время общепризнана концепция иммуновоспалительного генеза этого заболевания (В. В. Серов с соавт., 1992). Считают, что иммунные процессы определяют не только возникновение, но и прогрессирование гломерулонефрита, переход острых его форм в хронические (Б. М. Тареев с соавт., 1963; В. П. Дыгин, 1970 и др.). Аутоиммунный генез гломерулонефрита подтверждается и наличием в крови этих больных противопочечных аутоантител, титр которых выше при хроническом, чем при остром течении заболевания, а также эффективностью глюкокортикостероидной и иммунодепрессивной терапии.

С помощью иммунофлюоресцентного метода исследования и электронной микроскопии почечной ткани, полученной путем прижизненной пункционной биопсии, в почечных клубочках обнаруживаются отложения иммунных комплексов, состоящих из антигена и антитела (чаще в виде иммуноглобулинов IgG, реже IgM и IgA) в сочетании с компонентом комплемента, в основном С3. Данные иммунные комплексы могут располагаться в мезангии (мезангиальные) либо на базальной мембране клубочковых капилляров с ее наружной (субэпителиальной) или внутренней (субэндотелиальной) стороны в виде "горбов" или депозитов и выявляются уже в первые дни заболевания (С. И. Рябов, 1980).

Возможны два иммунопатологических варианта развития гломерулонефрита и образования иммунных комплексов. Причем одни из них образуются в результате взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальной мембраны стенки клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются непосредственно на базальной мембране, вызывая ее повреждение. Такой вариант иммунопатогенеза обозначается как аутоиммунный. Образование других иммунных комплексов происходит в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (в том числе со стрептококковыми), природу которых не всегда удается установить. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии (иммунокомплексный вариант иммунопатогенеза ОГН). По данным некоторых исследователей (В. В. Сура с соавт., 1980), отмечается корреляция между уровнем циркулирующих иммунных комплексов и активностью воспалительного процесса в почках. Выявляемую при гломерулонефрите гипокомплементемию связывают с участием компонентов комплемента (главным образом С3) в формировании циркулирующих иммунных комплексов.

Считают, что в 60-80 % случаев гломерулонефрит носит иммунокомплексный характер (И. Е. Тареева, 1983; А. П. Пелещук, Л. А. Пыриг, 1983).

В последние годы в патогенезе гломерулонефрита большое внимание уделяется реакциям клеточного иммунитета с участием В- и Т-лимфоцитов. Роль клеточных механизмов иммунитета в генезе гломерулонефрита (что более характерно для мембранозного гломерулонефрита) подтверждается возможностью развития экспериментального нефрита у здорового животного (кролика) путем введения ему в кровь лимфоцитов сыворотки крови животного, страдающего гломерулонефритом (Е. М. Тареев, 1983).

В патогенезе гломерулонефрита важную роль играет нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови (Г. П. Шульцев с соавт., 1981; В. В. Серов с соавт., 1992). Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к тромбозу и обтурации просвета капилляров. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочка. О существенной роли местной гиперкоагуляции в генезе гломерулонефрита свидетельствует также наличие корреляции между степенью выраженности внутрисосудистой свертываемости, с одной стороны, и активностью воспалительного процесса в почках и тяжестью структурных нарушений в почечной ткани- с другой (В. А. Варшавский с соавт., 1980).

Макроскопически почки при остром гломерулонефрите мало изменены; размеры их нормальные либо слегка увеличены. Фиброзная капсула снимается легко, цвет почечной ткани обычный (коричневый или серо-коричневый). На разрезе хорошо видно корковое и мозговое вещество. На наружной поверхности почки под фиброзной капсулой и на разрезе часто обнаруживаются мелкие точечные образования красного цвета, представляющие собой мальпигиевы тельца, увеличенные в размере вследствие гломерулита.

Внедрение в клиническую практику метода прижизненной пункционной биопсии почек дало возможность детально изучить патогистологию гломерулонефрита, в том числе в зависимости от клинического варианта его течения и динамики заболевания. В патологический процесс могут вовлекаться все или большинство клубочков. Причем в некоторых клубочках поражаются не все, а лишь часть долек. Выраженность структурных изменений в клубочках и в почечной ткани зависит от тяжести заболевания и его продолжительности. В первые дни заболевания наблюдается выраженная гиперемия клубочков, которая затем сменяется ишемией, а в период затухания воспалительного процесса в клубочках снова развивается гиперемия, которая сопровождается усилением гематурии. Последняя иногда неправильно расценивается врачами как свидетельство ухудшения в течении заболевания.

Наиболее характерным гистологическим признаком ОГН является диффузный интракапиллярный гломерулит, выражающийся в пролиферации (иногда весьма бурной и значительной) эндотелия стенки клубочковых капилляров. Одновременно может отмечаться незначительная пролиферация клеток эпителия клубочковых капилляров и мезангия, а в тяжелых случаях - эпителия капсулы Шумлянского-Боумена вплоть до образования полулуний. Вследствие воспалительного процесса в клубочках (гломерулит) размеры их увеличиваются в 2-3 раза, заполняя весь просвет капсулы Шумлянского-Боумена. Наряду с пролиферацией эндотелия и в меньшей мере эпителия наблюдается нарушение структуры базальной мембраны клубочков в виде очаговых или диффузных утолщений, разволокнения, разрыхления и повышения ее проницаемости. В отдельных случаях поражение базальной мембраны приобретает ведущее значение, что позволило даже выделить особую гистоморфологическую форму ОГН - мембранозный гломерулонефрит. Пролиферация и набухание клеток эндотелия клубочковых капилляров, которые бывают наиболее значительны у больных с выраженной клинической картиной заболевания, приводят к сужению просвета капилляров и ухудшению кровообращения в них.

В клубочках, мезангиальном пространстве, а также на отдельных участках между эндотелием и базальной мембраной нередко обнаруживаются в большем или меньшем количестве и лейкоциты (М. С. Вовси, 1960; С. И. Рябов, 1980).

Что касается почечных канальцев, то при остром гломерулонефрите в целом их структура и функция существенно не нарушены. Чаще эпителий канальцев не изменен, однако может. наблюдаться и выраженное их поражение в виде гиалиново-капельной, вакуольной и зернистой дистрофии, а в тяжелых случаях - в виде очаговой субатрофии или атрофии и некробиоза канальцевого эпителия. В ряде случаев может отмечаться умеренный перигломерулярный отек и отек стремы мозгового вещества почек. Сосуды в основном не изменены, за исключением случаев тяжелого течения ОГН, когда может наблюдаться фибриноидный некроз их стенок (В. В. Серов, 1969, 1972; Б. Б. Бондаренко, 1972). При затяжном течении ОГН возможны фибропластические изменения как в самом клубочке (эндокапиллярно), так и в клубочковой капсуле (экстракапилллрно). Наличие этих изменений более чем в 20 % клубочков в сочетании с лейкоцитарной инфильтрацией в почечном интерстиции, с развитием очагового склероза и атрофии канальцевого эпителия может свидетельствовать о переходе острого гломерулонефрита в хронический (С. И. Рябов, 1980). При выздоровлении все патологические изменения в клубочках и канальцах подвергаются обратному развитию и восстанавливается нормальная микроструктура почек. При этом вначале от белковых отложений очищаются клубочки, из них исчезают лейкоциты и снижается пролиферация клеток эндотелия; позже уменьшается количество мезангиальных клеток, восстанавливается просвет капилляров и структура базальной мембраны. Однако данные пункционных биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в структуре клубочков могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев и даже лет и при неблагоприятных условиях стать причиной возникновения ХГН (Б. Б. Бондаренко, 1972). В связи с этим необходимо тщательное диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ОГН, в течение 2-3 лет.

Основные признаки острого гломерулонефрита - отечный, гипертонический и мочевой синдромы. Первые два обычно относят к внепочечным (экстраренальным) проявлениям заболевания, последний - к ренальным (почечным).

При типичном (классическом) варианте (циклическая форма) начала и течения ОГН выражены все признаки заболевания - и ренальные и экстраренальные. При атипичном (стертом) варианте (латентная форма или ОГН с изолированным мочевым синдромом) внепочечные признаки заболевания (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, и при целенаправленном исследовании выявляется лишь умеренно выраженный либо минимальный, мочевой синдром.

При классическом варианте ОГН, когда заболевание начинается остро, бурно, с выраженной или резко выраженной клинической картиной, обычно удается установить четкую связь с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или с другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков ОГН за 1-3 недели. Среди субъективных признаков заболевания при бурном его начале на первый план выступают жалобы на головную боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышку, сердцебиение, боли в области сердца и поясницы, в ряде случаев на учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Иногда боли в поясничной области могут быть очень интенсивными, что обусловлено набуханием почек, повышением внутрипочечного давления и в результате растяжением почечной капсулы. Такие формы заболевания обозначают термином "болевой нефрит" - nephritis dolorosa (М. С. Вовси, 1960).

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица; в тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности; наблюдается цианоз губ, акроцианоз; дыхание глубокое, учащенное и затруднено.

Первое, на что прежде всего обращают внимание сами больные или окружающие, - это отеки. При этом для нефритических отеков характерно их быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они могут сопровождаться развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. В последнее время чаще встречается ОГН с мало выраженными отеками. Отечный синдром - один из самых ранних и самых частых признаков острого гломерулонефрита: он наблюдается у 70-90 % больных (Е. М. Тареев, 1983). В отдельных случаях отмечаются так называемые "скрытые", не видимые на глаз и не определяемые при пальпации отеки. Задержку жидкости в организме у таких больных можно определить лишь при систематическом их взвешивании, позволяющем обнаружить нарастание массы тела в период накопления жидкости и убыль ее во время потери жидкости, что проявляется нарастанием диуреза. У таких больных с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича можно установить повышение гидрофильности тканей. Характерно, что отеки при ОГН не только быстро возникают, но и в большинстве случаев при благоприятном течении заболевания быстро исчезают (в течение 10-14 дней).

Происхождение отечного синдрома обусловлено комплексом патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, развитие гипо- и диспротеинемии и главным образом гипоальбуминемии, снижение онкотического давления крови, усиление секреции альдостерона и задержка натрия в организме, повышение концентрации в крови АДГ с увеличением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и наконец нарастание гидрофильности самих тканей).

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензивный синдром, который, по данным М. С. Вовси (1960), встречается у 80,5 % больных, а по наблюдениям других клиницистов (Б. Б. Бондаренко, 1972) - в 70-87 % случаев. Меньший процент артериальной гипертензии, отмечаемый другими авторами, обычно связан с более поздним поступлением больных ОГН под наблюдение, когда уровень артериального давления уже возвратился к норме. Это подтверждается тем, что гипертензия, как и некоторые другие признаки ОГН, может быть кратковременной (в течение нескольких дней), преходящей и даже "однодневной". Выраженность этого синдрома имеет существенные различия, однако чаще артериальное давление повышается умеренно: максимальное - до 140-160 и минимальное - до 95-110 мм рт. ст. Реже гипертензия достигает высокого уровня - до 220/115-230/130 мм рт. ст. и более. При благоприятном течении заболевания нормализация артериального давления происходит в среднем в течение 2-3 недель, в отдельных случаях гипертензия может сохраняться намного дольше. Длительное и стойкое повышение артериального давления - в прогностическом отношении неблагоприятный признак (Е. М. Тареев, 1983).

Патогенез гипертензивного синдрома при ОГН сложный и окончательно не выяснен. Ведущую роль в его возникновении многие исследователи отводят увеличению объема циркулирующей крови и сердечного выброса (Е. М. Тареев, 1958, 1983; А. А. Михайлов, 1974; Н. А. Мухин, И. Е. Тареева, 1991). Кроме того, в тяжелых случаях отмечается стойкое и значительное повышение общего периферического сопротивления сосудов, что свидетельствует о существенной роли в генезе гипертензии и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией перехода его в хронический гломерулонефрит.

Одним из характерных признаков ОГН при классическом варианте является брадикардия (урежение сердечных сокращений), которая обычно сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течение 1-2 недель, иногда и дольше.

Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки,, как правило, сочетаются с тахикардией. Изменение сосудов глазного дна в виде сужения артерий и расширения вен встречается примерно в 5-10 % случаев (М. С. Вовси, 1960). Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии возникают точечные кровоизлияния на глазном дне. Эти изменения носят преходящий характер.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл мочи в сутки). Более значительное снижение суточного диуреза вплоть до анурии (до 200-100 мл) отмечается редко (менее чем в 3-5 % случаев) и держится 1-3 суток, сменяясь затем полиурией. Если олигурия или анурия остается дольше, то возникает опасность развития острой почечной недостаточности.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных острым гломерулонефритом. Степень ее выраженности может колебаться в широких пределах- от 1 г/л и менее до 16-30 г/л и более. Соответственно и суточная экскреция белка с мочой (суточная протеинурия) варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3,0-5,0-10,0 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, а затем она постепенно уменьшается и при благоприятном течении полностью исчезает через 2-4 недели или 1-2 месяца. При затянувшемся течении ОГН протеинурия может сохраняться до 1-1,5 лет. Электрофорез белков на бумаге и в различных гелях (крахмальный, полиакриламидный) позволяет выявить в моче не только альбумины, но и глобулиновые фракции (А. С. Чиж, 1974), в том числе крупномолекулярные, т. е. протеинурия при ОГН может быть высоко-, средне- и низкоселективной. Очень редко (при наличии отчетливой связи заболевания с перенесенной стрептококковой инфекцией и внепочечных признаков ОГН) протеинурия может отсутствовать.

Этот вариант ОГН называют анальбуминурической формой или в таких случаях говорят "о нефрите без нефрита" (Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960 и др.).

Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5-15 до 50-100 в поле зрения. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча приобретает цвет мясных помоев (по данным М. С. Вовси, в 13 % случаев). Как и протеинурия, гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем постепенно уменьшается. В отдельных случаях уже в период выздоровления, когда нормализовалось артериальное давление, сошли отеки, значительно улучшилось общее состояние больного, гематурия несколько дней заметно нарастает, что связано со вторичной гиперемией почечных клубочков. Такая гематурия иногда ошибочно расценивается как неблагоприятный признак (некоторые ее называют "гематурией выздоровления").

Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда до 3-б месяцев в виде так называемых "остаточных явлений острого нефрита", они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен. Поэтому необходимы дальнейшее лечение, тщательное наблюдение за больными после выписки из стационара и правильное решение вопроса об их трудоспособности и трудоустройстве.

Изменения периферической крови при ОГН не являются специфическими и не имеют определенной закономерности. В начале заболевания, особенно при наличии отеков и гиперволемии, может наблюдаться незначительная, реже - умеренная анемия, появление которой большинство авторов связывают с разведением крови (Е. М. Тареев, 1958, 1983; М. С. Вовси, 1960; М. Н. Тумановский, 1963 и др.); другие объясняют механизм ее развития главным образом нарушением кроветворения (О. И. Моисеева, А. Я. Ярошевский, 1969; Б. Б. Бондаренко, 1972).

В первой фазе заболевания может отмечаться небольшой лейкоцитоз (9,0-12,0 • 109/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч, наблюдаемое в разные сроки заболевания, в определенной мере служит показателем активности патологического процесса; СОЭ снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении.

Существенные сдвиги показателей биохимического состава крови отмечаются не всегда. Содержание общего белка в сыворотке крови в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы, и лишь при выраженных отеках и протеинурии наблюдается умеренная и преходящая гипопротеинемия, что связывают с "отеком", "разведением" крови. У больных острым гломерулонефритом, сопровождающимся развитием нефротического синдрома, уровень общего белка может снижаться до 60 г/л и менее. Диспротеинемия выражается умеренным снижением концентрации альбуминов и увеличением содержания глобулинов, главным образом а-1-и а-2-глобулинов, реже у-глобулинов; в результате А/Г коэффидиент становится равным или меньше 1,0. В ряде случаев отмечаются появление С-реактивного белка, повышение показателей ДФА-пробы, сиаловой кислоты, титров антистрептококковых антител - АСЛ-0, АСК, АСГ (Б. Б. Бондаренко, 1972). Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.

Незначительная гиперазотемия (уровень мочевины повышается до 9-10 ммоль/л) встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза содержание азотистых веществ в крови возвращается к норме.

При бурном развитии ОГН может наблюдаться кратковременное снижение клубочковой фильтрации, фильтрационной фракции почечного плазмотока, функции проксимальных отделов канальцев, определяемой по максимальной реабсорбции глюкозы; реабсорбция воды сохранена или даже усилена.

Таковы клинические и клинике-лабораторные проявления ОГН, который имеет типичное начало и течение.

При атипичном латентном начале и течении ОГН, когда экстраренальные признаки заболевания либо отсутствуют, либо незначительно выражены, кратковременны и чаще всего проходят незаметно как для самого больного, так и для врачей (особенно при позднем обращении за медицинской помощью), единственным надежным диагностическим признаком заболевания является умеренно или слабо выраженный изолированный мочевой синдром в виде микропротейнурии и микрогематурии. Однако и он выявляется лишь при целенаправленном исследовании мочи. Диагностика такого варианта ОГН затруднительна, особенно если появление мочевого синдрома не имеет четкой связи с перенесенной стрептококковой или другой инфекцией. В то же время очень важно своевременное обнаружение и лечение таких больных, поскольку этот вариант ОТН часто приобретает затянувшееся течение с переходом в хронический гломерулонефрит.

В тяжелых случаях острый гломерулонефрит может осложниться эклампсией, острой недостаточностью кровообращения и острой почечной недостаточностью.

Эклампсия (ангиоспастическая или гипертоническая энцефалопатия) в настоящее время встречается менее чем в 1 % случаев, тогда как в прошлые десятилетия наблюдалась у 8-10 % больных ОГН (М. С. Вовси, 1958, I960; А. П. Пелещук, 1974 и др.). Практически сейчас она почти не встречается (и не должна встречаться) в условиях стационара, тем более специализированного. Как правило, эклампсия возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режима ограничения соли и воды. Своевременное назначение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает возможность ее развития.

Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания и судорогами. При этом возникает сильная головная боль, вызванная резким повышением артериального давления (180/100-220/120 мм рт. ст. и выше). Судороги вначале носят тонический характер, а затем становятся клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная иногда в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен, до 50-60 ударов в минуту. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начались. В течение суток они могут повториться несколько раз. По окончании судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время плохо ориентируется в окружающей обстановке, не помнит, что с ним произошло (ретроградная амнезия), заторможен, вял, сонлив. Иногда после приступа отмечается повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. Поэтому в подобных ситуациях необходимо тщательное наблюдение за больными. В легких случаях эклампсии потери сознания и судорог может и не быть; наблюдаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящая потеря зрения (амавроз), головная боль. Это абортивные формы эклампсии.

Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом, причиной которого бывает кровоизлияние в жизненно важные центры головного мозга или их сдавливание, вызванное отеком мозга (М. Я. Ратнер, 1979).

По патогенезу почечная эклампсия - это ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертензивном кризе), в частности коры головного мозга, с развитием его ишемии (гипоксии) и с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.). Как следствие этого при спинномозговой пункции жидкость из иглы вытекает сильной струей до падения давления, в результате чего прекращается и приступ судорог. Во время эклампсии может развиться отек мозга. Предложенная ранее гидродинамическая теория патогенеза этого осложнения ОГН как раз и объясняла возникновение эклампсии повышением артериального, внутричерепного и спинномозгового давления с развитием отека мозга. Значение этих факторов в генезе эклампсии не отрицается и в настоящее время, но на первое место выдвигается ангиоспазм церебральных артерий с последующим включением в патологический процесс и других патогенетических факторов (М. Я. Ратнер, 1979).

При бурном развитии ОГН иногда возникает острая сердечная (главным образом левожелудочковая) недостаточность, вплоть до развития кардиальной астмы и отека легких. Развитие острой сердечной недостаточности обусловлено внезапным и значительным повышением артериального давления, увеличением объема циркулирующей крови (гиперволемия) и связанной с этими факторами большой нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда у таких больных снижается вследствие развивающегося нередко миокардита, нарушения в нем биохимических и электролитных процессов с падением концентрации калия в мышечных волокнах, гипоксии миокарда и др. Клинически это выражается увеличением размеров сердца в результате расширения его полостей, появлением систолического шума и ослаблением первого тона над верхушкой, ритма галопа, акцента II тона над аортой, иногда отмечается экстрасистолия. На ЭКГ обнаруживается снижение вольтажа зубцов, брадикардия, удлинение интервала Р-Q, изменение зубца Т (сглаженный, двухфазный, отрицательный), иногда со смещением интервала S- Т книзу от изолинии. Острая сердечная недостаточность издавна расценивается как одна из причин летального исхода при остром гломерулонефрите, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца, и требует оказания неотложной помощи.

Острая почечная недостаточность (ОПН), осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по патогенезу и клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами.

У взрослых выздоровление наступает далеко не всегда. По наблюдениям многих клиницистов, переход острого гломерулонефрита в хронический отмечаетсл в 50-60 % и даже в 80 % случаев (Н. Sarre, 1968). В то же время А. П. Пелещук (1974) указывает, что переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается лишь у 20-25 % больных. Таким образом, по данным различных авторов, выздоровление при ОГН наступает в 20-80 % случаев. При ОГН с затянувшимся течением (более 3-4 месяцев) больные выздоравливают в 2-2 раза реже, особенно с повышенным уровнем артериального давления и с нефротическим синдромом (А. П. Пелещук, Л. А. Пыриг, 1983). При благоприятном течении ОГН выздоровление наступает обычно в первые 2-4 недели либо в первые 2-3 месяца, но может затягиваться до года и даже до 1,5 года. Если и после этого срока сохраняются хотя бы незначительно выраженный мочевой синдром, а тем более и экстраренальные признаки заболевания (отеки или гипертензия), то это указывает на переход острого гломерулонефрита в хронический. Затяжное течение ОГН наблюдается примерно в 1/3 случаев (Л. А. Пыриг, 1982).

Возможны случаи повторного заболевания ОГН после полного выздоровления. Если в течение 5 лет и более после перенесенного ОГН отсутствовали клинико-лабораторные признаки заболевания, а затем под влиянием какого-либо этиологического фактора (ангина, обострение хронического тонзиллита и др.) снова появились, то можно говорить о повторно возникшем ОГН. По литературным данным, ОГН может повторно возникнуть в 2-3 % случаев. Л. А. Пыриг и Н. Я. Мельман (1982) повторные заболевания ОГН спустя 10, 13-24 года наблюдали в 1,7 % случаев.

Возможно рецидивирующее течение ОГН, когда под воздействием различных неблагоприятных факторов (интеркуррентное заболевание, переохлаждение и др.), а иногда и без видимых причин на фоне благоприятного течения заболевания либо наступающего выздоровления вновь появляются клинические и лабораторные признаки ухудшения. Количество и частота рецидивов, продолжительность полной клинико-лабораторной ремиссии могут быть различными.

Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Этому способствуют также запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита.

В типичных случаях диагноз ОГН установить несложно, особенно при наличии отчетливой связи со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм этого заболевания часто вызывает затруднения. По данным Б. Б. Бондаренко (1972), ошибки в диагностике таких случаев ОГН достигают 15,2 %.

При дифференциальной диагностике ОГН прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый или обострение хронического пиелонефрита, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой "застойной" протеинурией, реже - системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический васкулит (капилляротоксикоз), который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевых путей.

Тщательный анамнез, знание клиники упомянутых заболеваний, использование комплекса клинико-лабораторных, биохимических, рентгеноурологических, ультразвуковых, радиоизотопных и других методов исследования, а также определение состояния функции почек позволяют избежать существенных ошибок в диагностике и в большинстве случаев установить правильный диагноз.

Однако следует иметь в виду, что больным ОГН не рекомендуется проводить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.) в связи с возможностью ухудшения в течении заболевания.