Аневризма брюшной аорты

Заболевание в основном носит приобретенный характер: атеросклероз (73% поданным В. Л. Леменева, 1976 г.), неспецифический аортоартериит, специфические артерииты (сифилис, туберкулез, ревматизм, сальмонеллез), травматические аневризмы, ятрогенные аневризмы после реконструктивных операций на аорте, ангиографии, баллонной дилатации; среди причин врожденного характера - фиброзно-мышечная дисплазия.

Основным этиологическим фактором АБА, по данным отечественной и зарубежной литературы, в настоящее время, безусловно, является атеросклероз. Причем, если в период 1945-1954 гг. в бывшем СССР он составлял всего 40% от всех АБА, то уже в 1965-1972 гг. - 73%, а сейчас, по данным большинства авторов, - 80-90%. Однако это не исключает возможности развития АБА другого, более редкого происхождения (как приобретенного, так и врожденного).

Врожденная неполноценность аортальной стенки, служащая предпосылкой развития АБА, может быть обусловлена синдромом Марфана, а также фибромускулярной дисплазией стенки аорты.

В период бурного разития ангиологии и ангиохирургии диагностировали значительное количество ятрогенных аневризм в результате ангиографических исследований, ангиопластики после реконструктивных операций (эндартерэктомии, протезирования - анастомотические аневризмы). Однако эти аневризмы носят обычно ложный характер.

Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с воспалительным процессом - неспецифическим аортоартериитом, специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм, сальмонеллез). Следует сказать, что если, несмотря на рост заболеваемости сифилисом, АБА данной этиологии стала казуистически редкой патологией, то «микотические аневризмы» имеют тенденцию к увеличению.

Правомочность термина «микотические аневризмы» достаточно спорна. Роль микоплазмоза в развитии воспалительно-дегенеративных изменений аортальной стенки можно считать доказанной, однако на практике ни гистологически, ни серологически отличить аневризму микоплазматической этиологии от аневризмы другого инфекционного происхождения очень трудно.

Именно поэтому и предлагается объединить в общую группу как аневризмы, которые связаны с инфекционно-воспалительными изменениями в стенке аорты, так и те, которые возникли вследствие перехода воспалительного процесса из парааортальной клетчатки (как средостения, так и забрюшинного пространства). Этот механизм поражения стенки аорты более вероятен, поскольку лимфотропность таких инфекционных болезней, как сальмонеллез, иерсениоз, аденовирусные заболевания, увеличивает возможность поражения лимфоузлов парааортальной клетчатки.

Впервые термин «воспалительные аневризмы брюшной аорты» ввели г. D. Walker и соавт. Воспалительные аневризмы отличает триада симптомов:

• утолщение стенки аневризматического мешка;
• интенсивный перианевризматический и ретроперитонеальный фиброз;
• частое спаяние и вовлечение окружающих аневризму органов.

Пациенты с воспалительными АБА чаще являются симптомными по сравнению с больными с невоспалительными аневризмами. Симптоматика воспалительной АБА связана с клинической картиной воспаления и расширения брюшной аорты: снижение веса, боли в животе или поясничной области, изменение картины крови. Необходимо также отметить трехкратное увеличение летальности при плановых резекциях воспалительных АБА в сравнении с невоспалительными.

На основании анализа гистологической картины A. G. Roset и D. M. Dent впервые высказали мнение о том, что так называемые воспалительные и невоспалительные АБА, по-видимому, мало чем отличаются по патогенетическим механизмам, поскольку воспалительные изменения в стенке аорты в той или иной степени присутствуют при любых формах аневризм. Более того, они предположили, что воспалительные аневризмы являются терминальной стадией развития тех воспалительных процессов, которые возникают как при воспалительных, так и невоспалительных АБА. Последующие исследования других авторов показали, что хронические воспалительные инфильтраты обнаруживаются как в воспалительных, так и атеросклеротических АБА. Pennell R. С. и соавт. подчеркнули, что единственное различие воспалительных и невоспалительных АБА - «степень интенсивности и распространенности воспалительного процесса, что предполагает идентичность обеих форм заболевания, отличающихся только прогрессированием воспаления». Сходное заключение сделали позднее А. V. Sterpetti и соавт.

Современные теории патогенеза АБА предполагают, что воспалительная реакция возникает в ответ на фиксацию неизвестного антигена в стенке аорты. Этот ответ характеризуется инфильтрацией аортальной стенки макрофагами, Т- и В-лимфоцитами и активацией протеолитической активности через продукцию цитокинов. Повышение протеиназной активности приводит к дезинтеграции белков матрикса, что, в свою очередь, приводит к развитию АБА. Воспалительный процесс возникает только у некоторых субъектов при наличии экзогенных факторов (например курение) или генетической предрасположенности. Быстрое развитие воспалительного процесса в стенке аорты, который заканчивается образованием воспалительных аневризм, чаще возникает у пациентов более молодого возраста.

Поиск агента, который вызывает иммунный ответ в стенке аорты, сосредоточился на исследовании экзогенных и эндогенных факторов. В качестве таких эндогенных факторов называют продукты деградации эластина и/или эритроцитов, окисленные липопротеины низкой плотности. Ряд авторов считают наиболее вероятным источником аутоиммунной реакции при воспалительных АБА фибриллсвязанные гликопротеиды. Исследования S. Tanaka и соавт. свидетельствуют о роли вирусов в развитии воспалительных АБА. Они доказали, что вирус простого герпеса, или цитомегаловирус, встречается значительно чаще в стенке аневризм, чем в нормальной стенке аорты. Более того, эти вирусы чаще встречаются в воспалительных и реже в невоспалительных аневризмах. О роли других внутриклеточных патогенных микробов (например Chlamidia pneumoniae) в развитии АБА мы уже сообщали. Последние иммуномолекулярные исследования выдвигают еще одну гипотезу развития воспалительных аневризм. Так, Т. E. Rasmussen и соавт. выявили у больных с воспалительными аневризмами генетически обусловленный дефект в системе HLA, в частности в молекуле HLA-DR, что, по их мнению, может формировать неадекватный аутоиммунный ответ на различные антигены. Одним из возможных таких мощных антигенов, с их точки зрения, являются вещества, вдыхаемые при курении. Вот почему количество курильщиков среди больных с воспалительными аневризмами значительно выше, чем среди пациентов с невоспалительными АБА.

Таким образом, несмотря на многолетние исследования воспалительных аневризм, этиология и патогенез их развития до конца не изучены. Современные представления базируются на внешних (антигенных), эндотелиальных и генетических факторах, которые, воздействуя на стенку аорты, являются причиной образования АБА. У некоторых индивидуумов эти факторы могут привести к развитию воспалительных АБА.

Удельный вес неатеросклеротических аневризм брюшного отдела аорты, по данным Ф. В. Баллюзека, составляет не более 10%. Однако этот показатель не вполне демонстративен, поскольку зависит от концентрации больных с «микотическими аневризмами» в определенные периоды времени, совпадающие с неблагоприятными изменениями эпидемиологической обстановки в отдельных клиниках, особенно в отношении сальмонеллеза.

Авторы, имеющие опыт диагностики «микотических аневризм аорты», достаточно четко определяют критерии этого вида аневризм и их отличия от атеросклеротических аневризм. Средний возраст этих аневризм - 3,9-7 лет, преобладают лица женского пола, отсутствуют признаки системного атеросклероза, ишемической болезни сердца. Достаточно специфичен анамнез (перенесенная лихорадка, диспепсические жалобы, эпидемиологическая ситуация), а также клинические анализы крови, мочи, биохимические и иммунологические сдвиги в крови. Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее частых проявлений атеросклероза как системного заболевания, в последнее время вызывает сомнение в результате некоторых клинических и лабораторных исследований. Выяснилось, что у части больных с аневризмами брюшной аорты отсутствуют клинические и лабораторные данные об окклюзионных поражениях других артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст этих больных на 10 лет больше, чем возраст больных с симптомами окклюзионных поражений различных сегментов аорты и магистральных и периферических артерий .

Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их сочетание с аневризмами других локализаций у одного и того же больного, а также тенденция к генерализованной артериомега-лии. Кроме того, экспериментально вызванный атеросклероз у животных чаще ведет не к окклюзии, а к ди-латации артерий и аорты.

Механизмы формирования аневризм брюшной аорты

Несмотря на интенсивные исследования, особенно в последнее десятилетие, механизмы развития АБА до конца остаются неясными. В течение многих лет основной причиной АБА считают дегенеративные атеросклеротические изменения в стенке аорты. Это мнение безоговорочно принималось большинством клиницистов и основывалось на нескольких очевидных фактах:

• по данным гистологических исследований, в стенке АБА выявляются типичные атеросклеротические бляшки;
• у больных АБА часто имеются окклюзирующие поражения в других артериальных бассейнах, т. е. имеется системный атеросклеротический процесс;
• атеросклеротические изменения в стенке аорты нарастают с возрастом, и с возрастом же увеличивается частота АБА, что свидетельствует о взаимосвязи этих патологических состояний;
• факторы риска АБА и атеросклероза (курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия) во многом совпадают.

В то же время ряд существенных различий между атеросклерозом и АБА ставит под сомнение простое патогенетическое их тождество. Во-первых, несмотря на совпадение факторов риска развития заболевания, между АБА и атеросклерозом есть важные эпидемиологические различия. Во-вторых, атеросклероз первично локализуется в интимальном слое аорты, а при АБА процесс характеризуется воспалительными изменениями в среднем и адвентициальном слое сосуда с обширной дегенерацией медии и уменьшением количества эластических белков и гладко-мышечных клеток. В-третьих, для формирования аневризмы аорты, по всей видимости, необходимо вовлечение в процесс или, по крайней мере, ослабление (воспаление, дистрофия, склероз) средней оболочки, так как именно в ней находится эластокол-лагеновый каркас, определяющий эластичность и прочность стенки аорты. Все эти факты привели к пониманию того, что патогенетические механизмы развития АБА несравненно сложнее, чем простое естественное течение атеросклеротического процесса, и к тому, что механизмы развития АБА стали углубленно изучать.

Выявлено, что главную роль в формировании аневризм играет структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы увеличена и сочетается обычно с нарастанием уровня предвестника эластина. Активность коллагеназы также может быть увеличена.

Генетическая предрасположенность подтверждается фактами семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная мутация в III типе проколлагена, что считается причиной развития АБА, особенно у лиц более молодого возраста.

Таким образом, механистическая теория формирования и прогрессирования аортальных аневризм получила как бы новое освещение, касающееся естественной истории развития данного заболевания.

В настоящее время разрабатывают три основных направления в изучении этиологии формирования и развития аневризм брюшной аорты:

• генетическую теорию;
• теорию протеолитических энзимов;
• теорию роли редких металлов.

Для понимания основных патогенетических механизмов заболевания необходимо кратко остановиться на современных данных о структуре стенки брюшной аорты. В стенке аорты принято выделять три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную. Внутренняя оболочка (интима) представлена слоем эндотелия, покрытого гликокаликсом, расположенным на базальной мембране, и подэндотелиальным слоем, в котором ряд авторов выделяют соединитель-нотканный, эластический, гиперпластический и мышечно-эластический слои. Снаружи интима ограничена внутренней эластической мембраной. Средняя оболочка составляет основную массу стенки аорты. В нее входят 40-50 концентрически расположенных эластических окончатых мембран, связанных между собой эластическими волокнами и образующих единый эластический каркас вместе с другими оболочками. Между мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое по отношению к ним направление, и небольшое количество фибробластов. Schlatmann Т. J. выделяет единицу строения средней оболочки аорты - пластинчатое соединение, которое состоит из двух параллельных эластических мембран с гладкомышечны-ми клетками, коллагеновыми волокнами и основным веществом между ними. Тонкие эластические волокна расположены поперечно и соединяют две основные эластические пластины. Этот тип строения прослеживается по всей длине аорты, но вместе с тем существуют определенные количественные и качественные различия в строении разных частей аорты. Основным компонентом медии брюшной части аорты являются гладкомышечные клетки, а грудной - поддерживающие структуры, такие как коллаген и эластин. Вторым отличием является соотношение содержания коллагена и эластина. В грудной аорте больше эластина, а в брюшной - коллагена. В некоторых работах отмечена и неоднородность строения средней оболочки. Субинтимальный слой, занимающий примерно 1/4-1/5 часть медии, по строению не похож на остальную часть средней оболочки. Отличительным признаком этого слоя является более рыхлое размещение гладкомышечных клеток и волокон, а также отсутствие их правильной ориентации. В нижней трети грудного и брюшном отделе аорты субинтимальный слой выражен сильнее. По наружной границе средней оболочки лежит наружная эластическая мембрана. Наружная оболочка аорты построена из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллаге-новых волокон, имеющих главным образом продольное направление.

Аортальный эластин включается в экстрацеллюлярный матрикс первично на ранних стадиях эмбрионального развития. Эластические волокна состоят из поперечно-соединенных тропоэластино-вых мономеров и микрофибриллярных протеинов, таких как фибриллин-1, которые организованы в тонкую эластическую мембрану, характеризующую архитектонику аортальной медии. Эластин является одним из самых стабильных структурных компонентов экстрацеллюлярного матрикса, и период его биологического полураспада достигает десятилетий, что делает упругость и эластичность основным свойством нормальной стенки аорты. И напротив, разрушение эластина средней оболочки аорты - наиболее частое морфологическое изменение при АБА.

Sterpetti A. V. и соавт. предложили различать два типа АБА: в сочетании с окклюзирующими поражениями других сегментов артериального русла и без подобных поражений. По их наблюдениям, среди 526 больных, оперированных по поводу АБА, 25% не болели атеросклерозом. Причем они отметили, что именно в группе неатеросклеротических АБА было значительно большее количество разрывов по сравнению с группой атеро-склеротических АБА.

«Семейные» АБА также наблюдались чаще в группе неатеросклеротических АБА.

Следующим отличием этих двух групп была определенная генерализованная слабость аортальной стенки у больных с неатеросклеротическими АБА, чем и объясняется более высокий риск разрывов, кровотечения и частого развития ложных аневризм анастомозов после реконструктивных операций.

Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме у 16 больных с АБА, что имеет отношение к повышению активности альфа-2-гаптаглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей эластина эластазой.

Другое направление исследований свидетельствует о структурных изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса. Так, R. W. Bussuti и соавт. доказали высокую активность коллагеназ в стенке аорты у больных с АБА, причем у больных с разрывом она была значительно выше.

Cannon D. J. и соавт. провели контрольные исследования у курящих больных с аневризмой дуги аорты (АДА) и синдромом Лериша для определения влияния курения на процесс протеолизиса. Было выявлено увеличение протеолитических эн-зимов в плазме курильщиков с АБА и отсутствие этих изменений у курильщиков с синдромом Лериша. Это. позволяет предположить протеазно-антипротеазный дисбаланс вследствие курения именно у больных с АБА и тем самым считать данный фактор одним из компонентов влияния на формирование АБА.

Теория редких металлов основана на экспериментальных исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие аневризм обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая ведет к ненормальному метаболизму меди. У больных с АДА М. D. Tilson, G. Davis выявили дефект меди в печени и в коже при биопсии. Дефицит медной лизил-оксидазы может вызвать дефицит коллагена и эластина в стенке аорты, ослабление ее матрицы и формирование аневризм.

АБА структурно характеризуется деградацией экстрацеллю-лярного матрикса средней оболочки аортальной стенки с увеличением содержания коллагена и снижением эластина. Эти изменения сопровождаются повышением активности металлопротеиназ. Биохимический дисбаланс синтеза фибриллярных белков экстрацеллюлярного матрикса, по мнению исследователей, приводит к дезинтеграции структуры аортальной стенки. Существуют исследования, которые доказывают, что с ростом диаметра АБА содержание эластина в стенке аорты снижается, а содержание коллагена увеличивается. Синтетическая активность гладкомышечных клеток медии, которые ответственны за формирование экстрацеллюлярного матрикса, тоже снижается, что, вероятно, также ведет к снижению механических свойств аорты. Плотность гладкомышечных клеток в медии достоверно снижается. Было продемонстрировано, что снижение количества гладкомышечных клеток сопровождает увеличение активности так называемого фактора р53, который является медиатором торможения цикла клеточного развития и программирует клетку на гибель. Другая характерная особенность АБА - изменение клеточного состава в наружных слоях стенки аорты, сопровождающееся массивной инфильтрацией медии и адвентиции макрофагами и лимфоцитами. Макрофаги в стенке аневризмы выделяют различные цитокины и продукты воспаления, подобные фактору альфа опухолевого некроза и интерлейкину-8. Цитокины, продуцируемые макрофагами, в свою очередь стимулируют активность металлопротеиназ, и, что особенно важно, макрофаги сами по себе стимулируют активность металлопротеиназы-9 и-металлопротеиназы-3. Таким образом, макрофаги, скорее всего, являются основным источником повышенной протеазной активности в стенке брюшной аневризмы. По мнению некоторых исследователей, именно протеазы матрикса, запуская механизмы хронического воспаления стенки аорты, могут приводить к образованию АБА. Доказательство роли протеаз в развитии АБА привело к предложениям использовать ингибиторы протеаз в профилактике и предотвращении дальнейшего роста аневризм.

Как уже указывалось, в противоположность атеросклеротическим бляшкам, которые локализуются преимущественно в интимальном слое, АБА характеризуются образованием воспалительных инфильтратов, преимущественно в медии и адвентиции. Еще одной особенностью АБА является наличие в адвентициальных инфильтратах большого количества как В-, так и Т-лимфоцитов, тогда как для окклюзирующего атеросклероза характерно выявление только Т-клеток. В последних исследованиях сообщается о перманентном выявлении в стенке АБА так называемых сосудистых дендритных клеток, сходных с клетками Лангерганса. Это свидетельствует о наличии сложных иммунных реакций в тканях аневризматической стенки. В клетках тканевых культур, выделенных из стенок аневризм, уровень секреции простагландина Е2 превышал в 50 раз таковой в тканевых культурах из стенок нормальных аорт, что привело к возникновению гипотезы о том, что простагландин Е2 является стержневым воспалительным медиатором в аневризматической стенке. Эта гипотеза породила появление экспериментальных работ, в которых делаются попытки нестероидными противовоспалительными средствами (например индометацин) прервать порочный круг воспаления в аортальной стенке и таким образом препятствовать росту аневризмы. В литературе есть указания и на другой биохимический механизм не повышения активности протеаз, а, напротив, снижения активности их ингибиторов. В частности, у ряда пациентов с АБА отмечено снижение уровня альфа-1-антитрипсина - основного ингибитора эластазы. Исходя из этого, появилось предположение о том, что в развитии АБА может также играть роль дисбаланс между эластазой и альфа-1-антитрипсином.

Cohen J. R. и соавт. обнаружили генетическую предрасположенность больных с АБА к MZ-фенотипу альфа-1-антитрипсина. Этот факт сближает энзимную теорию образования АБА с генетической.

Семейные случаи формирования АБА вполне доказаны. В частности, Darling и соавт. сравнили в этом отношении две группы: 542 больных с АБА и 500 - без АБА. В 1-й группе у ближайших родственников 15,1% больных обнаружена АБА, во 2-й контрольной группе лишь у 1,8%. У сестер относительный риск формирования АБА был значительно выше, чем у братьев (22,9 и 9,9 соответственно).

Наследственные корни заболевания были подтверждены разносторонними генетическими исследованиями АБА с применением методов молекулярной биологии. В частности, Webster М. W. и соавт. выявили, что 25% пациентов, у которых при скрининговом ультразвуковом исследовании была выявлена АБА, являются детьми от одних родителей. Сходную частоту АБА (29%) выявили среди братьев Н. Bengtsson и соавт. Наконец, по сообщению F. A. Lederle и соавт., которые изучали распространенность АБА среди 73 451 американских ветеранов в возрасте 50-79 лет, семейная история аневризм была выявлена у 5,1% пациентов. Изучение механизмов наследования показало, что оно происходит в аутосомно-доми-нантной форме и может быть связано с одним геном. Kuivaniemi Н. и соавт. эти и собственные данные позволили сделать заключение о том, что семейная история АБА может быть обусловлена генетическим дефектом. Молекулярно-биологические исследования частично подтвердили это мнение и выявили, что у части больных с АБА имеются дефекты в синтезе важных фибриллярных белков - коллагена или эластина, составляющих каркасную структуру стенки аорты. Это, в свою очередь, может являться причиной генетически наследуемой АБА. Предположительно, эти генные дефекты могут быть выявлены в локусе генетического кода COL3A1, ответственного за синтез коллагена третьего типа, или локусе COL5A2, ответственного за синтез коллагена пятого типа (белок, определяющий диаметр белковых фибрилл и влияющий на упругую растяжимость экстрацеллюлярного матрикса). Однако генетические факторы развития АБА не нашли пока окончательного подтверждения и требуют дальнейшего изучения.

Первопричины запуска механизмов воспаления неизвестны. Однако в последнее время в качестве возможных агентов называют многие микроорганизмы, в том числе и условно-патогенные, например Pseudomonas aeruginosa. Особую роль отводят Chlamidia pneumoniae - одному из внутриклеточных патогенов, с которым связывают развитие заболеваний сосудов, в том числе ИБС, цереброваскулярной патологии. Исследования J. Juvonen и соавт., Е. Petersen и соавт. выявили ДНК Chlamidia pneumoniae в стенке аневризмы более чем в половине случаев АБА. В то же время прямых причинных связей с развитием АБА вновь безусловно выявлено не было.

Суммируя все данные, современные представления о патогенезе развития АБА можно свести к следующим механизмам:

• Атеросклеротические изменения стенки аорты.
• Изменения в матриксе аортальной стенки.
• Активация протеолиза в стенке брюшной аорты.
• Воспалительные изменения в стенке аорты.
• Генетические дефекты в синтезе фибриллярных белков брюшной аорты.

Поскольку причины этих нарушений до настоящего времени однозначно неизвестны, не существует и надежных медикаментозных или терапевтических средств, предотвращающих дегенеративные изменения в стенке аорты и дальнейший рост аневризмы с исходом в разрыв. Следовательно, единственным эффективным способом лечения АБА на сегодняшний день остается резекция аневризмы с замещением ее протезом. Возможно, дальнейший прогресс в изучении патогенеза АБА приведет к появлению эффективных терапевтических средств профилактики возникновения и прогрессирования аневризм указанной локализации.

Клинический материал Института сердечно-сосудистой хирургии проанализированс момента стабилизации исследований и хирургического опыта по разделу оперативного лечения АБА. За этот период хирургическое лечение проведено у 324 больных. Из них мужчин с болевой формой было 147, женщин - 25, с безболевой - соответственно 140 и 12. В возрасте до 30 лет с болевой формой было 8 больных; 31-40 лет - 12; 41-50 лет - 13; 51-60 лет - 61; 61-70 лет - 42; 80 лет - 7; с безболевой формой - соответственно 11, 12, 28, 64, 47 и 19 больных.

Таким образом, наши данные о соотношении мужчин и женщин с АБА (7,7 : 1) соответствуют литературным. Не противоречивы они и по возрасту оперированных больных: среди 324 больных самую большую группу (66%) составляют пациенты в возрасте 51-70 лет. Отсутствуют в этих группах существенные различия по клиническому течению, а также в распределении больных по этиологии заболевания. Атеросклеротическая природа заболевания выявлена нами у 301 больных (92,8%), редкие этиологические формы АБА - у 7,2% (неспецифический аортоартериит - у 16, фибромускулярная дисплазия - у 4 и медионекроз - у 3).

Патогенез аневризм брюшной аорты

Механизм развития аневризм брюшной аорты до настоящего времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагают первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или воспалительным процессом. Склонность именно к инфраренальной локализации объясняется следующими причинами:

• внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в органы желудочно-кишечного тракта (23% от минимального объема - МО) и в почки (22% от МО);
• нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;
• постоянная травматизация бифуркации аорты о жесткие близлежащие образования (promontorium);
• близкое расположение бифуркации - практически первого непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей и приводят к увеличению бокового давления в терминальной аорте. Клинически хорошо известны факты дистального смещения бифуркации брюшной аорты, возникающей в связи с этим девиации подвздошных артерий и развития аневризм «типа лягушки».

Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки. Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. Summer D. S. показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше коллагеновых и эластических волокон, что обусловливает ее большую прочность. Задняя и боковые стенки содержат меньше эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм происходят в основном в забрю-шинное пространство. Напряжение стенки зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, ввиду чего возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры, естественно выше.

 Патологическая анатомия

Форма аневризмы - мешотчатая или диффузная веретенообразная - зависит от степени и распространенности изменений стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при локализованном изменении одной из стенок аорты. При этом образуется добавочная полость - мешок, стенки которого составляют измененные стенки аорты. Веретенообразная аневризма - это диффузное расширение всего периметра брюшной аорты, связанное с более обширным циркулярным поражением сегмента аорты. Мешотчатые аневризмы более характерны для сифилитического процесса, диффузные - для атеросклероза, неспецифического аортита.

Макроскопически атеросклеротическая аневризма представляет собой различных размеров расширенный сегмент аорты, внутренняя поверхность аневризмы содержит атероматозные бляшки, нередко изъязвленные и кальцинированные. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина, плотные, иногда расплавленные тромботические и атероматозные массы. Они составляют «тромботическую чашку», которая обычно легко отделяется от внутренней стенки аорты, так как вместо ожидаемой организации тромбов и укрепления стенки аневризматического мешка происходит некротическое расплавление как тромботических масс, так и самой стенки аневризмы.

Микроскопически интима характеризуется утолщенным слоем за счет атероматозных масс и атеросклеротических бляшек. Средний слой истончен, в нем отмечаются фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитарных инфильтратов. Последние чаще выражены по ходу vasa vasorum. Обе эластические мембраны резко изменены, фрагментированы. Изменения среднего слоя могут быть местами настолько выражены, что микроскопически выявляется полное исчезновение медии. Адвентиция также истончена. Иногда развитие и рост аневризматического мешка сопровождаются интимным спаянием с соседними органами. В этих местах возникает асептическое воспаление.

Патофизиология кровообращения

Процесс кровообращения при аневризме брюшной аорты отличается резким замедлением линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентностью. Это хорошо видно на рентгеноки-нематограмме, а также подтверждается данными флоуметрии, кривая которой приближается к кривой, характерной для полной окклюзии. Площадь положительной волны становится равной площади отрицательной. В дистальное русло артерий нижних конечностей поступает лишь 45% объема крови, находящейся в аневризме. При небольших размерах аневризмы среднее время циркуляции увеличивается до 14-18 с, а при больших размерах - даже до 54 с. При АБА оно превышает в 2 раза нормальные показатели.

Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке может быть представлен следующим образом: поток крови, проходя по аневризматической полости, в основной своей массе устремляется по стенкам, а центральный поток при этом замедляет свое продвижение вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью потока, наличия тромботических масс и бифуркации аорты.

После образования аневризматического расширения, в 2 раза превышающего диаметр брюшной аорты, гемодинамика внутри мешка начинает подчиняться закону Лапласа, согласно которому напряжение возрастает прямо пропорционально радиусу сосуда при постоянном давлении.

Напряжение стенки увеличивается непропорционально повышению давления, так как само повышение давления приводит к увеличению радиуса и уменьшению толщины стенки. Поэтому при линейном повышении давления внутри растяжимой трубки ускоряется развитие предельного напряжения. Если сосуды не подвержены изменениям, то при высоком давлении не происходит разрыва благодаря наличию ригидных и прочих элементов в стенке, защищающих ее от дальнейшего растяжения.

С увеличением радиуса сосуда повышается и боковое давление на стенке аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты кривая кровотока, по данным флоуметрии, приближается к кривой, характерной для острого тромбоза.

Прогноз естественного течения аневризм брюшной аорты

Естественное течение АБА до конца не изучено. Традиционным взглядом на естественное течение аневризм является мнение о неизбежности прогрессирующего роста диаметра АБА с закономерным исходом в разрыв. Однако у ряда пациентов с малыми формами АБА может наблюдаться стабилизация заболевания. Szilagyi D. Е. и соавт. считают, что наличие АБА любого диаметра является фактором риска разрыва аневризмы и этот риск возрастает с ростом размеров АБА. По данным клинических исследований, частота разрыва при больших АБА (>5 см) превышает 25% в год, при малых же формах она составляет менее 8% после 3-5-летнего срока наблюдения. На этом строятся показания к хирургическому лечению: при увеличении диаметра аорты более 5,0 см показания к операции считают абсолютными. Надо отметить, что диаметр АБА только относительно коррелирует с риском разрыва аневризмы. Это подтверждает исследование R. С. Darling и соавт., которые изучили 473 ау-топсии пациентов с АБА и выявили, что разрыв аневризмы имелся почти в 10% случаев, когда диаметр аорты не превышал 4,0 см (табл. 9). Исследования других авторов показали, что риск развития разрыва АБА крайне низок, если аневризма не превышает 5,0 см.

Другим предиктором разрыва АБА считают динамику роста аневризмы: чем быстрее увеличивается диаметр, тем больше вероятность разрыва. Популяционные исследования выявили, что рост относительно малых АБА составляет 2-4 мм в год. Другие исследования выявляют динамику роста 4-8 мм в год. В таблице 10 продемонстрировано наблюдение за ростом АБА у 103 пациентов с малыми АБА.

Важно отметить, что, хотя 15-20% аневризм практически не выросли в диаметре, более чем в 80% случаев отмечен прогрессивный рост, а в 15-20% случаев рост АБА составил более 0,5 см в год. Прогностическим же фактором разрыва считается рост аневризмы более 5 мм за 6 месяцев.

Динамика роста АБА находится в прямой экспоненциальной зависимости от диаметра аневризмы: чем больше диаметр аневризмы, тем быстрее увеличивается АБА. Для объяснения взаимосвязи диаметра аорты с динамикой роста аневризмы с некоторыми допущениями можно применить вышеприведенный закон Лапласа.

Помимо диаметра АБА были изучены и другие факторы риска разрыва АБА. Cronennwett J. L. и соавт. наблюдали 76 пациентов с диаметром АБА 4,0-6,0 см и определили, что риск летального разрыва АБА составляет 5% в год. Независимыми предикторами разрыва АБА в этом исследовании оказались диастолическое АД, диаметр аневризмы и наличие сопутствующего заболевания легких. Strachan D. P. выявил, что увеличение диастолического АД на 10 мм рт. ст. приводит к увеличению риска разрыва на 50%. Он также сообщил о 15-кратном увеличении риска разрыва АБА у курильщиков в сравнении с некурящими пациентами, что соответствовало данным других исследований. Морфологические особенности структуры АБА также оказались важными предикторами разрыва. Так, протяженные веретенообразные АБА имеют худший прогноз, чем мешотчатые. Наличие дочерних аневризм с истончением стенки и тромбозом или атероматозом угрожает разрывом АБА.

Риск разрыва также очевидно выше, когда не выявляется других сопутствующих окклюзирующих периферических поражений. В литературе есть сообщения о послеоперационных разрывах АБА у больных, оперированных по поводу другой патологии.

Особенности клинического течения

По данным Е. F. Bernstein, 24% аневризм брюшной аорты протекают бессимптомно и выявляются случайно при профилактических осмотрах, пальпации живота по поводу какого-либо заболевания кишечника, желудка, почек, при рентгенографии органов брюшной полости (при условии кальцификации стенок аневризмы), лапаротомии, производимой по другому поводу. Нередко аневризмы обнаруживаются при аутопсии и не являются причиной смерти.

В последние годы в связи с распространением рентгеноконтра-стной ангиографии, выполняемой по поводу заболеваний сосудов нижних конечностей, почек, органов пищеварения, достаточно часто бессимптомная форма аневризмы брюшной аорты оказывается случайной находкой на ангиограмме. Эта форма стала чаще встречаться с внедрением в клиническую практику метода бета-сканирования, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса. Большинство больных (61 %) жалуются на боли и наличие пульсирующего образования в животе, 15% - только на наличие указанного образования (как бы «второго сердца» в животе). Чаще это ощущение фиксируется в положении лежа на животе. Следовательно, наиболее характерна жалоба не на болевой синдром, а на наличие пульсирующего образования в животе. Крайне редко разрыв АБА с коллапсом и быстрой смертью могут быть первыми симптомами аневризмы брюшной аорты.

Клинические проявления, таким образом, следует разделить на типичные и косвенные.

К типичным относят: наличие пульсирующего образования в животе и тупые, ноющие боли, обычно в мезогастрии или слева от пупка. Боли иногда иррадиируют в спину, поясницу, крестец. Характер их достаточно разнообразен: от интенсивных мучительных, острых, требующих применения наркотиков и анальгетиков, до постоянных, ноющих, тупых, малоинтенсивных. Эти боли могут быть расценены как почечная колика, острый панкреатит, острый радикулит.

Представленная ниже классификация аневризм брюшной аорты по течению и клинике заболевания несколько отличается от принятых в литературе, однако мы считаем ее удобной для клинической практики и определения показаний к оперативному вмешательству наряду с данными объективного обследования.

Классификация АБА по течению и клинике заболевания Асимптомное течение:

• отсутствуют какие-либо жалобы;
• аневризма является случайной находкой при неинвазивной диагностике (эхосканирование, компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Безболевое течение:

• субъективное ощущение пульсации в животе;
• объективное пальпаторное определение врачом пульсирующего безболезненного образования в животе.

Болевая стадия заболевания:

• болезненность, появляющаяся при пальпации пульсирующего образования в животе;
• типичные боли в животе и в поясничной области;
• атипичные клинические симптомы (симптомокомплекс абдоминальный, урологический, ишиорадикулярный).

Стадия осложнений:

• угрожающий разрыв;
• разрыв,прорыв;
• расслоение;
• некоронарогенная эмболизация артерии.

Поскольку мы анализируем материал относительно неосложненных форм АБА (324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом:

• асимптомное - у 78 (24%) больных;
• безболевое у 74 (23%) больных, из них у 52 - субъективное ощущение пульсации, у 22 - объективно определяемое врачом пульсирующее образование в животе;
• болевое - у 172 (53%) больных.

Таким образом, наши данные несколько отличаются от таковых Е. F. Bernstein, однако это можно объяснить лишь другим периодом исследований, когда возможности выявления безболевых форм АБА увеличились. При этом четко прослеживается та же тенденция - типичная клиническая картина заболевания (наличие пульсирующего образования в животе, боли в животе или пояснице) наблюдается лишь у половины больных.

К косвенным клиническим признакам относят следующие симптомокомплексы:

• абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который может быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс висцеральных ветвей, а также механической компрессией двенадцатиперстной кишки и желудка;
• урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение тяжести в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы, напоминающие почечную колику), связанный со смещением почки, лоханки, мочеточника, пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи;
• ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией, чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях), возникающий в результате компрессии позвоночника, нервных корешков поясничного отдела спинного мозга;
• хронической ишемии нижних конечностей (явления перемежающейся хромоты, нарушения трофики нижних конечностей), развивающийся при вовлечении в процесс артерий нижних конечностей.

Пульсирующее образование пальпируется обычно в мезогастрии или эпигастрии по срединной линии или слева от нее. При невозможности установить верхнюю границу мешка следует думать о супраренальной его локализации. Если между реберной дугой и аневризматическим мешком удается определить границу, можно предполагать инфраренальную локализацию аневризмы.

Пульсация обычно носит экстенсивный характер. Образование овальной формы, имеет эластическую консистенцию, чаще бывает неподвижным, но в редких случаях легко смещается вправо и влево от срединной линии. При этом его можно принять за кисту брыжейки или гениталий. Пальпация образования достаточно неприятна для больного и даже болезненна. У худых иногда можно отметить дочерние аневризматические выпячивания (следы бывших в анамнезе разрывов стенки) (рис. 9).

После обнаружения пульсирующего образования в животе необходимо произвести сначала его поэтапную аускультацию (эпигастрий, мезогастрий, фланги живота, подвздошные и бедренные артерии), а затем стандартный осмотр (пальпация, аускультация, измерение артериального давления) больного с сосудистой патологией. Систолический шум над аневризмой брюшной аорты выслушивается у 50-60% больных. Он может быть обусловлен турбулентным потоком крови, стенозированием ветвей брюшной аорты, отклонением аорты резко кпереди, дистальнее почечных артерий. У худых больных не следует прижимать фонендоскоп к передней брюшной стенке, так как компрессия самого мешка или ветвей брюшной аорты может вызвать артифициальный шум.

В связи с наличием косвенных симптомов больные с атипич-ной клинической картиной заболевания обращаются к врачам совершенно других специальностей. Тот факт, что болевой синдром зависит от положения тела и движения, приводит больных к врачам-ортопедам. Компрессия тестикулярных артерий и вен нередко вызывает болевой симптомокомплекс в яичках и вари-коцеле, и больные, подозревая орхоэпидидимит, обращаются к урологам и общим хирургам.

Характерный абдоминальный симптомокомплекс, вызванный компрессией малосмещаемой двенадцатиперстной кишки, сходный с пилоростенозом, при рентгенологическом обследовании может дать ложную картину опухоли головки поджелудочной железы.

Следует учитывать и тот факт, что в 20% случаев аневризмы брюшной аорты сочетаются с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а это служит отягощающим моментом в ближайшем послеоперационном периоде с возможной активизацией язвенного процесса, который может сопровождаться гастро-дуоденальным кровотечением.

Клиническая картина, которая наблюдалась у 324 наших больных с АБА, свидетельствует о разнообразии ее симптомов, зависящих от размеров образования, локализации, формы и со-четанных поражений ветвей брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Для удобства анализа клинической картины мы объединили асимптомную форму заболевания с безболевой в одну, отличающуюся от типичной картины болевой формы.

По форме аневризматического образования большинство (77%) составили веретенообразные аневризмы брюшной аорты, сопровождавшиеся болевым синдромом, 22% - мешковидные, из которых почти 50% не дали болевого синдрома.

Нами была выявлена определенная зависимость размеров АБА и клинической картины: ни при одной из аневризм, имеющих диаметр менее 4 см, не возникал болевой симптомокомплекс, а все аневризмы с диаметром более 10 см сопровождались болевым синдромом.

Однако нельзя считать, что единственной причиной смерти больных с АБА является ее разрыв. Как видно из таблицы 13, 35-57% больных умирают от многочисленных сопутствующих заболеваний, что в значительной мере требует коррекции сопутствующих сосудистых заболеваний (коронарных, сонных, почечных артерий), а также заболеваний других органов.

АБА достаточно часто сопровождается другими заболеваниями артериального русла, включая не указанные здесь коронарные артерии. Поражения других артериальных бассейнов могут развиваться бессимптомно, но играют определенную роль в выборе хирургической тактики, поэтому они будут рассмотрены в разделе о показаниях к оперативному лечению больных с АБА.

«Малые» аневризмы брюшной аорты

Со времени внедрения скрининговых ультразвуковых программ для выявления АБА в конце 80-х годов стали устанавливать все больше асимптомных АБА. Большинство из них имеет диаметр менее 5,0 см и относится к так называемым «малым» аневризмам брюшной аорты (МАА). pown Р. М. и соавт. выявили и наблюдали 492 пациента с МАА, J. L. Cronennwett и соавт. описали 73 пациента (54 мужчины и 19 женщин) с данной патологией, что составило около 26% от общего числа аневризм брюшной аорты за истекший период. По данным НЦССХ, из181 пациента, оперированного по поводу аневризмы брюшной аорты, у 35 диаметр аорты был менее 5,0 см.

Со времени первых выявленных МАА дискутируется несколько основных вопросов тактики лечения таких больных: необходимо ли их всех оперировать сразу после выявления патологии, если нет, то почему? Какова тактика дальнейшего наблюдения за ними? В каких случаях в процессе наблюдения должно быть выполнено хирургическое вмешательство? Дискуссия по этим вопросам обусловлена рядом обстоятельств.

Прежде всего, существуют бесспорные данные о возможности разрыва МАА и плохих результатах лечения разрывов АБА с общей летальностью, достигающей 90% . При этом летальность от разрывов МАА мало отличается от таковой вследствие разрывов больших АБА. В то же время, согласно данным ряда авторов, летальность при плановых операциях по поводу МАА ниже, чем при операциях по поводу больших АБА.

Многие авторы считают, что при МАА хирургическое вмешательство произвести легче и быстрее с меньшим риском для больного. С учетом всех этих данных, если принять во внимание еще и закономерности патогенеза АБА и естественного течения аневризм с неизбежностью роста диаметра аорты с исходом в разрыв, то показания к хирургическому лечению даже малых форм АБА, казалось бы, очевидны. Немаловажное значение имеют и финансовые обстоятельства:

• постоянное ультразвуковое наблюдение за МАА носит экономически затратный характер;
• частота АБА постоянно растет, а стоимость лечения разрывов намного превышает стоимость плановых операций.

Таким образом, по мнению этой группы авторов, плановое хирургическое лечение не только сохраняет жизнь пациентам, но и является экономически целесообразным.

Другие факты делают аргументы в пользу безальтернативной необходимости хирургического вмешательства не столь очевидными. Популяционные исследования как в Европе, так и в Северной Америке показали, что вероятность разрыва малых АБА невелика, а наблюдение за ними выявило возможность стабилизации процесса. Особенно показательны результаты самого крупного специального рандомизированного исследования по малым аневризмам, проведенного в Великобритании (The UK Small Aneurysm Trial), которые были опубликованы в 1998 г.. Это исследование проводилось в течение четырех лет и было основано на наблюдении за 1090 пациентами с малыми формами аневризм в возрасте 60-70 лет, 563 из которых была проведена резекция АБА, а 527 больным проводили динамическое ультразвуковое наблюдение. Оказалось, что частота разрыва АБА диаметром 4,0-5,5 см составляет около 1 % в год, средний рост МАА - 0,33 см в год, а актуарная кривая выживаемости в группе пациентов ультразвукового наблюдения идентична таковой в группе пациентов после хирургического лечения.

Анализ некоторых последних хирургических статистик свидетельствует об отсутствии статистически достоверных различий в показателях летальности в группах больных с большими АБА и МАА, тем самым сводя на нет утверждение о лучших исходах операций среди пациентов с МАА. Часть авторов ставят под сомнение большую техническую простоту операций при МАА, например, они считают, что при отсутствии тромбоза полости аневризмы, нередко отмечаемом при МАА, вероятность массивной кровопотери из люмбальных артерий гораздо выше.

Ставится под сомнение и экономический эффект раннего хирургического лечения МАА - затраты на периодические ультразвуковые осмотры в течение 5 лет полностью соответствуют затратам на хирургическое лечение (Greenhaigh R. et al., 1998 г.). Таким образом, раннее хирургическое лечение, особенно пациентов с высокой степенью риска, при наличии сопутствующих заболеваний, становится, по мнению этой группы авторов, нецелесообразным. Показанием к операции нужно считать прогрессивный рост аневризмы более 0,3 см за 6 мес, что свидетельствует о нарастании угрозы её разрыва.

Анализ данных литературы по проблеме АБА показывает, что тактика их лечения до сих пор окончательно не разработана, мнения авторов различны, а порой полярны. Дальнейшая разработка этого вопроса требует взвешенного подхода, учитывающего прогностическую значимость как изменений в стенке аневризмагического мешка, так и сопутствующих заболеваний и поражений других органов, непосредственно влияющих на прогноз жизни пациентов.

Современная диагностика аневризм брюшной аорты

Помимо указанных выше приемов пальпации живота и общего ангиологического осмотра необходимо собрать тщательный анамнез больного и семейный анамнез для выявления возможных случаев «семейного» формирования АБА.

Для диагностирования артериальной гипертензии целенаправленно обследуют больного с целью определения ее симптомов - вазоренальной гипертензии и особенно опухолей надпочечников. Для диагностики последних решающим методом должна быть компьютерная томография надпочечников. Это очень важно для исхода оперативного вмешательства, поскольку неустраненная феохромоцитома может привести как во время операции, так и в послеоперационном периоде к резким изменениям гемодинамики с самыми тяжелыми последствиями для больного.

При наличии данных о вазоренальном генезе гипертензии внимание специалиста по ультразвуковому сканированию должно быть обязательно обращено на состояние кровотока по почечным артериям, размеры и контур почек, а также на уродина-мику в связи с возможной частичной обструкцией мочеточников.

В план ангиологического обследования обязательным компонентом должна войти ультразвуковая допплерография ветвей дуги аорты и артерий конечностей с целью установления их поражений, а также определения тактики ангиографического обследования и этапности оперативного вмешательства.

Больной должен быть тщательно обследован по поводу поражения коронарных артерий (даже если он не предъявляет жалоб со стороны сердца) с учетом состояния дыхательной функции и мочеполовой системы, особенно почек и предстательной железы. Большую роль играет проведение гастродуоденоскопии при малейших жалобах и наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наиболее простым и доступным методом диагностики аневризм брюшной аорты до недавнего времени была обзорная рентгенография брюшной полости. Признаками заболевания считались тень аневризмы и кальциноз ее стенки. На основании этих изменений диагноз устанавливали, по данным разных авторов, в 50-97% случаев. Однако с появлением современных неинвазив-ных и информативных методов этому способу диагностики придают второстепенное значение вследствие малой диагностической ценности.

Наиболее широко для диагностики АБА в настоящее время используют метод ультразвукового сканирования (УЗС) и особенно его разновидность - цветное дуплексное сканирование (ДС). Это связано с его доступностью, абсолютной безопасностью, высокой информативностью и чувствительностью. Точность данного метода (чувствительность и информативность) составляет 95-100%, поданным разных авторов. Ошибка техники ультразвукового измерения диаметра аорты находится в пределах ±0,3 см. С помощью этого метода возможно определить характер тромбоза, состояние стенки, распространенность аневризмы. Немаловажной особенностью УЗС является его относительная дешевизна. Благодаря всему этому УЗС стал методом выбора при проведении популяционных скринин-говых обследований для выявления АБА. Возможность дополнительного окрашивания улучшает в сравнении с серошкальным изображением визуализацию структур аневризмы: стенок, атеросклеротичес-ких бляшек, пристеночных тромбов, сохраняющегося просвета. Недостатком методики, особенно у тучных больных, являются трудности в определении взаимоотношений АБА с висцеральными, почечными и подвздошными артериями.

При ультразвуковом исследовании по методике, принятой в НЦССХ им. А. H. Бакулева РАМН, производилось продольное и поперечное сканирование брюшной аорты сразу под диафрагмой, над бифуркацией и в зоне наибольшего расширения диаметра аорты, а также определялись проксимальный уровень АБА, ее «шейка», размер и положение относительно уровня почечных артерий и, конечно, дистальный уровень поражения, распространение аневризмы на подвздошные артерии.

Важной информацией служили данные о состоянии внутри-мешкового тромба и кальциноза стенок аорты. На рис. 20 представлена атеросклеротическая веретенообразная аневризма брюшной аорты с циркулярным тромбозом и девиацией аорты влево. Размеры аневризмы: поперечный наружный диаметр - 57,5-55,9 мм; поперечный внутренний диаметр - 28,0-15,5 мм;

продольный размер - 57,9-85,5 мм; диаметр проксимальной шейки - 21,8 мм, диаметр дистальной шейки - 13, 3 мм. Присте-ночный тромбоз аневризматического мешка при ультразвуковом сканировании по обычной методике не виден, однако с помощью допплеровской приставки со специальной программой он достаточно информативно фиксируется по наличию или отсутствию кровотока на поперечных сканах. На рис. 21 представлена большая атеросклеротическая веретенообразная аневризма инфра-ренального отдела брюшной аорты с тромбозом по передней и задней стенкам, переходящая на область ее бифуркации, с анев-ризматическим расширением и деформацией начальных отделов общих подвздошных артерий. Размеры аневризмы: 115-63 - 74,3 мм, диаметр дистальной шейки аневризмы - 35 мм.

Кальциноз также можно оценить ориентировочно по усилению эхосигналов и наличию «следовой дорожки», возникающей за пе-трификатом. Полученные с помощью УЗИ данные были всегда достаточны для выработки плана оперативного вмешательства, и ин-траоперационных неожиданностей нами не отмечено.

С помощью рентгеноконтрастной ангиографии нам не удалось точно определить размеры АБА у 42,9% больных из-за наличия внутримешкового пристеночного тромбоза. При ультразвуковом сканировании этих проблем практически нет. Его результаты, как правило, совпадали с интраоперационными, и разница в измерении размеров АБА в среднем составила 3±0,2 мм, что не является существенным.

Ультразвуковая диагностика разрывов АБА имеет ряд преимуществ перед ангиографическим исследованием. Это прежде всего простота, меньшее время исследования и большая информативность по сравнению с ангиографией, которая далеко не всегда позволяет диагностировать наличие гематомы. Тампонада отверстия в стенке аорты дезинформирует интерпретаторов ангиограмм.

Забрюшинная гематома имеет несколько вариантов изображения. Контуры ее обычно неровные, трудно дифференцируются, но тем не менее прилегают к стенке аневризматического мешка. Тромботические массы определяются как неоднородная структура.

При разрыве, как правило, устанавливают нарушение целостности всех трех слоев стенки аорты, что позволяет достаточно часто (примерно у половины больных) точно локализовать место разрыва. С помощью УЗИ можно определить даже величину разрыва стенки АБА, которая бывает достаточно большой -1-4 см.

Забрюшинная гематома обычно имбибирует задний листок брюшины, утолщает его, и это при определенном опыте дает возможность фиксировать его на экране монитора. В норме при по 150 больных с поражением магистральных артерий и 13 - с жалобами на наличие опухолевидного образования в животе и чувство усиленной пульсации.Следует сразу отметить, что ни у одного из этих 13 больных диагноз не подтвердился: у одного выявлена киста брюшной полости, у двух - опухоли, у остальных - девиация брюшной аорты на фоне артериальной гипертензии.

На экране ультразвукового сканера нормальная брюшная аорта представляет собой конус, суживающийся от супрареналь-ного отдела к бифуркации: диаметр аорты в поддиафрагмаль-ном отделе у мужчин в среднем составил 23,4±0,6 мм, а над бифуркацией - 18,8±0,5 мм, у женщин он меньше - соответственно 19,5±0,5 и 16,4±0,3 мм (р<0,05).

У больных с артериальной гипертензией средние показатели диаметра брюшной аорты были выше (под диафрагмой 26,8±0,9 мм, над бифуркацией - 23,4±1,4 мм), чем у лиц с нормальным артериальным давлением (соответственно 23,4±0,6 и 18,8±0,5 мм; р<0,05).

Поскольку большинство обследованных больных имели заболевания магистральных сосудов или артериальную гипертензию, то процент выявления АБА оказался достаточно высоким - 6,1. Среди больных с ишемией нижних конечностей этот показатель был несколько выше - 6,9% (7 из 102 больных), причем при изолированных поражениях бедренной артерии подколенного сегмента АБА не обнаружена ни у одного. При поражении подвздошного сегмента частота выявления АБА достаточно высока - 8,3%.

Эти показатели свидетельствуют о том, что механическое препятствие кровотоку в проксимальных отделах артерий нижних конечностей способствует формированию АБА. Очевидно, при этой локализации атеросклероза одновременно поражается и сама стенка инфраренального отдела аорты, что в конечном итоге и определяет развитие аневризм.

Среди больных с артериальной гипертензией частота АБА была еще выше - 11,9% (8 из 67 больных), а при сочетании ее с хронической ишемией нижних конечностей самой высокой - 20,0% (5 из 25 больных). При хронической ишемии нижних конечностей у больных с нормальным артериальным давлением частота АБА была равна лишь 2,6% (2 из 77 больных). Таким образом, основополагающим фактором для развития АБА в инфраренальном отделе служит атеросклеротический процесс на фоне артериальной гипертензии в сочетании с окклю-зирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, особенно в проксимальных ее отделах - в подвздошных артериях, Именно эта группа больных и должна подвергаться обязательному скринингу на наличие АБА даже при отсутствии какой-либо симптоматики.

Обращает на себя внимание и тот факт, что среди 6 больных с аневризмами грудной аорты (исключая посттравматические) у двух при УЗИ обнаружены асимптомные АБА, что составляет по частоте 33,3%. Следовательно, все больные с рентгенологически диагностированными аневризмами грудной аорты должны обязательно подвергаться ультразвуковому сканированию брюшной аорты для установления у них возможного развития асимптомных АБА. Малое количество наблюдений не должно быть причиной сомнений в справедливости этого вывода. При применении специального статистического метода определения доверительных границ относительного показателя в генеральной совокупности с помощью инструментального исследования доказано с 95%-ной вероятностью прогноза (р=95%), что АБА должны выявляться у больных с аневризмами грудной аорты не реже, чем в 27,1% случаев, и не чаще, чем в 39,5%. Этим же статистическим методом определено число больных с теми или иными поражениями аорты и магистральных артерий, у которых обнаружены АБА.

Для медико-биологических исследований достоверными считаются доверительные границы, установленные с вероятностью безошибочного прогноза в 95% и более (р=95%). Доверительные границы относительного показателя позволяют судить о распространенности патологии в генеральной совокупности по наблюдениям, сделанным в выборочной популяции.

Компьютерную томографию проводили у наших больных на аппарате 3-го поколения «Томоскан-СН» фирмы «Филлипс» (Голландия), в котором используется принцип прямого веерного луча с вращающимся массивом детекторов и пульсирующим источником рентгеновского излучения. Геометрия данного оптимальная для получения компьютерно-томографических изображений высокого качества при возможно минимальной дозе облучения больного. Минимально и время самого сканирования, а также обработки получаемых результатов, что обеспечивает практически одновременную реконструкцию изображения. Максимальный темп сканирования - 12 срезов в минуту. Анод трубки обладает повышенной теплоемкостью, что позволяет выполнять непрерывно до 40 сканов в максимальном режиме. Спиральная томография выполнялась на компьютерном томографе «Toshiba Xpress HS-1».

Предварительной подготовки больного не требуется. На первом этапе выполняют стандартное компьютерно-томографичес-кое исследование брюшного отдела аорты, начиная с уровня ее висцеральных ветвей, что позволяет легко выявить проксималь-ный уровень поражения, всегда достаточно точно фиксируемый при УЗИ. При нормальном диаметре интервисцерального сегмента аорты делают 2-3 томограммы с толщиной среза 8 мм и шагом стола 18-24 мм. При этом обычно достигается уровень левой почечной артерии. Ниже этого уровня шаг стола уменьшается до 4-5 мм, получается изображение обеих почечных артерий и начального отдела (шейки аневризмы брюшной аорты). Ниже почечных артерий шаг стола увеличивается до 8 мм. При этом четко фиксируются отклонения хода аорты (обычно вперед и вправо). Важно определить состояние и общих подвздошных артерий, которые нередко вовлекаются в аневризматический процесс.

Для получения изображения просвета аневризмы, внутримешкового тромбоза, расслоения, кальциноза применяют контрастное усиление изображения с помощью болюсного введения контрастного вещества - внутривенно 40 мл со скоростью 3 мл/с.

Получение изображения внутримешкового тромбоза очень важно для выбора хирургической тактики. Плотность крови в просвете аорты обычно составляет 45-50 Ед., в то время как плотность тромботических масс меньше - 30-40 Ед.

Тромбы могут располагаться тонким пристеночным слоем или по одной из стенок аорты и иметь характерную форму «серпа». Иногда тромботическая чашка может быть циркулярной толстой и на ангиограмме выглядеть как нормальный просвет аорты. В таких случаях разрешающая способность компьютерной томографии превышает информативность ангиографического исследования. Если тромботические массы расположены по задней поверхности, то это позволяет предполагать окклюзию устьев поясничных артерий, и в результате кровопотеря во время операции будет меньше.

Очень существенно определение кальциноза стенки аорты, особенно в сегментах предполагаемого наложения проксималь-ного и дистального анастомоза. Это поражение стенок аорты бывает очень серьезным препятствием для хирурга во время операции, и лучше быть подготовленным к нему заранее. Разрешающая способность компьютерной томографии для определения тромбоза равна 80%, кальциноза - более 90%.

С помощью этого метода исследования можно распознать и осложненное течение аневризмы брюшной аорты - расслоение, угрозу разрыва и сам разрыв. Специфическим признаком расслоения аорты служит наличие отслоенной интимы, возникновению которой могут способствовать разнообразно располагающиеся в интиме (перпендикулярно, хаотично, как бы находясь в просвете мешка) глыбки кальция. При контрастирова-нии ложный просвет достаточно хорошо визуализируется. Плотность крови в истинном и ложном просвете аорты достаточно велика (до 130-200 Ед.), в то время как плотность отслоенной ин-тимы значительно ниже (40-50 Ед.).

Кровоток по ложному просвету нередко замедлен, и это запаздывание позволяет достаточно информативно дифференцировать истинный просвет от ложного, особенно при построении графика «время-плотность» над областью двух просветов аорты. Если ложный просвет тромбируется, то он по плотности идентичен внутрипросветному тромбозу, однако при этом отслоенная интима будет хорошо визуализироваться в виде прямолинейного образования с кальцинозом.

При полном разрыве стенки АБА гематома обнаруживается за пределами стенки аневризмы аорты, где ее стенками могут стать позвоночник и обычно смещенная левая поясничная мышца. Подобная картина визуализируется при забрюшинном прорыве аневризмы брюшной аорты.

В течение последних лет наблюдается бурное развитие медицинской техники. Рентгеновская компьютерная томография (КТ) является одним из самых ярких примеров практической реализации достижений научно-технического прогресса в области лучевой диагностики. Как известно, в 80-е годы КТ фактически вышла на «плато» своего развития. Преимущества непрерывно развивающейся магнитно-резонансной томографии (МРТ) перед КТ, особенно после внедрения магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и быстрых (градиентных) импульсных последовательностей, были очевидными. Однако эта ситуация стала меняться в начале 90-х годов после появления спиральной КТ (СКТ) (рис. 31). Создание этой технологии позволило преодолеть ряд существенных недостатков и ограничений КТ и дало мощный толчок дальнейшему развитию метода. СКТ, в свою очередь, дала начало такому направлению, как рентгеновская компьютерная томогра-фическая ангиография (КТА), компьютерная ангиография. Всего за несколько лет КТА превратилась в один из важнейших методов исследования сосудов.

С середины 80-х годов появилась еще одна разновидность рентгеновской компьютерной томографии - электронно-лучевая томография (ЭЛТ), радикально отличающаяся от КТ по технике получения изображений. Уникальная технология ЭЛТ позволила в 10-20 раз сократить время получения одного среза. Однако по объективным (высокая стоимость) и субъективным (негативное отношение некоторых специалистов, конкурентная борьба) причинам применение данной методики на сегодняшний день весьма ограничено.

По сравнению с обычной КТ, СКТ представляет гораздо больше возможностей для трехмерных реконструкций (рис. 32). Реконструкция изображений с перекрывающимися срезами позволяет получать трехмерные реконструкции несравненно более высокого качества.

Можно отметить следующие основные достоинства СКТ:

• Объемная визуализация всей исследуемой анатомической области без артефактов от движений.
• Лучшее выявление очаговых изменений в движущихся при дыхании органах (легкие, печень, селезенка).
• Оптимальная визуализация болюса контрастного вещества в различные фазы, что приводит к более четкой визуализации сосудов и позволяет выполнять трехмерные реконструкции (КТА).
• Возможность ретроспективной реконструкции срезов с варьирующим шагом (интервалом) после окончания исследования.
• Улучшение качества многоплоскостных реконструкций.
• Уменьшение лучевой нагрузки из-за более широких возможностей ретроспективной реконструкции изображений (реже приходится прибегать к повторным исследованиям с другой толщиной и шагом срезов).
• Уменьшение времени исследования пациентов и соответственно увеличение пропускной способности приборов. Высокая скорость получения изображений имеет особенно большое значение при исследовании пациентов, находящихся в тяжелом состоянии (например с травмой), лиц, плохо выполняющих команды медперсонала, детей, пожилых пациентов.

СКТ практически не имеет недостатков по сравнению с обычной КТ и имеет те же ограничения по отношению к другим методам визуализации (например МРТ), что и обычная КТ (лучевая нагрузка, необходимость введения контрастных веществ, малая вариабельность плоскости среза, относительно невысокое контрастное разрешение).

При КТА брюшной аорты возможности ЭЛТ и СКТ примерно одинаковы. Хотя в большинстве случаев УЗИ служит адекватным методом выявления аневризм брюшной аорты, при планировании хирургического лечения для их детальной оценки обычно используют КТА или МРА. При адекватно выполненной КТА можно обойтись без брюшной аортографии. КТА можно считать адекватно выполненной, если на основании данных обследования можно ответить на вопросы о том, какова точная локализация аневризмы по отношению к основным ветвям брюшной аорты; ее диаметр на разных уровнях и протяженность; наличие вну-триполостных тромбов, кальцинатов, отслоившейся интимы, па-рааортальных гематом; состояние ветвей аорты (наличие стенозов, окклюзии, аберрантных и вариантных сосудов).

Зона анатомического охвата при исследованиях брюшной аорты должна быть достаточно большой - желательно от диафрагмы до начальных сегментов общих подвздошных артерий. Обычно используют срезы 5/5 или 6/6 мм. Если необходима более детальная оценка ветвей аорты, то при ЭЛТ возможно выполнить обследование всей анатомической области со срезами 3/3 мм. В случае КТ можно рекомендовать использование спиралей с различной толщиной среза и различным шагом на фоне двухфазного протокола введения контрастного препарата. Срезы по 2-3 и 1-1,5 мм наиболее подходят для оценки чревного ствола и почечных артерий. После прохождения этих сегментов можно использовать более толстые срезы 5/5 или 6/6 мм для исследования нижних отделов брюшной аорты до уровня подвздошных артерий. У некоторых больных аневризмы распространяются на подвздошные артерии, в этих случаях область исследования приходится перемещать дистальнее.

У большинства больных с абдоминальными аневризмами аорты поперечные срезы позволяют получить всю информацию, необходимую для диагностики и планирования хирургического вмешательства.

Помимо указанных методов диагностики необходимо проводить детальное рентгенологическое исследование, включающее следующие методы:

• рентгенография осанок брюшной полости и забрюшинного пространства в прямой и боковой проекциях с целью выявления кальциноза мешка, тени самого мешка (обычно слева от позвоночника) с помощью мягких рентгеновских снимков (важным симптомом служит тот факт, что газ в кишечнике как бы раздвинут в стороны от центра брюшной полости), а также редкого признака узурации передней поверхности тел поясничных позвонков (II-III-IV-V) в боковой проекции;
• томография органов забрюшинного пространства на фоне пневморетроперитонеума, позволяющая дифференцировать аневризму аорты от опухолей органов забрюшинного пространства и получить информацию о размерах и форме почек;
• внутривенная урография, с помощью которой можно установить отклонение почек, мочеточников, а также диагностировать аневризмы подвздошных артерий (обусловливающие необычный ход мочеточников), подковообразную почку, опухоль или кисту почек.

В предварительный диагностический комплекс исследований следует обязательно включить радиоизотопные методы:

• Сцинтиграфия почек дает возможность дифференцировать аневризму брюшной аорты и подковообразную почку, а также выявить функциональное состояние почек.
• Радионуклидная ангиография. Визуализация брюшной аорты, ее ход, участки расширения и стенозов четко фиксируются на гамма-камере при внутривенном введении Те". Следует отметить, что с проникновением изотопа в тромботические массы аневризматического мешка информативность данного метода может быть более высокой, чем рентгеноконтрастной ангиографии. При применении обоих методов значительно повышается информативность диагностических средств.
• Рентгеноконтрастная ангиография. Благодаря современному комплексу диагностических неинвазивных методик ряд авторов не проводят ангиографическое исследование. До эры внедрения неинвазивных методов лучевой диагностики ангиография была практически единственным методом топической диагностики заболевания.

На данном этапе развития сердечно-сосудистой хирургии рентгеноконтрастная ангиография уступила первенство в диагностической значимости более современным методикам. Этому способствовал ряд обстоятельств. Во-первых, использование этого метода часто приводит к ложноотрицательным результатам при аневризмах небольшого диаметра, тромбозе ее полости, так как ангиография дает представление только о диаметре функционирующего просвета, а не о наружном диаметре аорты. Кроме того, исследование может приводить к осложнениям, непосредственно связанным с катетеризацией, необходимостью внутриартериального введения рентгеноконтрастных веществ, что нежелательно для некоторых групп пациентов (например у больных с почечной недостаточностью). Основное поле применения ангиографии на сегодняшний день ограничивается случаями АБА, когда необходимо уточнять состояние ветвей брюшной аорты (висцеральных, почечных и артерий нижних конечностей) и вовлечение их в аневризму .

Следует, однако, учитывать, что только ангиографическое исследование позволяет получить наиболее полную и достоверную информацию, а значит, обеспечивает выбор наиболее оптимального хирургического доступа, объема операции с максимальным радикализмом и минимальной травматичностью.

Методом выбора следует считать трансфеморальную ангиографию по Сельдингеру в двух проекциях. Но необходимо помнить об опасности данной методики при поражении подвздошных извитых артерий в плане перфорации их стенок, тромбоза, тромбоэмболии, расслоения стенок. При ясности проксимального уровня аневризмы в подобных случаях возможно проведение высокой транслюмбальной аортографии. При поражении подвздошных артерий и при супраренальной локализации аневризмы показана ангиография через подмышечную артерию.

Трактовка ангиограмм должна быть направлена на установление размеров аневризмы, ее локализации, состояния проксимального сегмента и путей оттока, а также состояния ветвей брюшной аорты и степени их вовлечения в процесс.

Малыми следует считать аневризмы диаметром 3-5 см, средними - 5-7 см, большими - более 7 см. Последние крайне опасны в плане разрыва (76%). Существуют и аневризмы «гигантских» размеров, превышающие нормальный диаметр инфраренального сегмента аорты (1,5-1,7 см) в 8-10 раз.

Предоперационная оценка состояния каждого конкретного больного с аневризмой брюшной аорты важна не только в связи с возрастом, но и с наличием у большинства сопутствующих заболеваний. Scobie К. и соавт. установили, что 73% больных имеют по два и более сопутствующих заболевания (на одного больного, по их данным, приходится 2,25 заболевания). Часть больных (50%) перенесли инфаркт миокарда, 25% - страдают стенокардией, 37% - артериальной гипертензией, 33% - окклюзионными заболеваниями периферических артерий, 27% - заболеваниями легких, 22% - почек и мочеполовой сферы. У 13% больных обнаружена хирургическая мозговая сосудистая недостаточность, у 13% - желудочно-кишечные или печеночные заболевания, у 7% - сахарный диабет.

Результаты обследования 324 оперированных нами больных также подтверждают литературные данные: больные с АБА имеют большой процент сопутствующих заболеваний, как самостоятельных, так и связанных с поражением различных артериальных бассейнов, играющих значительную роль в прогнозе оперативного вмешательства и развитии послеоперационных осложнений.

Кроме того, у 197 пациентов (61%) имели место окклюзирующие и аневризматические поражения артерий нижних конечностей, что определяло характер оперативного вмешательства.

Таким образом, современные неинвазивные и инвазивные инструментальные методы диагностики позволяют диагностировать не только основное заболевание - аневризму брюшной аорты, но и сопутствующие заболевания сосудов и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства и тем самым определить риск оперативного вмешательства, тактику хирургического вмешательства и соответствующего медикаментозного лечения, мониторинга и послеоперационного ведения.

Лечение аневризм брюшной аорты

Лечение аневризм только хирургическое и заключается в иссечении аневризматического мешка. Противопоказания к операции: свежий инфаркт миокарда (менее одного месяца), острое расстройство мозгового кровообращения (до шести недель), тяжелая легочная недостаточность, недостаточность кровообращения ПБ-Ш степени, выраженное нарушение функции печени, почечная недостаточность, распространенная окклюзия подвздошных и бедренных артерий.

Резекция аневризм надпочечной локализации - одна из наиболее сложных и продолжительных операций. Хирургический доступ к аневризме этой локализации осуществляется через торакофренолюмботомию. Производится аортоаортальное шунтирование с последующим поэтапным вшиванием висцеральных артерий и превращение временного шунта в постоянный.

Наибольшие сложности в диагностическом и лечебном плане вызывают разрывы аневризм брюшной аорты. Разрыв аневризмы может произойти в забрюшинное пространство, в свободную брюшную полость, с образованием свищей с нижней полой веной и двенадцатиперстной кишкой.

В клинической картине преобладает боль в поясничной области, в животе, которую иногда принимают за приступ почечной колики. В большинстве случаев определяется пульсирующее образование в брюшинной полости. Состояние больного тяжелое и часто сопровождается коллапсом. В ряде случаев клинические признаки слабо выражены и степень болевого синдрома не соответствует объективным данным со стороны живота. Кровопотеря сопровождается коллапсом (20%), тахикардией, снижением показателей красной крови. Иногда все происходит катастрофически быстро, и нет времени для применения специальных методов диагностики, например ультразвукового метода, который дает достоверную информацию у 90% больных, и компьютерной томографии. Более травматичной является ангиография, но она позволяет определить взаимоотношения аневризмы с висцеральными ветвями брюшной аорты, наличие патологических свищей, затекание контраста по расслаивающейся стенке аорты. В ряде случаев помощь в дифференциальной диагностике оказывает срочная лапароскопия, позволяющая оценить состояние кишечника, наличие гематомы и характер ее распространения.

Спектр диагностических ошибок высок: острый панкреатит, инфаркт кишечника, кишечная непроходимость, почечная колика, инфаркт миокарда. Проведение дифференциального диагноза разрыва аневризмы аорты иногда представляет большие трудности даже опытному клиницисту. При разрыве аневризмы 5% больных погибают молниеносно, живут до 6 ч - 10, до 24 ч - 60, до 3-х суток - 15, до 7 суток - 7 и до 3-х месяцев - 3% больных.

Операции по поводу осложнений аневризм составляют 25% от плановых. Показания к операции - абсолютные. Однако хирургическую активность при данной патологии нельзя расширять беспредельно, поскольку в ряде случаев вмешательство заведомо обречено на неудачу. Решая вопрос об операции, нужно учесть сопутствующие заболевания и оценить тяжесть оперативного вмешательства для конкретного больного. Наличие свежего инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, анурии исключают возможность хирургического лечения больных с разрывом аневризмы брюшной аорты.

В послеоперационном периоде обращается внимание на полноценность инфузионной терапии для восстановления ОЦК, на профилактику осложнений, связанных с синдромом пережатия аорты и развития постокклюзионного синдрома. Последний может развиться на фоне резкого повышения периферического сопротивления, левожелудочковой недостаточности, развития ишемии миокарда, перераспределения кровотока с обкрадыванием почечных, печеночных и мезентериальных зон циркуляции. Острая почечная недостаточность наблюдается у 10-15% больных. Другие осложнения, которые могут иметь место в послеоперационном периоде, - это геморрагический шок, синдром шокового легкого, полиорганная недостаточность. Тяжелые сопутствующие заболевания и операция вызывают сложную и неспецифическую реакцию организма с участием всех звеньев гомеостаза.

Важнейшими моментами интенсивного лечения являются:

• поддержание адекватного объема внеклеточной жидкости, в том числе и ОЦК;
• нормализация электролитного баланса с учетом суточной потребности и диуреза;
• коррекция кислотно-щелочного равновесия;
• нормализация реологии;
• профилактика и лечение нарушений функции почек;
• детоксикация;
• нормализация функции кишечника.

Обычный суточный объем инфузионной терапии не превышает 40 мл/кг массы тела больного.

В послеоперационном периоде проводится профилактика кровотечения, острой сердечно-сосудистой недостаточности, пневмонии и ателектазов легких, почечной недостаточности, ишемии нижних конечностей, эмболии и тромбоза брыжеечных артерий, ишемической гангрены толстой кишки, которая наблюдается у 1 % больных.

Летальность при супраренальных аневризмах достигает 16%. При экстренных операциях по поводу разрыва аневризмы летальность составляет 34-85%. В последние годы диагностика и лечение аневризм аорты значительно улучшились. Снизился процент диагностических ошибок. Заметно уменьшилась летальность, особенно с внедрением эндопротезирования аневризмы аорты, выполняемых ангиорентгенологами.

Кардиолог

Хирург