Перикардиты

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРИКАРДИТОВ

Вирусный перикардит

Вирусный перикардит является наиболее часто встречающимся видом перикардита. В развитии вирусного перикардита имеют значение не только непосредственное внедрение и репликация вируса в тканях перикарда, но и аутоиммунные реакции. В перикарде и миокарде в течение многих лет могут обнаруживаться вирусоспецифические антитела класса IgM, часто IgG и значительно реже - IgA. Большинство кардиотропных вирусов проникают в перикард и миокард гематогенным путем, а также путем прямой имплантации в ткани во время хирургических вмешательств на сердце и легких. Большинство перикардитов неизвестного происхождения обычно имеют вирусное происхождение. Наиболее часто вирусный перикардит вызывается вирусами Коксаки В, гриппа, эпидемического паротита, цитомегаловирусом. Вирусный перикардит в 3-4 раза чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами.

Клиническая картина острого вирусного перикардита характеризуется болями в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, изменениями электрокардиограммы, лейкопенией, повышением содержания в крови кардиоспецифичных энзимов. Это указывает на вовлечение в воспалительный процесс миокарда (миоперикардит). Развитие миоперикардита характерно для Коксаки-В-вирусной инфекции. Вирусный перикардит может развиваться во время самой вирусной инфекции, но чаще спустя 1-3 недели после появления респираторного или гастроинтестинального синдромов.

У многих больных одновременно с клинической картиной перикардита появляются инфильтративные изменения в легких, выпот в плевральных полостях, часто кашель. Большинство вирусных фибринозных перикардитов имеет доброкачественное течение. Значительно реже развивается тампонада сердца.

Следует обратить внимание на выраженные боли в сердце при гриппозном перикардите. Боль может быть настолько интенсивной, что требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда. Вирусный перикардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель, обычно выздоровление наступает через 2 недели. Возможно рецидивирующее течение вирусного перикардита, количество которых может колебаться от 1 до 3. Наступают рецидивы через 8 месяцев после начала заболевания, протекают легче и продолжительность их короче.

Вирусный генез перикардитов подтверждается серийным определением титров вируснейтрализующих антител, которые могут повыситься в 3-4 раза в периоде выраженных клинических проявлений перикардита, а затем снижаются в периоде выздоровления. Имеет значение также четкая связь развития перикардита с перенесенной вирусной инфекцией (респираторной, энтеровирусной). В последние годы проводится обнаружение вирусного генома в перикардиальном выпоте методом полимеразной цепной реакции..

Идиопатический перикардит

Перикардит неизвестной этиологии - это наиболее частая форма заболевания. В его развитии, вероятно, ведущую роль играют вирусы и иммунные механизмы. Идиопатический перикардит возникает чаще у молодых людей. Клиническая картина соответствует сухому (фибринозному) перикардиту с выраженными болями в области сердца. Возможно появление выпота в полости перикарда, исход в хронический перикардит. У 15-20% больных наблюдаются рецидивы заболевания в течение первого года. Исход в хронический констриктивный перикардит нехарактерен. Идиопатический перикардит у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

Гнойный бактериальный перикардит

Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях причиной бактериального перикардита может быть анаэробная газообразующая инфекция (клостридии), развивается пневмоперикард.

Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс, пародонтоз, альвеолярная пиорея). В последние годы участились случаи развития перикардита, обусловленного нозокомиальной грамотрицательной инфекцией.

Гнойный бактериальный перикардит развивается быстро, протекает тяжело с высокой температурой тела, интоксикацией и потрясающими ознобами, потливостью, выраженной одышкой, тахикардией, быстрым появлением выпота в полости перикарда, развитием тампонады сердца. Клиническая картина гнойного бактериального перикардита соответствует клинике тяжело протекающего экссудативного перикардита с тампонадой сердца. Общий анализ крови характеризуется лейкоцитозом, выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ.

Перикардиальный выпот содержит большое количество белка, фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, наряду с этим в экссудате снижено количество глюкозы и повышена активность ЛДГ, возможно обнаружение бактерий. Рентгенологическое исследование выявляет значительное увеличение сердечной тени, а при инфицировании перикарда газообразующей анаэробной флорой определяется газ в полости перикарда. Эхокардиография выявляет наличие большого количества выпота в полости перикарда. Течение бактериального гнойного перикардита тяжелое, нередко затяжное. Прогноз при невыполнении перикардиоцентеза может быть неблагоприятным.

Туберкулезный перикардит

Туберкулезный перикардит встречается у 10% больных легочным туберкулезом, чаще у мужчин. Туберкулез является причиной развития острого перикардита в 4% случаев, тампонады сердца - в 7%, констриктивного перикардита - в 6%. Часто заболевание развивается у ВИЧ-инфицированных. Перикард инфицируется туберкулезными бациллами гематогенно, лимфогенно или путем непосредственного перехода туберкулезного процесса с пораженных бронхов, легких, плевры, медиастинальных лимфатических узлов. Иногда первичный туберкулезный очаг располагается в мочеполовой или костно-суставной системе. Туберкулезный перикардит может протекать остро. Его симптоматика соответствует клинике острого сухого (фибринозного) перикардита. Болевой синдром при туберкулезном перикардите менее выражен..

Гораздо чаще наблюдается хронический экссудативный перикардит. Отличительной особенностью хронического экссудативного туберкулезного перикардита является медленное прогрессирование, постепенное накопление большого количества экссудата, который быстро накапливается после его эвакуации. При туберкулезе количество внутриперикардиального выпота может быть большим без развития тампонады сердца. Важными клиническими признаками туберкулезного перикардита являются субфебрилитет, потливость особенно по ночам, отсутствие аппетита, прогрессирующее похудание, появление асцита, гепатомегалия, кровохарканье, появление участков обызвествления перикарда. Хронический туберкулезный перикардит может привести к констрикции миокарда.

Выделяют 8 клинических вариантов течения туберкулезного перикардита: 1 - острый перикардит с выраженным болевым синдромом без перикардиального выпота или с выпотом, лихорадкой, кашлем, недомоганием или без их развития; 2 - хронический экссудативный с большим количеством выпота в перикарде; 3 - тампонада сердца без других клинических признаков кроме лихорадки; 4 - острый констриктивный перикардит развивается после дренирования перикарда или исчезновения жидкости после лечения; 5 - подострый констриктивный перикардит (экссудативно-констриктивный); 6 - хронический констриктивный перикардит; 7 - кальцификация перикарда с наличием или без гемодинамических нарушений; 8 - лихорадка неизвестного происхождения со слабостью и похуданием.

Жидкость, полученная при парацентезе перикарда, является экссудатом, содержит большое количество фибрина, белка, часто бывает геморрагической, среди клеток преобладают лимфоциты. Нередко в перикардиальном выпоте обнаруживаются туберкулезные бациллы. Диагноз туберкулезного перикардита основан на следующих признаках: указание в анамнезе на перенесенный туберкулез легких; наличие клинических проявлений туберкулеза при обследовании больного; длительное, торпидное течение экссудативного перикардита с накоплением большого количества жидкости в полости перикарда без развития тампонады; быстрое накопление выпота в полости перикарда после парацентеза; обнаружение в перикардиальном экссудате большого количества лимфоцитов, бацилл туберкулеза; обнаружение в перикардиальной жидкости микобактериальных антигенов энзимосвязанным или иммуносорбентным методом или микобактериальной ДНК методом полимеразной цепной реакции; обнаружение в перикардиальном выпоте высокой активности аденозиндезаминазы (более 40 ЕД/л); положительные туберкулиновые пробы; рентгенологические и эхокардиографические признаки обызвествления перикарда; обнаружение в ткани перикарда, полученной при его биопсии, эпителиоидно-клеточных гранулем, казеозного некроза, микобактерий туберкулеза; положительные результаты противотуберкулезного лечения.

Грибковые перикардиты

Эти перикардиты встречаются редко и вызываются преимущественно актиномицетами, кандидами, аспергиллами, гистоплазмами. Обычно развиваются у пациентов с иммунодефицитным состоянием, получавших длительную и часто массивную терапию антибиотиками, глюкокортикоидами. Имеются клинические признаки поражения грибковой инфекцией других органов. На перикард актиномикоз распространяется чаще из первичного легочного очага или плевры, нередко наблюдается поражение кожи со свищами. Кандидамикозный перикардит развивается у пациентов, имеющих кандидамикоз слизистой полости рта, мочевыводящих путей..

Грибковые перикардиты экссудативные, протекают тяжело и длительно. Течение заболевания может осложняться развитием тампонады при гистоплазменном перикардите. В диагностике грибкового перикардита придается большое значение определению в мокроте и перикардиальной жидкости грибков с помощью специальных методов окраски. Диагноз гистоплазменного перикардита подтверждается высокими титрами специфических комплементфиксированных антител.

Эхинококковый перикардит

При эхинококкозе наиболее часто поражаются печень и легкие. Поражение сердца возможно, при этом в перикарде образуются кисты, заполненные жидким содержимым, могут вовлекаться в патологический процесс средостение и крупные сосуды. Обычно эхинококковый перикардит развивается при разрыве эхинококковых кист миокарда или печеночных кист с пенетрацией в диафрагму с последующим вовлечением перикарда. Эхинококковый перикардит сопровождается сильными болями в области сердца, развивающейся анафилактической реакцией с выраженной эозинофилией при разрыве перикардиальных эхинококковых кист. Перикардиальные и медиастинальные эхинококковые кисты могут вызывать компрессию полостей сердца и крупных сосудов.

При ультразвуковом исследовании сердца можно видеть одиночные или множественные кисты в миокарде, перикарде, разделенные перегородками. Эхинококковый перикардит может осложниться вторичной бактериальной инфекцией, тампонадой или констрикцией сердца, обструкцией коронарных артерий. В диагностике заболевания помогает наличие клинической и ультразвуковой симптоматики поражения эхинококком печени, использование реакции непрямой гемагглютинации, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококкового пузыря, аллергической кожной реакции Каццони.

Перикардиты при почечной недостаточности

Уремический перикардит развивается при хронической почечной недостаточности. До применения гемодиализа, пересадки почки перикардит обнаруживался у 50% больных с хронической почечной недостаточностью. Уремический перикардит может быть фибринозным, экссудативным с тампонадой или без тампонады сердца, констриктивным. В большинстве случаев наблюдается кальцификация перикарда.

В клинической картине регистрируются боли в области сердца, шум трения перикарда. Большую угрозу для жизни представляет тампонада сердца. Нередко присоединяющаяся бактериальная инфекция приводит к развитию гнойного перикардита. Наряду с уремическим перикардитом возможно развитие гемодиализного перикардита на фоне эффективного гемодиализа. Механизм развития гемодиализного перикардита остается неясным. В развитии этого перикардита придается значение накоплению в крови “средних молекул”, иммунокомплексным механизмам и присоединению инфекции (вирус гепатита В, С, цитомегаловирус). Гемодиализный перикардит чаще экссудативный, может приводить к развитию тампонады сердца.

У больных с острой почечной недостаточностью возможно развитие острого перикардита, который может быть фибринозным или экссудативным, с тампонадой или без тампонады сердца. Появление перикардита у больного с хронической почечной недостаточностью свидетельствует о неблагоприятном прогнозе (“шум трения перикарда - похоронный звон”). Внедрение программного гемодиализа увеличило продолжительность жизни, в 20-30% случаев признаки перикардита исчезают.

Перикардит при гипотиреозе

С помощью эхокардиографического исследования у 5-30% больных гипотиреозом обнаруживается накопление жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот при гипотиреозе обычно прозрачен, содержит большое количество белка, холестерина, кристаллы холестерина придают выпоту золотистый цвет. Гистологическое исследование перикарда выявляет утолщение и воспалительную реакцию перикардиальных листков. Экссудативный перикардит при гипотиреозе характеризуется постепенным накоплением большого количества жидкости в полости перикарда. Тампонада сердца обычно не развивается в связи с медленным накоплением экссудата. В редких случаях развивается констриктивный перикардит. Тяжелая форма гипотиреоза сопровождается появлением выпота в полости перикарда, в плевральной и в брюшной полости (асцит).

Перикардит при системной красной волчанке

У большинства больных СКВ развиваются различные формы перикардита, протекающего с выраженной клинической картиной или субклинически. Перикардит может быть сухим или экссудативным. Перикардиальные выпоты большие, но не вызывают развития тампонады сердца и его констрикции. Перикардит развивается у больных с высокой активностью и тяжелым течением СКВ и характеризуется эпикардиальным васкулитом, микронекрозами перикарда, появлением антинуклеарных антител, антифосфолипидных антител, формированием иммунных комплексов.

Иммунные комплексы откладываются в перикарде и содержат Ig M, Ig G. В развитии волчаночного перикардита имеет также значение хроническая почечная недостаточность, развивающаяся у больных СКВ при поражении почек. Причиной перикардита может быть присоединение бактериальной или вирусной инфекции. Этому способствует длительное лечение глюкокортикоидами, цитостатиками. В перикардиальном выпоте могут обнаруживаться волчаночные клетки.

Перикардит при склеродермии

При склеродермии имеется чрезмерное, интенсивное образование соединительной ткани в коже, синовиальных оболочках, сосудах, желудочно-кишечном тракте, легких, почках, миокарде и перикарде. Поражение миокарда с развитием СН распознается клинически, а выраженный фиброз перикарда - преимущественно на аутопсии. Эхокардиография позволяет выявить перикардиальный выпот в различном количестве почти у половины больных. Клинически перикардит при склеродермии проявляется редко, у небольшого количества пациентов, при этом может наблюдаться как острый фибринозный, так и экссудативный перикардит с тампонадой или без тампонады сердца. Прогрессирующий фиброз перикарда может привести к констрикции сердца (констриктивный перикардит).

Перикардиальный выпот при экссудативном перикардите у больных склеродермией часто геморрагический. В отличие от выпотов при других системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, не содержит антител, иммунных комплексов. В нем мало лейкоцитов, количество белка бывает различным. При склеродермии постепенно могут развиваться выраженные рубцовые изменения в перикарде с облитерацией мелких сосудов. Перикардит часто развивается одновременно с поражением миокарда, что проявляется неспецифическими изменениями электрокардиограммы. Следует отметить, что вовлечение миокарда в патологический процесс при склеродермии приводит к развитию рестриктивной кардиомиопатии, которая может маскировать перикардиальную констрикцию. Может быть сочетание рестриктивной кардиомиопатии и констриктивного перикардита у больных системной склеродермией, при этом отмечаются резко выраженные нарушения гемодинамики..

Перикардит при дерматомиозите

При дерматомиозите (полимиозите) перикардит обычно протекает без отчетливой клинической симптоматики, чаще встречается у детей. Перикардит может быть фибринозным или экссудативным, причем выпот в перикарде часто выявляется при случайном эхо-кардиографическом исследовании. Редко наблюдается большой выпот в перикардиальной полости, но тампонада и констрикция сердца обычно не развиваются.

Перикардит при смешанном соединительнотканном заболевании

Смешанное соединительнотканное заболевание характеризуется сочетанием признаков волчанки, склеродермии и дерматомиозита (полимиозита). Перикардит при смешанном соединительнотканном заболевании развивается часто и может быть фибринозным (сухим) или экссудативным. Клинические проявления перикардита не всегда яркие, и нередко он выявляется только на аутопсии. В клинической картине смешанного соединительнотканного заболевания обычно присутствуют полиартрит, лимфаденопатия, дисфункция пищевода, поражение кожи, мускулатуры легких (с развитием легочной гипертензии), нередко наблюдается пролапс митрального клапана, митральная регургитация.

В постановке диагноза смешанного соединительнотканного заболевания большую роль играет обнаружение в крови высоких титров антинуклеарных антител и антител к рибонуклеопротеиду. Эхокардиография обычно выявляет небольшое количество жидкости в перикардиальной полости и утолщение перикарда. Перикардиальная жидкость обычно серозная или серозно-геморрагическая. Тампонада сердца нехарактерна и бывает очень редко. Перикардит быстро купируется глюкокортикоидными препаратами.

Перикардит при ревматоидном артрите

Поражение перикарда очень характерно для ревматоидного артрита, причем чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. При эхокардиографическом исследовании почти у половины больных ревматоидным артритом выявляется выпот в полости перикарда. Ревматоидный перикардит развивается чаще у больных, имеющих высокие титры ревматоидного фактора в крови и высокую активность заболевания.

При ревматоидном артрите могут наблюдаться все морфологические варианты перикардита. Острый фибринозный перикардит протекает обычно субклинически и развивается при активном ревматоидном артрите. Экссудативный перикардит при ревматоидном артрите протекает, как правило, с неярко выраженной клинической симптоматикой, объем выпота невелик, однако, у некоторых больных может развиться тяжелый экссудативный перикардит с большим количеством выпота и даже тампонадой сердца. Возможно развитие адгезивного генерализованного перикардита и констриктивного перикардита. Иногда перикардит у больных ревматоидным артритом обусловлен интеркуррентной вирусной или бактериальной инфекцией. Описаны также случаи лекарственно-индуцированного перикардита, например, при лечении фенилбутазоном. Перикардит при ревматоидном артрите часто сочетается с одно- или двусторонним сухим или экссудативным плевритом или синдромом Каштана (поражение легких при ревматоидном артрите).

Перикардиальный выпот, синовиальная жидкость и плевральный выпот сходны между собой. Перикардиальный выпот серозный или с небольшой примесью крови, реже - геморрагический, характеризуется низким содержанием глюкозы, нейтрофильным лейкоцитозом (количество лейкоцитов > 15000 в 1 мм³), многие клетки содержат цитоплазматические включения (иммунные комплексы), содержание белка высокое, нередко обнаруживаются кристаллы холестерина в значительном количестве.

Перикардит при системных васкулитах

Гигантоклеточный артериит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Бехчета могут сопровождаться развитием перикардита, который у большинства больных обычно сухой (фибринозный), однако иногда наблюдается экссудативный перикардит (с небольшим количеством жидкости), протекающий с неярко выраженной клинической картиной и распознающийся с помощью эхокардиографии. У больных узелковым периартериитом перикардит сочетается с гепатитом В. При узелковом периартериите возможно поражение коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда и фибринозного перикардита (pericarditis epistenocardiaca). Довольно часто экссудативный перикардит развивается при аллергическом, эозинофильном, гранулематозном ангиите (синдроме Чарга-Стросса), при этом в перикардиальной жидкости содержится большое количество эозинофилов.

Эпистенокардитический перикардит

Этот вариант перикардита развивается в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в течение срока от нескольких часов до 7 дней) при распространении некроза до эпикарда при трансмуральном инфаркте обычно передней, переднебоковой стенки, но может определяться и при заднебоковом инфаркте миокарда. Эпистенокардитический перикардит в подавляющем большинстве случаев фибринозный (сухой), но иногда развивается экссудативный перикардит. Перикардит может сопровождаться болями в области сердца, усиливающимися при глубоком вдохе или кашле, что отличает их от болей при инфаркте миокарда. Интенсивность боли при перикардите значительно меньшая по сравнению с инфарктной болью.

Эпистенокардитический перикардит часто наблюдается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, который может осложниться развитием аневризмы левого желудочка и тромбоэмболическим синдромом. В этом отношении можно считать, что эпистенокардитический перикардит может быть предиктором плохого отдаленного прогноза при инфаркте миокарда. Если экссудативный перикардит развивается в остром периоде инфаркта миокарда, количество жидкости в полости перикарда невелико. Большое скопление жидкости в полости перикарда может быть обусловлено развитием сердечной недостаточности (гидроперикард). Гидроперикард чаще наблюдается при обширном переднем инфаркте и инфаркте миокарда правого желудочка.

У некоторых больных инфарктом миокарда может появляться геморрагический выпот. Это наблюдается иногда спонтанно, а в некоторых случаях как осложнение фибринолитической и антикоагулянтной терапии или может быть следствием разрыва миокарда. Большие количества выпота в перикардиальной полости могут обусловить развитие тампонады сердца, особенно при быстром накоплении жидкости. Особенно быстро тампонада сердца развивается при разрыве миокарда в зоне некроза. Эпистенокардитический перикардит часто сопровождается мерцательной аритмией и нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Подробно эпистенокардитический перикардит описан в главе «Инфаркт миокарда».

Поздняя форма инфарктного перикардита

Этот вариант перикардита развивается обычно на 2-8-й неделе после начала инфаркта миокарда. Он обусловлен аутоиммунными механизмами и является главным проявлением послеинфарктного аутоиммунного синдрома Дресслера, который в типичных случаях включает перикардит, пневмонит, плеврит, лихорадку, эозинофилию, увеличение СОЭ, иногда еще и синовиит. Наиболее часто при постинфарктном синдроме развивается сухой перикардит с типичной клинической картиной. Однако в ряде случаев наблюдается экссудативный перикардит, как правило, не приводящий к тампонаде сердца или вызывающий ее очень редко. Экссудат серозно-фибринозный или геморрагический, содержит много полиморфнонуклеарных лейкоцитов (реже преобладают эозинофилы), но является стерильным.

Перикардит после повреждения сердца

Развивается после хирургических операций на сердце со вскрытием полости перикарда, при ранениях области сердца и травмах грудной клетки с повреждением перикарда. Постперикардиотомический синдром развивается спустя 6 или более дней, иногда недель и месяцев после операции на сердце. Постперикардиотомический перикардит проявляется сильными болями в области сердца, усиливающимися при дыхании, общей слабостью, повышением температуры до 38-39°С, потливостью, шумом трения перикарда, значительным увеличением СОЭ и лейкоцитозом более 11х10⁹/л. С помощью эхокардиографии выявляется небольшое количество жидкости в полости перикарда, при рентгенографии - «летучие» инфильтраты в легких, сухой плеврит. Постперикардиотомический перикардит имеет хороший прогноз.

Опухолевый перикардит

Первичные опухоли перикарда наблюдаются редко (мезотелиома перикарда). Значительно чаще наблюдается метастатическое поражение перикарда при злокачественных лимфомах, лимфогранулематозе, раке легкого, желудка, яичников, кишечника, меланоме. Опухолевый перикардит вначале может быть сухим, затем быстро становится экссудативным с большим количеством экссудата, может осложн

Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости. В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита. У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемом и скоростью его накопления, а также состоянием листков перикарда. Медленное накопление воспалительного экссудата сопровождается постепенным растяжением наружного листка перикарда, заполнением перикардиальных карманов и медленным увеличением объема полости. В этих случаях повышения внутриперикардиального давления долго не происходит и внутрисердечная гемодинамика заметно не изменяется.

В то же время значительное скопление экссудата в полости перикарда может привести к сдавлению трахеи, пищевода, возвратного нерва, участков легочной ткани, непосредственно прилегающих к сердцу, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами. Если перикардиальный выпот накапливается очень быстро, растяжения наружного листка перикарда, адекватного увеличенному объему воспалительной жидкости, не происходит, и давление в полости перикарда существенно возрастает.

Это приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьшению диастолического наполнения желудочков, далее развивается тампонада сердца. В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нарушено диастолическое наполнение желудочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких. Это объясняется тем, что при внешнем сдавлении сердца прежде всего нарушается диастолическое наполнение правого желудочка, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови.

В результате уменьшается величина преднагрузки на ЛЖ, его ударный выброс и нарушается перфузия периферических органов и тканей, тогда как давление наполнения ЛЖ остается нормальным или пониженным. При тампонаде сердца наблюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше усугубляет нарушения кровообращения. В положении лежа в большей степени нарушается отток из верхней полой вены, а в положении сидя - из нижней (почечное и портальное кровообращение).

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Клиническая картина острого перикардита современного течения определяется характером и тяжестью основного заболевания, которое осложняется воспалением сердечной сорочки (вирусная или кокковая инфекция, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции, инфаркт миокарда). У больных с острым перикардитом различного генеза можно обнаружить общие проявления заболевания, которые позволяют заподозрить воспалительное поражение перикарда.

Жалобы

Нередко кардиальным симптомам острого инфекционного (вирусного или бактериального) перикардита предшествуют неспецифические проявления воспалительного синдрома: небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах. Боль в области сердца является основным симптомом сухого перикардита, хотя обнаруживается не во всех случаях заболевания. Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные боли, которые локализуются за грудиной или слева от нее и иррадиируют в обе руки, трапециевидные мышцы, в эпигастральную область.

В большинстве случаев боли появляются и нарастают постепенно, могут несколько ослабевать после приема анальгетиков, но затем возобновляются снова и длятся часами и сутками. В других случаях боли могут быть достаточно интенсивными, напоминая приступ стенокардии или даже ангинозный статус при инфаркте миокарда.

Характерной особенностью перикардиальных болей является их усиление в положении больного лежа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании. Часто боли уменьшаются в положении сидя и при поверхностном дыхании. Нитроглицерин не купирует боль. Иногда больные предъявляют жалобы на сухой кашель, одышку, сердцебиения, дисфагию, преимущественно рефлекторного характера. При туберкулезных, уремических и опухолевых перикардитах боли в области сердца могут отсутствовать совсем или быть слабо выраженными.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели, которое несколько уменьшает соприкосновение друг с другом воспаленных листков перикарда, и боль в области сердца становится менее интенсивной. Отмечается также поверхностное частое дыхание.

Осмотр, пальпация, перкуссия

При осмотре, пальпации и перкуссии сердца никаких специфических признаков сухого перикардита обычно выявить не удается. В редких случаях, при более распространенном и выраженном воспалении листков перикарда, пальпаторно над областью сердечной тупости можно ощутить слабое низкочастотное дрожание - своеобразный эквивалент шума трения перикарда.

Аускультация

При сухом перикардите тоны сердца не изменены. Основным аускультативным признаком заболевания является шум трения перикарда. Шум имеет непостоянный характер, синхронен с фазами сердечной деятельности, но не всегда совпадает с ними, начинаясь в систоле и заканчиваясь в диастоле. Начало заболевания проявляется нежным, ограниченным по протяжению шумом, возникающим обычно на высоте боли. Такой шум трудно отличим от короткого систолического шума. Увеличение фибринозных наложений формирует классический характер шума трения перикарда. Он становится грубым, жестким, высокочастотным, напоминающим скрип снега под ногами или трение листков бумаги друг о друга. В половине случаев к двухкомпонентному шуму (систола предсердий и желудочков) присоединяется третий компонент шума в период раннего диастолического наполнения желудочков.

Местом аускультации шума трения перикарда является зона абсолютной тупости сердца. Важным отличительным признаком описываемого шума является его плохая проводимость. Он не проводится даже в зону относительной тупости сердца. Шум носит непостоянный, преходящий характер (может исчезать в течение нескольких часов и появляться на следующий день). Усиление контакта висцерального и париетального листков с соответствующим усилением шума трения перикарда возможно при выполнении таких приемов, как надавливание стетоскопом на грудную стенку, наклон больного вперед, запрокидывание головы назад, глубокий выдох. Отсутствие при аускультации шума трения перикарда еще не исключает диагноз сухого перикардита. Шум трения перикарда следует отличать от плевроперикардиальных шумов, которые выслушиваются при прекардиальном сухом плеврите. Плевроперикардиальный шум выслушивается синхронно с сердечным ритмом, но отличается от шума трения перикарда некоторыми особенностями (таблица 35).

Таблица 35. Отличия шума трения перикарда

Артериальный пульс, АД 

При сухом перикардите практически не изменяются. Лабораторные данные Лабораторные данные неспецифичны. Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида, С-реактивного протеина, гипергаммаглобулинемия.

Экссудативный перикардит

Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат (гидроперикард), экссудат, гной (пиоперикарда), кровь (гемоперикарда). Большой объем выпота характерен для опухолевых, туберкулезных, холестериновых, уремических, микседематозных перикардитов, паразитарных поражений перикарда. Выпоты, накапливающиеся в полости перикарда медленно, протекают бессимптомно. Быстро накапливающиеся выпоты при меньшем количестве жидкости могут проявляться тампонадой сердца. Многокамерные выпоты чаще выявляются после образования рубцовой ткани. Массивные хронические перикардиальные выпоты наблюдаются редко (2-3,5% от всех выпотов большого объема).

Жалобы

Если экссудат в полости перикарда накапливается медленно и тампонада сердца не развивается, клинические проявления болезни могут ограничиться признаками воспалительного синдрома. Больные с инфекционным экссудативным перикардитом жалуются на лихорадку, ознобы, симптомы интоксикации. В самом начале заболевания (стадия сухого перикардита) могут отмечаться боли в области сердца, однако по мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли уменьшаются и исчезают.

Многие больные отмечают сохраняющееся ощущение тяжести в области сердца. В более редких случаях могут появиться симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов: трахеи (“лающий” кашель); пищевода (нарушение проглатывания пищи - дисфагия); легких (одышка); возвратного гортанного нерва (осиплость голоса). Хотя перечисленные симптомы могут встречаться при любых формах выпотного перикардита, все же они более характерны для случаев, сопровождающихся тампонадой сердца.

Осмотр

При больших объемах перикардиального выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели. При экссудативном перикардите это связано с тем, что в положении лежа на спине значительно усугубляются гемодинамические нарушения, связанные с затруднением притока крови к сердцу. В горизонтальном положении больного происходит резкое сдавление экссудатом устья верхней полой вены. В результате нарушается приток крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс, снижается уровень АД, появляются тахикардия, одышка.

Осмотр, пальпация, перкуссия сердца

При осмотре грудной клетки иногда можно заметить некоторое выбухание передней грудной стенки в прекардиальной области, а также легкую отечность кожи и подкожной клетчатки в области сердца (перифокальная воспалительная реакция). Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется совсем. В типичных случаях границы сердца расширены во все стороны, причем почти над всей поверхностью сердца определяется абсолютно тупой перкуторный звук. Создается впечатление резко расширенной абсолютной тупости сердца, которая в нижних отделах практически совпадает с границами относительной тупости. Конфигурация сердца приобретает своеобразную треугольную или трапециевидную форму. Причем границы сердечной тупости изменяются в зависимости от положения тела больного. В положении лежа сердечная тупость принимает более округлую форму. В положении сидя или стоя сердечная тупость еще больше расширяется в области нижних межреберий, тогда как во II-III межреберьях ее размеры по понятным причинам уменьшаются.

Аускультация

В начальных стадиях заболевания (стадия сухого перикардита) над областью абсолютной тупости сердца может выслушиваться шум трения перикарда. Однако по мере накопления в полости перикарда экссудата шум трения перикарда исчезает из-за отсутствия контакта между перикардиальными листками. При сравнительно небольшом или умеренном количестве экссудата у больного можно иногда выслушать непостоянный шум трения перикарда, слышимый только при определенном положении тела больного и быстро исчезающий при его изменении. Шум улавливается иногда только при запрокидывании головы назад (симптом Герке) или во время глубокого вдоха (симптом Потена). В результате смещения сердца кзади тоны сердца становятся слышимыми медиальнее верхушечного толчка, а в нижнелевых отделах сердечной тупости они резко ослаблены.

Артериальный пульс, АД

При отсутствии признаков сдавления (тампонады) сердца АД может быть не изменено. Тенденция к снижению систолического и пульсового АД указывает на возможные гемодинамические нарушения, связанные со сдавлением крупных вен (уменьшение преднагрузки) или развивающуюся тампонаду сердца.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Тампонада сердца - это декомпенсированная фаза его сдавления, обусловленного накоплением выпота и повышением давления в полости перикарда. При «хирургической» тампонаде (кровотечениях в перикард) давление в полости перикарда повышается в течение нескольких минут или часов. При воспалительных процессах небольшой интенсивности признаки сдавления сердца появляются через несколько дней или недель. К факторам, способствующим развитию тампонады, относятся гиповолемия, пароксизмальные тахиаритмии и сопутствующий острый перикардит.

У больных экссудативным перикардитом с тампонадой сердца в клинической картине обычно преобладают симптомы, связанные с уменьшением венозного притока крови к сердцу и низким сердечным выбросом: прогрессирующая общая слабость и неспособность больных выполнять даже минимальные физические нагрузки; сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхождения); головокружение, а в тяжелых случаях - преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга; нарастающая одышка.

Дальнейшее нарастание давления в полости перикарда и критическое снижение сердечного выброса приводят к возникновению мучительных приступов резкой слабости, сопровождающихся тахикардией, одышкой, падением АД, нитевидным пульсом, профузным холодным потом, нарушениями сознания, снижением диуреза, признаками кардиогенного шока. Нередко у больных появляется страх смерти. Сдавление органов, сосудов и нервных стволов, расположенных в непосредственной близости от сердца (трахеи, пищевода, полых вен, возвратного гортанного нерва), нередко приводит к появлению следующих симптомов: кашель (сдавление трахеи); дисфагия (сдавление пищевода); осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва).

При медленном прогрессировании тампонады сердца и длительном ее существовании нарастают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и появление асцита обычно предшествуют возникновению периферических отеков. Больные предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, связанные с увеличением размеров печени; увеличение живота в объеме (асцит); диспепсические явления, похудание и анорексия, обусловленные венозным застоем в портальной системе и нарушением функции органов брюшной полости. появление отеков нижних конечностей. Хотя перикардиальные боли в грудной клетке у больных с тампонадой сердца отсутствуют, многие пациенты жалуются на своеобразное ощущение постоянного давления в области сердца (“камень на сердце”).

Осмотр

Больные занимают вынужденное положение. Они сидят в постели, туловище наклонено вперед, и как бы застывают в позе глубокого поклона. Иногда больные встают на колени, упираясь лбом и плечами в подушку (поза Брейтмана). Такое положение уменьшает сдавление экссудатом устья верхней полой вены и частично разгружает бассейн этой вены, способствуя небольшому увеличению венозного притока крови к сердцу. Характерны бледность кожных покровов, нередко в сочетании с диффузным серым цианозом, похолодание конечностей.

Исследование органов брюшной полости, легких

При возникновении приступов резкой слабости, сопровождающихся падением АД, частым нитевидным пульсом, бледность и цианоз усиливаются, появляется липкий холодный пот и другие симптомы, свойственные кардиогенному шоку. Отечный синдром, обусловленный нарушением венозного притока крови к сердцу, сдавлением полых вен и повышением ЦВД, обычно появляется у больных с хронической тампонадой сердца.

В этих случаях у больных можно выявить: болезненность в правом подреберье и увеличение размеров печени, особенно левой доли, что связано со сдавлением нижней полой вены; наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит); отеки на стопах и голенях. изредка развивается отек одной из рук (чаще левой), сопровождающийся расширением вен и цианозом; такая односторонняя отечность может быть вызвана сдавлением безымянной вены. При исследовании легких нет влажных хрипов и других признаков застоя крови в системе малого круга кровообращения, несмотря на нарастающую одышку.

Исследование сердечно-сосудистой системы

У больных с тампонадой обычно обнаруживают те же изменения, что и при экссудативном перикардите без сдавления камер сердца: ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ сердца, треугольную или шаровидную конфигурацию сердца ослабление тонов сердца, стойкую тахикардию. Отличительной особенностью экссудативного перикардита, осложненного тампонадой сердца, является парадоксальный пульс. Этот феномен заключается в значительном (более 10-12 мм рт. ст.) снижении систолического АД во время вдоха. Возникновение этого важного диагностического признака объясняют следующим образом. При тампонаде сердца, которая закономерно сопровождается уменьшением размеров его камер, ПП и ПЖ очень чутко реагируют на фазы дыхания.

Во время вдоха за счет возникновения отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного возврата крови к правым отделам сердца; их кровенаполнение несколько возрастает, что приводит к неизбежному увеличению диастолических размеров этих камер сердца. Во время выдоха, приток крови к правым отделам сердца уменьшается и давление в них быстро падает до уровня давления в полости перикарда. В результате ПЖ и ПП во время выдоха спадаются (коллабируют).

Поскольку увеличение объемов правых отделов сердца на вдохе лимитируется большим количеством экссудата в полости перикарда, находящегося под высоким давлением, увеличение объема ПЖ осуществляется за счет парадоксального движения МЖП в сторону ЛЖ, объем которого в результате этого резко уменьшается). Во время выдоха происходит коллабирование ПЖ; МЖП смещается в сторону ПЖ, что сопровождается увеличением размеров ЛЖ. При уменьшении объема ПЖ (на выдохе) ЛЖ увеличивается, а при увеличении ПЖ (на вдохе) ЛЖ уменьшается в размерах. Это и является основной причиной колебаний величины УО в зависимости от фаз дыхания, а также соответствующих изменений величины систолического АД и скорости изгнания крови из ЛЖ, которая оценивается при допплеровском исследовании потоков крови.

Парадоксальный пульс не является патогномоничным признаком тампонады сердца. Этот феномен встречается также при хронических обструктивных заболеваниях легких, ТЭЛА, инфаркте миокарда ПЖ и (реже) при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии. Вторым важным отличительным признаком тампонады сердца является выраженное набухание югулярных вен и значительное уменьшение их пульсации, вызванные увеличением ЦВД и высоким внутриперикардиальным давлением, которое препятствует наполнению правых отделов сердца и опорожнению полых вен.

Этот феномен лучше определяется при регистрации кривой давления в ПП или югулярной флебограммы в виде отсутствия так называемого Y-спада флебограммы. Добавим, что при аускультации сердца выявляется ослабление I и II тонов. Несмотря на выраженное нарушение диастолического наполнения желудочков, дополнительные тоны, в том числе перикард-тон, у больных с тампонадой сердца не выявляются.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

Констриктивный перикардит - это редкое, но очень тяжелое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции. Характеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.

Причинами развития констриктивного перикардита являются: туберкулезный перикардит; гнойный перикардит; перикардит при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка); посттравматический перикардит; послеоперационный перикардит (после операций на сердце); перикардит вследствие лечебного радиационного облучения средостения; перикардит, развивающийся на фоне гистоплазмоза; опухолевый перикардит; острый вирусный (идиопатический) перикардит; перикардит при уремии, леченной гемодиализом.

Туберкулез как причина констриктивного перикардита встречается более чем у 1/2 больных, ревматическое поражение сердечной сорочки - в 15-20% случаев, травма сердца (послеоперационная) - в 10%, стрептококковая инфекция - в 5-10%. В последние годы большую роль в возникновении констриктивного перикардита отводят вирусному, идиопатическому поражению перикарда.

Констриктивный перикардит в большинстве случаев - это неблагоприятный исход любого острого экссудативного перикардита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного). В большинстве случаев процесс заживления экссудативного перикардита заканчивается практически полным рассасыванием воспалительного выпота. Иногда в силу разных причин этого не происходит и начинается организация выпота с образованием фиброзных перикардиальных спаек (сращений) между утолщенными листками перикарда (адгезивный, или слипчивый перикардит), а в дальнейшем - с постепенной частичной или полной облитерацией полости перикарда (констриктивный, или сдавливающий перикардит). В результате образуется плотный рубец, который окружает сердце со всех сторон, сдавливает его и ограничивает диастолическое наполнение камер сердца. При длительном течении констриктивного перикардита возникает выраженная кальцификация перикарда. В этих случаях сердце окружено еще более жестким известковым панцирем, образуется так называемое “панцирное сердце”.

Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констриктивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих желудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастолического потока крови ригидным перикардом. В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий промежуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов, что на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП проявляется крутым Y-спадом (“Y-коллапсом”), свидетельствующим о быстром опорожнении ПП. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикардом, наполнение желудочков внезапно прекращается.

Нарушение диастолического наполнения сердца приводит к уменьшению ударного объема сердца, снижению уровня АД и нарушению перфузии периферических органов и тканей; повышению диастолического давления в обоих желудочках, среднего давления в предсердиях, давления в венах большого круга кровообращения; наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца (“малое сердце”).

Жалобы

Характерно наличие “триады Бека”: высокого венозного давления; асцита; “малого тихого сердца”. Скорость формирования развернутой клинической картины констриктивного перикардита колеблется от 1 месяца до нескольких лет до момента возникновения выпотного перикардита. Довольно рано появляются симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиения (тахикардия). Вначале эти симптомы появляются только во время физической нагрузки, а затем и в покое.

К этим симптомам вскоре присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. В покое ощущение нехватки воздуха выражено слабо. Причиной возникновения одышки являются не столько застойные явления в легких, которые в целом не характерны для констриктивного перикардита, сколько снижение объема крови, поступающей в легочную артерию, что приводит к изменению перфузионно-вентиляционных соотношений в легких и нарушению газового состава крови. Эти явления усугубляются на фоне физической нагрузки, что связано с развивающейся тахикардией, выраженным укорочением диастолы и критическим уменьшением диастолического наполнения желудочков и сердечного выброса. В отличие от сердечной недостаточности, одышка при констриктивном перикардите не нарастает в горизонтальном положении больного, отсутствуют признаки ортопноэ. Приступы сердечной астмы и отек легких практически не встречаются.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Диспепсические явления (анорексия), а также снижение массы тела объясняются, прежде всего, нарушением функции печени.

Осмотр и исследование органов брюшной полости, легких

В далеко зашедших случаях заболевания обращают на себя внимание выраженное похудание больного и цианоз. При значительном сдавлении устья верхней полой вены лицо становится одутловатым, шея выглядит утолщенной, отечной, кожа лица и шеи приобретает выраженную цианотическую окраску, вены шеи набухшие. Отек и цианоз распространяются на голову и плечи. Такой симптомокомплекс, получивший название “воротник Стокса”, свидетельствует о существенном нарушении кровотока по верхней полой вене и встречается не только при констриктивном перикардите, но и при других заболеваниях, сопровождающихся сдавлением вены при раке легкого или опухоли средостения.

Больные обычно занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианоз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ). Самый характерный и постоянный внешний признак констриктивного перикардита, выявляемый при объективном исследовании, - это выраженный асцит и гепатомегалия, являющиеся следствием надпеченочной портальной гипертензии. Последняя развивается не только в результате повышения ЦВД, но и вследствие сдавления печеночных вен у места их прохождения через париетальный листок сердечной сумки.

Печень увеличена значительно, особенно ее левая доля. Печень плотная, болезненная при пальпации. К другим проявлениям портальной гипертензии относятся развитие венозных коллатералей (портокавальных анастомозов) на передней брюшной стенке и спленомегалия. Асцит и гепатомегалия предшествуют появлению отеков на ногах, что является характерным признаком констриктивного перикардита. Часто асцит и гепатомегалия преобладают в клинической картине заболевания, напоминая клинические проявления цирроза печени (“псевдоцирроз” Пика). Несмотря на значительные гемодинамические нарушения и наличие одышки, признаков застойных явлений в легких выявить не удается.

Исследование сердца, сосудов

Важными признаками констриктивного перикардита являются расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. Хорошо заметна пульсация вен их диастолический коллапс (симптом Фридрейха), что отражает характерную для констриктивного перикардита форму кривой давления в ПП и югулярных венах, очень крутую и глубокую волну Y (“Y-коллапс”).

Констриктивный перикардит - единственное заболевание, при котором ЦВД достигает столь высоких значений (200-300 см. вод. ст.). Причем венозное давление и набухание шейных вен заметно увеличиваются на вдохе (симптом Куссмауля). Во время вдоха развивается отрицательное внутриплевральное давление, что приводит к увеличению притока крови к правому сердцу. В норме это сопровождается некоторым спадением вен, поскольку кровь более интенсивно заполняет ПП и ПЖ, обладающие нормальной сократимостью и диастолическим тонусом.

При констриктивном перикардите объем диастолического наполнения строго лимитирован перикардиальным рубцом, окружающим сердце. Поэтому усиление венозного притока крови к крупным венам не сопровождается более активным расслаблением камер сердца, и венозное давление еще больше возрастает на вдохе.

При пальпации сердца верхушечный толчок обнаружить не удается, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Этот феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. Границы сердца в большинстве случаев не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.

Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”. Он возникает в результате внезапной остановки диастолического потока крови из предсердий в желудочки, обусловленной наличием рубцово-измененного и ригидного перикарда. Перикард-тон обычно отличается большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены. В отличие от тампонады сердца, парадоксальный пульс при констриктивном перикардите встречается достаточно редко (не более чем в 20-25% случаев).

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение и прогноз зависят от характера основного заболевания, количества экссудата в полости перикарда, интенсивности его накопления и скорости рассасывания. Часто экссудативный перикардит может не проявиться выраженной симптоматикой при медленном накоплении экссудата и сравнительно небольшом его количестве, маскируется клиническими проявлениями основного заболевания. В этом случае прогноз определяется основным заболеванием. Туберкулезный экссудативный перикардит может продолжаться долго, принимать хроническое течение с периодическими обострениями.

Исходом острого экссудативного перикардита является образование спаек между листками перикарда, развитие картины хронического констриктивного перикардита. Прогноз заболевания значительно ухудшает развитие тампонады сердца. Острая тампонада сердца может быстро привести к летальному исходу. При медленном развитии тампонады сердца прогноз лучше, если лечебные мероприятия проводятся правильно и своевременно. Доброкачественный острый экссудативный перикардит вирусного генеза у большинства больных заканчивается выздоровлением. Вместе с тем могут остаться небольшие спайки перикарда, не сдавливающие и не нарушающие гемодинамику сердца. Течение хронического констриктивного перикардита без своевременного хирургического лечения быстро прогрессирует. Состояние постепенно ухудшается, нарастают одышка, цианоз лица и шеи, появляются гепатомегалия, отеки, асцит. Срок жизни без хирургического лечения колеблется от 5 до 10 лет. Своевременное хирургическое лечение больных значительно улучшает прогноз и удлиняет продолжительность жизни пациентов с этой патологией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Электрокардиография

Электрокардиографические изменения при остром перикардите обусловлены сопутствующим повреждением субэпикардиальных слоев миокарда, что выражается в смещении сегмента RS-Т выше изолинии. В отличие от субэпикардиального (трансмурального) повреждения миокарда при ИБС, когда эти изменения выявляются лишь в нескольких электрокардиографических отведениях, при острых перикардитах подъем сегмента RS-Т регистрируется в большинстве стандартных, усиленных однополюсных отведений от конечностей и в нескольких грудных отведениях. Это обусловлено тем, что при остром перикардите имеет место большая площадь поражения, затрагивающая многие участки сердечной мышцы.

При острых перикардитах имеет место конкордантный (однонаправленный) подъем сегмента RS-Т, не наблюдается дискордантного смещения сегмента ниже изолинии в отведениях, активные электроды которых расположены над участками миокарда, противоположными субэпикардиальному повреждению. Через несколько дней сегмент RS-Т возвращается к изолинии и в этих же отведениях нередко формируются отрицательные зубцы Т, что указывает на нарушение процесса реполяризации в субэпикардиальных участках миокарда. Возникновение экссудативного перикардита обычно не сопровождается появлением патологических зубцов Q.

Эхокардиография

В большинстве случаев при ограниченном сухом (фибринозном) перикардите на ЭхоКГ каких-либо специфических признаков заболевания обнаружить не удается. Если имеется более распространенное и выраженное воспаление перикарда, при М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании выявляется утолщение листков перикарда, иногда небольшое расхождение листков (сепарация) и появление между ними узкого эхонегативного пространства, что свидетельствует о наличии в полости перикарда очень небольшого количества экссудата.

Экссудативный перикардит

Электрокардиография

Появление выпота в перикарде может сопровождаться значительным снижением вольтажа всех зубцов ЭКГ. Можно выявить признаки синусовой тахикардии, а также различные нарушения ритма и проводимости.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение тени сердца, сглаживание сердечного контура, исчезновение “талии” сердца. Тень сосудистого пучка становится короткой. При изменении положения тела контуры сердца также изменяются. Характерна ослабленная пульсация контура тени сердца, тогда как пульсация аорты остается достаточно интенсивной. Треугольная форма тени сердца возникает при длительно существующем хроническом выпоте, поскольку наружный листок перикарда теряет свою эластичность, становится ригидным.

Эхокардиография

При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (30-50 мл), на ЭхоКГ обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ. Диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда уменьшается или исчезает совсем, экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.

Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости. Незначительное количество выпота при М-модальном исследовании можно обнаружить только в области задней стенки ЛЖ, причем величина сепарации листков перикарда не превышает 3-5 мм. При двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой или длинной оси эхонегативное пространство также располагается за ЛЖ и имеет вид тонкого полумесяца.

При умеренном количестве выпота величина эхонегативного пространства достигает 4-8 мм. Жидкость можно обнаружить не только за ЛЖ, но и за ЛП. При двухмерном исследовании максимальное количество жидкости выявляется в области верхушки. Значительное количество выпота сопровождается появлением эхонегативного пространства (9-20 мм и более) как сзади, так и спереди камер сердца. Возникает гиперкинезия свободных стенок ЛЖ и МЖП и другие нарушения.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Электрокардиография

На ЭКГ при тампонаде сердца выявляются признаки, свойственные больным с экссудативным перикардитом: низкий вольтаж ЭКГ; относительно кратковременный подъем сегмента RS-Т в нескольких отведениях; неспецифические изменения зубца Т (сглаженность, инверсия). В некоторых случаях при наличии тампонады сердца можно обнаружить феномен электрической альтернации (изменения амплитуды) комплекса QRS за счет смещения сердца, как бы “плавающего” внутри воспалительной жидкости. Альтернация комплекса QRS, кроме тампонады сердца, может встречаться при напряженном пневмотораксе, ДКМП, констриктивном перикардите и у больных ИБС, перенесших ИМ. Более специфичным для тампонады сердца является полная электрическая альтернация - изменения амплитуды зубца Р, комплекса QRS и зубца Т.

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать наличие экссудата в перикарде, выявить ранние признаки формирующейся тампонады сердца. Эти изменения могут быть обнаружены до формирования клинических признаков гемодинамических нарушений. В норме во время вдоха за счет отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного притока крови к правому сердцу. В результате нижняя полая вена на вдохе спадается, причем глубокий вдох сопровождается уменьшением диаметра нижней полой вены более чем на 50% от исходных значений. При развитии тампонады сердца степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха уменьшается (меньше 50%).

Наиболее важный признак - это изменение объемов полостей желудочков в зависимости от фаз дыхания. На вдохе увеличиваются размеры ПЖ и уменьшаются размеры ЛЖ, а на выдохе - увеличиваются размеры ЛЖ и уменьшаются размеры ПЖ. Эти изменения сопровождаются парадоксальными движениями МЖП: на вдохе она смещается в сторону ЛЖ, а на выдохе - в сторону ПЖ.

Во время выдоха может наблюдаться диастолический коллапс ПЖ, когда его свободная стенка соприкасается с МЖП. Это указывает на то, что давление в полости перикарда начинает превышать диастолическое давление в ПЖ. При допплеровском исследовании можно обнаружить значительное повышение давления в ПЖ, ПП, а также давления наполнения ПЖ, которое иногда становится равным давлению наполнения ЛЖ.

При допплеровском исследовании можно выявить также колебания значений скорости потока крови в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального диастолического потока крови: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха. Эти признаки соответствуют выявляемому клинически у больных с подострой тампонадой сердца феномену парадоксального пульса и дыхательным колебаниям систолического АД. 6. У больных с тампонадой сердца выявляются расхождение листков перикарда и жидкости в перикарде.

Рентгенография

При значительном выпоте в полости перикарда размеры тени сердца увеличены, а контуры сглажены. Тень сердца располагается по середине. При рентгеноскопии можно заметить резкое снижение амплитуды пульсации контуров сердца или пульсация не определяется совсем. В то же время пульсация аорты и ствола легочной артерии сохранена. При накоплении в полости перикарда сравнительно небольшого количества экссудата (менее 200-300 мл) рентгенологическая картина может оказаться практически нормальной. При рентгенологическом исследовании у больных с тампонадой сердца определяется нормальный легочный рисунок и отсутствуют признаки застоя крови в легких. Высокой информативностью обладает компьютерная томография.

Катетеризация сердца

Обнаруживают значительное повышение среднего давления в ПП, которое на 2-3 мм рт. ст. превышает давление в полости перикарда. Именно этот градиент давления обеспечивает в условиях развившейся тампонады сердца медленное диастолическое наполнение ПЖ. Часто давление в ПП повышается настолько, что становится почти равным ДЗЛА, диастолическому давлению в легочной артерии и ПЖ. Такое “выравнивание давлений” - один из характерных, хотя и неспецифических, признаков тампонады сердца. На кривой давления в ПП определяются пологий или отсутствующий Y-спад и крутой Х-спад. Феномен парадоксального пульса выявляется на кривой давления в ЛЖ.

Пункция полости перикарда

Пункция перикарда у больных экссудативным перикардитом проводится с диагностической и лечебной целями. Основными показаниями к проведению пункции являются: нарастающие симптомы тампонады сердца (обычно пункция проводится экстренно, по жизненным показаниям, с целью эвакуации жидкости и уменьшения сдавления сердца); подозрение на гнойный экссудативный перикардит; отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата (затяжное течение выпотного перикардита); уточнение природы выпотного перикардита. Пункция перикарда противопоказана при значительных нарушениях в системе гемостаза и геморрагическом синдроме.

Наиболее безопасным способом пункции перикарда считается методика Марфана. Пункцию осуществляют в положении больного лежа на спине с приподнятым на 30° головным концом кровати. Такое положение обеспечивает скопление выпота в нижней части полости перикарда. Пункцию делают под местной анестезией (1% раствор лидокаина) в надчревной области, примерно на 0,5 см левее мечевидного отростка. Для пункции чаще используют длинную иглу, присоединенную к шприцу. К игле зажимом присоединяют проводник, соединенный с электродом грудного отведения ЭКГ. Иглу вводят под углом 45° к поверхности грудной клетки по направлению к левому плечевому суставу до соприкосновения ее с париетальным листком перикарда. Об этом свидетельствует появление на ЭКГ негативных комплексов QRS. Иглу продвигают еще на 2-3 см в полость перикарда.

Если на ЭКГ внезапно регистрируется подъем сегмента RS-Т, это указывает на контакт иглы с миокардом. В этом случае иглу следует потянуть назад, в полость перикарда. Подъем сегмента RS-Т исчезает. Подтягивая поршень шприца на себя, удаляют содержимое полости перикарда. В полость вводят раствор фурациллина или антибиотиков и иглу удаляют. Иногда в полости перикарда оставляют мягкий тефлоновый катетер, с помощью которого осуществляют постоянное дренирование полости, повторные промывания и введение лекарственных средств. Катетер должен быть удален не позже чем через 48-72 ч после его постановки. Описанная методика пункции полости перикарда достаточно безопасна и редко приводит к развитию осложнений (прокол миокарда; гемоторакс или пневмоторакс; воздушная эмболия; нарушения сердечного ритма; инфекция).

Исследование перикардиальной жидкости

Позволяет провести: оценку физико-химических свойств перикардиального выпота; цитологическое исследование клеточного состава выпота; бактериологическое исследование; иммунологические тесты. Изучение физических свойств полученной жидкости позволяет дифференцировать экссудат от накопления в полости перикарда жидкости невоспалительного генеза (транссудата). Скопление в полости перикарда транссудата, получившее название “гидроперикард”, встречается при целом ряде патологических состояний: сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной); заболеваниях, сопровождающихся гипоальбуминемией и снижением онкотического давления плазмы; заболеваниях, при которых имеются выраженные нарушения сосудистой проницаемости; кахексии; гипотиреозе; марантических отеках.

Транссудат при гидроперикарде прозрачен. Содержание белка не превышает 30 г/л, плотность ниже 1,018, проба Ривальта отрицательная. Воспалительный экссудат отличается более высоким содержанием белка (более 30 г/л), более высокой удельной плотностью (больше 1,018) и положительной пробой Ривальта. Важное диагностическое значение имеет характер экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический), который нередко можно оценить макроскопически. Цитологическое и бактериологическое исследование полученной жидкости проводят с целью уточнения природы выпотного перикардита. Преобладание в пунктате нейтрофилов свойственно для гнойных экссудатов, возбудителями которых являются стрептококки, пневмококки, грамотрицательные бактерии, а высокое содержание лимфоцитов характерно для туберкулезных перикардитов.

Клиническое значение имеет определение вида перикардиального экссудата. Серозно-фибринозный экссудат имеет прозрачный, лимонно-желтый цвет. Количество белка достигает 30-40 г/л, клеточный состав зависит от стадии и этиологии заболевания. При туберкулезном экссудативном перикардите в перикардиальном выпоте содержится много лимфоцитов. При нетуберкулезных экссудативных перикардитах в перикардиальном выпоте преобладают нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты.

Серозно-фибринозные перикардиальные экссудаты чаще наблюдаются при инфекционном бактериальном, вирусном перикардите. Серозно-гнойные и гнойные перикардиальные экссудаты мутные, имеют желтый или желто-зеленый цвет. Для гнойного экссудата характерна сливкообразная консистенция. После отстаивания появляется сероватый осадок, который содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов и бактерий. Количество белка достигает 45-50 г/л и более. Причиной развития серозно-гнойных экссудативных перикардитов является бактериальная инфекция.

Геморрагический перикардиальный экссудат мутный, имеет красноватый или красно-коричневый цвет, содержит много белка (более 30-35 г/л) и большое количество эритроцитов. В экссудате присутствуют нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты в небольшом количестве. Геморрагический перикардиальный экссудат наблюдается при злокачественных новообразованиях сердца, резко выраженном воспалительном процессе в перикарде туберкулезной и неспецифической бактериальной этиологии, травмах области сердца. Гемоперикард может развиться при геморрагических диатезах, остром лейкозе. В период рассасывания геморрагического экссудата в нем появляются эозинофилы, макрофаги, клетки мезотелия.

При поражении перикарда злокачественным новообразованием в экссудате выявляются атипичные клетки, можно обнаружить раковый эмбриональный антиген. Атипичные клетки выглядят как полиморфные клетки с нежной сетью хроматина. Особенно характерны «перстневидные клетки» с крупными вакуолями, оттесняющими ядро к периферии.

Хилезный перикардиальный экссудат содержит лимфу, имеет характерные особенности. Имеет мутный или молочный цвет, содержит белок (35-40 г/л), глюкозу, электролиты, холестерин, большое количество хиломикронов. Количество холестерина близко к его концентрации в крови. Клеточный состав представлен лимфоцитами, эритроцитами, нейтрофилами. Хилезный экссудат в полости перикарда наблюдается при злокачественных новообразованиях, лимфангиоматозной гематоме, повреждении грудного лимфатического протока во время операций на сердце и торакальных хирургических операциях. В редких случаях хилоперикард обусловлен наличием патологического соединения между перикардом и грудным лимфатическим протоком.

Хилоперикард обычно достаточно выражен, количество лимфы в полости перикарда большое. Хилезный экссудативный перикардит имеет тенденцию к хроническому течению. Холестериновый перикардиальный экссудат характеризуется содержанием большого количества холестерина и других липидов. Одновременно наблюдается отложение кристаллов холестерина в самом перикарде. Обычно холестеринсодержащие выпоты имеют большой объем и рассасываются медленно. Часто холестериновый перикардит принимает хроническое течение.

Холестериновый выпот мутный, имеет различную окраску: коричневатую, желтую, оранжевую, янтарную, пурпурную. Часто в холестериновом выпоте содержатся эритроциты, лимфоциты. Относительная физическая плотность холестеринового выпота больше 1,02 кг/л. Количество общего белка соответствует его концентрации в крови. Перикард значительно утолщен за счет рубцовых изменений, покрыт налетами фибрина и жёлтыми узелками и бляшками, богатыми холестерином.

Воспалительный процесс обнаруживается в перикарде наряду с интенсивным фиброзом, отложением кристаллов холестерина. Перикардиальный выпот, богатый холестерином, наблюдается при туберкулезном перикардите, ревматоидном артрите, травматическом перикардите, микседеме. С целью уточнения природы перикардиального выпота проводят цитологическое, бактериологическое исследование. При подозрении на системную красную волчанку определяют наличие волчаночных клеток и антинуклеарного фактора.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

Электрокардиография

На ЭКГ выявляется низкий вольтаж комплекса QRS; отрицательные и двухфазные зубцы Т во всех стандартных и грудных отведениях; расширенный высокий зубец Р или фибрилляция предсердий. Мерцательная аритмия встречается у 1/3 больных констриктивным перикардитом. Если имеется вовлечение в патологический процесс миокарда желудочков, то на ЭКГ могут появляться признаки внутрижелудочковых или атриовентрикулярных блокад.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается ряд важных диагностических признаков: относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий; отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца; неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда; обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

Катетеризация сердца

На кривой давления в ПП определяются отрицательная Х-волна и особенно глубокая и крутая отрицательная Y-волна (“Y-коллапс”), отражающая быстрое, но кратковременное движение крови из предсердий в желудочки в самую раннюю фазу диастолы. Одновременно на кривой давления в желудочке определяется феномен “диастолического заполнения и плато”, кривая давления имеет вид квадратного корня.

Важным признаком является повышение давления в ПП и выравнивание диастолического давления в ПП, ПЖ, легочной артерии, а также давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Обычно разница между величинами диастолического давления в этих камерах сердца не превышает 5 мм рт. ст. При констриктивном перикардите среднее давление в ПП не снижается на вдохе. При изучении систолической функции ЛЖ обращает на себя внимание снижение величины УО при сохраненной ФВ. Сердечный выброс (МО) обычно нормальный за счет высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Эхокардиография

Позволяет не только выявить морфологические изменения перикарда и количественно оценить гемодинамические изменения, обусловленные сдавлением сердца. Вывляются следующие признаки: уолщение, значительное уплотнение и сращение листков перикарда, эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, эта слоистая масса склеивает оба листка перикарда (адгезия), поэтому во время сердечного цикла наблюдается одинаковое параллельное переднезаднее движение листков перикарда и эпикарда; отсутствие движения миокарда ЛЖ после короткого раннего диастолического наполнения, этот признак соответствует глубокой Y-волне на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП; нормальные или уменьшенные размеры желудочков и умеренная дилатация предсердий; недостаточное коллабирование нижней полой вены (менее 50%) после глубокого вдоха, свидетельствующее о высоком венозном давлении.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ТАМПОНАДЫ СЕРДЦА

 Диагностические критерии тампонады сердца представлены в таблице 36.

Таблица 36. Диагностика тампонады сердца

Примечание: 1 - набухание яремных вен менее выражено при гиповолемии или «хирургической» тампонаде; повышение давления или отсутствие его снижения в яремных венах на вдохе в случаях подтвержденной тампонады или после дренирования полости перикарда (признак Куссмауля) указывает на наличие экссудативно-констриктивного поражения; 2 - частота сердечных сокращений обычно > 100 ударов в минуту, но при гипотиреозе и уремии может быть ниже; 3 - парадоксальный пульс отсутствует при развитии тампонады на фоне дефекта межпредсердной перегородки и у больных с выраженной аортальной недостаточностью; 4 - редко отмечается артериальная гипертония; 5 - коллапс ПЖ может отсутствовать при повышенном давлении в ПЖ и гипертрофии ПЖ или при инфаркте ПЖ; 6 - если после удаления перикардиального выпота давление в полости перикарда не становится ниже давления в ПП, следует рассмотреть возможность развития экссудативно-констриктивного поражения.

Чаще экссудативный перикардит приходится дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися развитием кардиомегалии (дилатационная кардиомиопатия, тяжело протекающий миокардит, рестриктивная кардиомиопатия, аневризма сердца, сложные пороки сердца). Решающая роль в дифдиагностике названных заболеваний и экссудативного перикардита принадлежит доступному неинвазивному диагностическому методу - эхокардиографии.

Дифференциальный диагноз хронического констриктивного перикардита необходимо проводить с экссудативным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией, циррозом печени, синдромом Бадди-Киари. Дифференциальный диагноз конструктивного перикардита с циррозом печени приходится проводить потому, что при обоих заболеваниях развиваются асцит и гепатомегалия, спленомегалия. Однако при циррозе печени отсутствуют признаки застоя в области верхней полой вены, центральное венозное давление нормальное, рентгенологическое и ультразвуковое исследование сердца не выявляет патологии перикарда и миокарда.

Синдром Бадди-Киари - это тромбоз или нетромботическая окклюзия печеночных вен, приводящая к нарушению оттока венозной крови от печени. Причинами синдрома Бадди-Киари могут быть опухолевая инфильтрация печеночных вен; врожденные тромбофилические состояния (дефицит протеинов С и S, антитромбина III, мутация фактора V Лейдена); истинная полицитемия; антифосфолипидный синдром; эндофлебит печеночных вен; болезнь Бехчета; саркоидоз; возможна идиопатическая форма. Классическая триада синдрома Бадди-Киари включает гепатомегалию, асцит, боли в области печени. В отличие от констриктивного перикардита, при синдроме Бадди-Киари эхокардиографическое исследование не обнаруживает признаков поражения перикарда, центральное венозное давление нормальное.

Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую окклюзию печеночных вен: цветное доплеровское ультразвуковое исследование (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%); магнитно-резонансная томография в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность - 90%); компьютерная томография; печеночная венография позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей; при биопсии печени выявляют характерные признаки - венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.

При дифференциальной диагностике хронического констриктивного перикардита с экссудативным перикардитом необходимо использовать метод эхокардиографии, достоверно выявляющий наличие выпота в перикардиальной полости при экссудативном перикардите и отсутствие его при констриктивном перикардите. При дифференциальной диагностике хронического констриктивного перикардита с рестриктивной кардиомиопатией необходимо учитывать, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют нормальный сердечный толчок, кардиомегалия, положение ортопноэ, частые приступы сердечной астмы и отека легких, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой), патологические зубцы Q на электрокардиограмме. Все указанные признаки не характерны для констриктивного перикардита.

В дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии большое значение имеют данные давления в сердце. При констриктивном перикардите давление в левом предсердии, давление заклинивания в легочной артерии и правом предсердии примерно одинаковы, обычно превышают 15 мм. рт. ст. Систолическое давление в легочной артерии ниже 50 мм. рт. ст. и менее чем втрое превышает конечное диастолическое давление в правом желудочке. При рестриктивной кардиомиопатии давление в левом предсердии больше по сравнению с правым предсердием на 5 мм рт. ст.; среднее давление в правом предсердии обычно ниже 15 мм рт: ст., систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. и более чем в 3 раза превышает конечное диастолическое давление в правом желудочке.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе. При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления. На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

Кардиолог