Японский (комариный) энцефалит

Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е годы нынешнего столетия (Hayashi, 1934, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроев , 1938). Вирус японского энцефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Его размеры не превышают 15-22 ммк. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней.
Наибольшим риском заболеваемости и смертности вследствие инфекции обладают дети в возрасте до 10 лет. Беременные подвержены высокому риску выкидыша при заболевании на 1-2 триместре беременности. Отягощающая роль сопутствующих хронических инфекций, таких как ВИЧ-инфекция, пока окончательно не выяснена, также как остается невыясненным механизм сохранения вируса во внеэпидемический период.

Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.
Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.

Часто при попадании в организм человека вирус японского энцефалита гибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен "проэпидемичивания" [А. Н. Шаповал, 1965], при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию вируса.

Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус японского энцефалита проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район мозга и интенсивное его размножение считается важным патогенетическим моментом. Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.

По мнению Н. И. Гращенкова, японский энцефалит представляет собой генерализованный капилляротоксикоз, с эксудативно-пролиферативным процессом в мозгу. Вместе с тем, он существенно отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, кроме того, интенсивно страдает кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в мозгу и появлению уже отчетливых воспалительных изменений в нем.

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В то же время, за 1-2 дня до развития манифестной формы болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т. п. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения.

В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, достигающая максимума (до 41°С) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7-10 дней. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктив, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко на фоне углубляющихся общемозговых симптомов развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема. Развитие коматозного состояния сопровождается качественными и количественными изменениями сознания. Качественные проявляются спутанностью сознания, делириозными или аментивными состояниями с бредом и двигательным возбуждением. Иногда возникают эпилептические припадки. Для количественных изменений сознания характерны оглушенность с сомнолентными чертами, сопор или же кома.

Нередкими признаками острого периода японского энцефалита являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях.

В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации (фебрильная лихорадка, брадикардия или тахикардия, тахипноэ, одышка, кашель, гиперемия лица и слизистых оболочек, иктеричность склер, болезненность при пальпации правого подребелья, запоры и т.д.) при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90% летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы.

Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Течение японского энцефалита характеризуется коротким острым периодом. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3-5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40-70%, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.

Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

Диагностика клинически очерченных форм японского энцефалита в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает. Намного труднее диагностировать спорадические случаи болезни. Известно, что в нашей стране заболевания возможны лишь с конца августа в южных районах Приморья. В холодное время года случаев японского энцефалита не зарегистрировано.

В период эпидемии японского энцефалита диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после десятого дня болезни выделить вирус не удается.

Для диагностики японского энцефалита также широко используют иммунологические методики - обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую - на 3-4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.

Кроме РСК при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

В первые дни болезни эффективно повторное введение 20-30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-глобулина до 9-18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.

Несмотря на высокий уровень заболеваемости в определенных регионах Азии, риск для путешествующих в эти регионы представляется крайне малым. К примеру, среди американцев, посетивших эндемичные регионы с 1981 г. было зарегистрировано только 5 случаев. Вместе с этим, в расчет надо принимать индивидуальные обстоятельства, такие как место путешествия, сезон, продолжительность нахождения в опасном регионе. Следует принимать индивидуальные меры предосторожности с целью предупреждения укусов москитов, такие как нахождение в хорошо огороженных от насекомых помещениях, использование москитных сеток и ношение одежды, закрывающей большую часть поверхности тела. Открытые участки кожи рекомендуется обрабатывать репеллентами. С учетом того, что некоторые репелленты всасываются кожей и долгосрочные их эффекты мало изучены, рекомендуется избегать длительного их применения. Дети и беременные не должны использовать репелленты на основе N-диэтилметатолуамида (DEET).

С точки зрения общественного здравоохранения, борьба с москитами и вакцинация домашних свиней (являющихся природными резервуарами вируса) являются слишком дорогостоящими. Единственной приемлемой стратегией борьбы с японским энцефалита следует признать вакцинопрофилактику среди людей.

Вакцины. Первые вакцины были разработаны в 30-х годах прошлого века. Высокоочищенная и технологически безупречная вакцина была разработана Институтом Бикен в Японии в 1954 г. В настоящее время вакцины производятся в нескольких азиатских странах. В 1992 г. Лабораториями Коннот (в настоящее время - североамериканское подразделение Авентис Пастер) в США была лицензирована собственная вакцина. В России производится и доступен отечественный препарат (никакие другие вакцины в России не зарегистрированы).

Вирус для вакцин выращивается с использованием нервной ткани мышей, затем он подвергается инактивации и очистке. По этой технологии производится большинство вакцин. Альтернативной технологией, с выращиванием вируса на клеточных линиях, пользуется Китай - на основе ее производятся две, живая и инактивированная вакцины.

Побочные реакции на вакцинацию могут отмечаться у 20% привитых. Существует риск развития аллергических реакций приблизительно у 0,6% привитых, он прямо пропорционален наличию в анамнезе аллергических реакций. Ввиду последнего фактора, в течение 30 минут после проведения вакцинации требуется наблюдение врача.

Вакцинация. Результатами множества исследований была доказана эффективность вакцинации и сравнительно большая длительность защиты, которая по оценкам достигает около 3 лет.

Вакцинация может быть проведена, начиная с возраста 1 года. Стандартный график вакцинации состоит из 3 доз по схеме 0-7-30 дни, альтернативная ускоренная схема - три дозы в 0-7-14 дни. Также считается, что две дозы, введенные с недельным интервалом обеспечивают защиту у 80% привитых. Ревакцинация, при наличии необходимости, проводится каждые 2-3 года.

Вакцинация должна быть закончена не позднее 10 дня перед выездом в эндемичный регион. Противопоказаниями к вакцинации являются беременность, аллергия к компонентам вакцины.

Вакцинация рекомендована путешественникам, направляющимся в эндемичные, особенно сельские, регионы для длительного нахождения. При нахождении в городах в эндемичных регионах вакцинация не требуется взрослым, однако рекомендуется для детей.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.