Вирусный гепатит G

Источником инфекции являются больные острой и хронической формами BTG, а также вирусоносители HGV.

Вирус G находили в VIII и IX факторах свертывания крови, в анти-D-иммуноглобулине и иммуноглобулине для внутривенного введения.

Распространенность. HGV распространен в мире повсеместно и неравномерно. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии частота выявления HGV RNA составляет 3-45%. Чаще вирус сочетается с HBV, HCV и HDV. При этом в случаях острых вирусных гепатитов В и С HGV удается определить в 24 и 37 % соответственно. При этом не получено данных об отягощающем влияние HGV на течение указанных выше гепатитов. Вирус обнаруживается у лиц после трансплантации органов (43 %), у наркоманов (33-35 %). Доказаны половой и вертикальный (от матери плоду) пути передачи инфекции.

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период при остром гепатите равен 7-11 дням.

Клинические проявления заболевания до настоящего времени описаны неполно, что обусловлено редкостью выявления данной моноинфекции, находящейся в стадии изучения. При описании первого больного pG указывалось острое развитие заболевания, характеризовавшееся умеренно выраженной интоксикацией с продолжительностью желтушного периода до 3 нед и умеренным повышением активности АсАТ и АлАТ. По данным Л. Ю. Ильченко и соавт., у пациентов с моноинфекцией HGV наблюдается высокая частота выявления билиарной патологии: холецистолитиаз у 17,4 %, феномен билиарного сладжа у 34,8 %, дисфункция желчного пузыря у 26,1 %.

Описано легкое течение заболевания с незначительным повышением активности АлАТ в течение длительного времени. Внепеченочные проявления заболевания не отмечены.

В диагностике BTGприменяется выявление GBV-C/HGV RNA методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR), при которой синтезируются антитела к ДНК. В настоящее время в научных исследованиях применяются высокочувствительные методы диагностики для выявления РНК методом RT-PCR. При наличии виремии выявляется холестатический компонент (более чем двукратное повышение активности ГГТП и ЩФ), что позволяет предполагать поражение желчевыводящих протоков.

Характер гистологических изменений схож с картиной, наблюдаемой при ВГС. При острых вирусных гепатитах В и С HGV выявляется, соответственно, в 24,5 и 37,0 %, а при хронических формах заболевания - У 9,7 и 16,7 % соответственно. При ХВГД частота обнаружения HGV повышается до 39,9 %. В настоящее время отсутствуют данные о влиянии коинфекций pG при различных этиологических формах ВГ на клиническую картину заболевания.

Особенности диагностики. HGV можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках крови, в VIII и IX факторах крови, в анти-0-иммуноглобулине и иммуноглобулине для внутривенного ведения. Методы специфической диагностики основаны на выявлении HGV RNA, характеризующей присутствие вируса и его репликацию, и HGVAb, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Более чем у 50 % инфицированных лиц не отмечается изменений активности аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается поражением печени, т. е. высказывается предположение об отсутствии первичной гепатотропности HGV. Существует точка зрения, что HGV сопутствует еще не распознанному вирусу: "ни А, ни G".

Особенности лечения ОВГС. Применение интерферонотерапии в дозе 3-6 млн ME 3 раза в неделю в течение 6-12 мес снижает активность АлАТ. У 50 % больных наблюдается элиминации вируса. Полный ответ на ИФН-терапию наблюдается у 17-20 % больных.

Имеются данные, свидетельствующие о слабом ответе на интерферонотерапию у больных с коинфекцией HCV + HGV по сравнению с моноинфекцией HCV. В настоящее время рассматривается гипотеза о высоком риске развития ГЦК у больных с коинфекцией HCV + HGV.

• Прогноз

Исходом является выздоровление с элиминацией вируса с выявлением в крови HGVAb. Однако возможно формирование хронического гепатита G и длительное носительство HGV RNA.

• Гепатолог