Бактериальный менингит

Основные возбудители поражений у новорождённых - стрептококки группы В или D.
Заболеваемость бактериальным менингитом составляет в среднем около 3 случаев на 100 тыс. населения. В более чем 80% случаев бактериальные менингиты вызываются N. meningitidis, S. pneumoniae и H. influenzae.

В Украине и России N. meningitidis является причиной около 60% случаев бактериальных менингитов, S. pneumoniae - 30% и H. influenzae - 10%. Необходимо отметить, что в развитых странах после внедрения широкомасштабной вакцинации против H. influenzae типа B, заболеваемость бактериальным менингитом данной этиологии снизилась более чем на 90%.

Кроме того, бактериальный менингит может вызываться другими микроорганизмами (листериями, стрептококками группы B, энтеробактериями, S. aureus, и др.).

Возбудителями бактериального менингита могут быть спирохеты: при болезни Лайма у 10-15% пациентов в первые 2 нед после инфицирования имеется менингеальный синдром. В целом этиология во многом определяется возрастом и преморбидным фоном пациентов

Обрисованы случаи менингита, спровоцированного самыми разными бактериями. В некоторых палатах для новорожденных регистрируется менингит, провоцированный Flavobacterium meningosepticum. Растет количество случаев менингита, спровоцированнного другими грамотрицательными палочками и Acinetobacter spp. при заражении в больницах.

Бактериальный менингит, вызванный двумя или более видами бактерий, возникает нечасто (менее чем в 1% случаев) и обычно у взрослых. Инфицирующие бактерии при этом могут быть самыми разнородными.

Факторы риска развития менингита:
- Иммунодефицитные состояния;
- Алкоголизм;
- Нейрохирургические вмешательства;
- Черепно-мозговые травмы;
- Хирургические вмешательства на брюшной полости

Заболевание регистрируют повсеместно (особенно часто у новорождённых, младенцев и пожилых). В большинстве случаев возбудители передаются воздушно-капельным путём; листерии способны инфицировать плод внутриутробно либо при прохождении его по родовым путям.

В большинстве случаев входные ворота - слизистые оболочки зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным путём. Бактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с последующим некрозом очагов поражения. При менингите поражаются мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.

В ответ на проникновение и размножение бактерий в спинномозговой жидкости возникает воспаление мозговых оболочек. Это во многом определяет клинические проявления бактериального менингита. Так, вследствие воспаления увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается отек мозга (вазогенный, интерстициальный и цитотоксический), блокада ликворопроводящих путей и нейроваскулит, повышается ВЧД, снижается мозговой кровоток, а иногда и нарушается его ауторегуляция, возникает гипоксия коры головного мозга и ацидоз спинномозговой жидкости.

Признак воспаления мозговых оболочек - нейтрофильный цитоз в спинномозговой жидкости.

Путь проникновения нейтрофилов в спинномозговой жидкости неизвестен; ясно только, что необходима адгезия нейтрофилов к эндотелию. Видимо, эта адгезия начинается с эндотелия венул микроциркуляторного русла головного мозга. Обработка культуры эндотелиальных клеток провоспалительными цитокинами запускает образование молекул адгезии (например, Е-селектина), хотя некоторые из этих молекул в эндотелии головного мозга пока не обнаружены. Адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам обусловлена взаимодействием молекул адгезии, присутствующих на поверхности клеток обоих типов.

Различают три разновидности молекул адгезии: представители суперсемейства иммуноглобулинов (например, ICAM-1 и ICAM-2), представители семейства интегринов (например, бета2-интегрины, часто обозначаемые CD11/CD18) и представители семейства селектинов (например, Е-селектин).

В эксперименте на животных показано, что цитоз в спинномозговой жидкости при менингите, а также при введении в спинномозговой жидкости живых микроорганизмов или компонентов их клеточной стенки уменьшается при воздействиях, предотвращающих адгезию нейтрофилов к эндотелию. Примерами таких воздействий может быть введение фрагментов волокнистого гемагглютинина Bordetella pertussis (сходных по структуре с селектинами) или фукоидина (гомополимера сульфатированной L-фукозы), ингибирующего L-селектин лейкоцитов (последний отвечает за перекатывание лейкоцитов по эндотелию). Аналогичным эффектом обладают и моноклональные антитела к CD11/CD18 (например, IB4) или ICAM-1. Наиболее эффективно цитоз уменьшается при сочетании дексаметазона с моноклональными антителами IB4.

Воспаление обусловлено реакцией на компоненты бактерий. Капсульные полисахариды воспаления не вызывают - роль капсулы сводится к обеспечению выживания в крови и субарахноидальном пространстве. В эксперименте на животных было показано, что воспаление мозговых оболочек возникает под действием компонентов клеточной стенки грамположительных микроорганизмов и эндотоксина (липополисахарида или липоолигосахарида) грамотрицательных микроорганизмов. Например, воспаление запускается интрацистернальным введением основных компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae (тейхоевой кислоты и пептидогликана) и липида A липополисахарида грамотрицательных микроорганизмов. Кроме того, воспаление возникает при введении везикул наружной мембраны Haemophilus influenzae типа В. Полагают, что последние переносят токсичную часть липополисахарида внутрь клеток in vivo. Компоненты клеточной стенки Streptococcus pneumoniae и липополисахарид Haemophilus influenzae типа В вызывают в ЦНС выделение медиаторов воспаления, которые и запускают само воспаление. Показано, что после интрацистернального введения компонентов клеточной стенки Streptococcus pneumoniae или липополисахарида грамотрицательных бактерий в спинномозговой жидкости быстро нарастает концентрация ИЛ-1 и ФНО. Эти цитокины вызывают воспаление мозговых оболочек, причем они усиливают действие друг друга.

Повышение концентрации ФНО в спинномозговой жидкости может быть характерным признаком бактериального менингита, поскольку при вирусном менингите ни у человека, ни у экспериментальных животных эта концентрация не повышалась.
Значение других цитокинов в развитии воспаления мозговых оболочек менее изучено. Так, хотя при менингите концентрация ИЛ-6 и фактора активации тромбоцитов в спинномозговой жидкости повышается, их роль в воспалительной реакции не ясна. По-видимому, фактор активации тромбоцитов непосредственно участвует в развитии воспаления при пневмококковом менингите и оказывает лишь вспомогательное действие при воспалении, вызванном липополисахаридом Haemophilus influenzae. Вместе с тем доказано, что у детей имеется прямая зависимость между концентрацией в спинномозговой жидкости ФНО и фактора активации тромбоцитов и тяжестью заболевания. Кроме того, в спинномозговой жидкости больных бактериальным менингитом находят ИЛ-8 и ИЛ-10; последний, возможно, подавляет воспалительную реакцию.

Инкубационный период - 2-12 сут. Затем в течение 1-3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °С). Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, головной болью и повышением температуры тела до 40 °С. Менингит развивается остро, с ознобом, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией.

Характерны менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзйньского), у детей грудного возраста - выбухание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинскй, Оппенхапма), признаки поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар). Возможно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. При остром отёке и набухании головного мозга возможны кома, клонико-тонические судороги, одышка. При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом.

Позднее менингеальные симптомы угасают и развиваются отёк лёгких и гемипарезы. При присоединении эпендиматита - сонливость, мышечная ригидность, развитие симптомов гидроцефалии.

При менингоэнцефалите в клинической картине преобладают очаговые расстройства, патологические рефлексы, парезы и параличи, признаки поражения черепных нервов.

У некоторых пациентов с бактериальным менингитом может не наблюдаться классических симптомов или признаков. У новорожденных, так же как и у младенцев, менингизм зачастую отсутствует, но могут наблюдаться изменения аффекта или возбужденное состояние, нестабильная температура (гипотермия или гипертермия), вялость, пронзительный крик, капризность, летаргическое состояние, отказ от пищи, слабое сосание, раздражение, желтуха, рвота, диарея или респираторный дистресс; срыгивание фонтаном наблюдается в одной трети случаев и часто возникает позднее в ходе болезни. У пациентов более старшего возраста (особенно у тех, у кого имеются такие основные состояния, как сахарный диабет или сердечно-легочные заболевания) могут наблюдаться летаргия или отупение, без жара, и разнообразные признаки менингеального воспаления.

Диагностика бактериального менингита основывается на исследовании цереброспинальной жидкости. Содержание лейкоцитов в цереброспинальной жидкости обычно находится в пределах 1000 - 5000 на 1 мкл, причем преобладают нейтрофилы.

Примерно у 10% больных острым бактериальным менингитом преобладают лимфоциты, чаще всего у новорожденных, инфицированных грамотрицательными бациллами, и у пациентов с менингитом, вызванным L. monocytogenes. Пациенты, у которых содержание лейкоцитов в цереброспинальной жидкости очень низкое (0 - 20%), несмотря на высокую бактериальную концентрацию, имеют плохой прогноз. Снижение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости (ниже 40 мг/дл) наблюдается у 60% пациентов, а отношение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости к таковому в сыворотке у 70% больных составляет менее 0,31. Уровень протеина в цереброспинальной жидкости повышен (100 - 150 мг/дл) практически у всех пациентов с бактериальным менингитом.

Недавно проведенный анализ показал, что уровень глюкозы ниже 34 мг/дл, соотношение глюкозы менее 0,23, содержание протеина выше 220 мг/дл, лейкоцитов более 2000 на 1 мкл или нейтрофилов более 1180 на 1 мкл были независимыми характеристиками цереброспинальной жидкости, предсказывающими большую вероятность бактериального, а не вирусного менингита, причем уверенность составляла 99% и даже больше.

В 60 - 70% случаев бактериального менингита окрашивание цереброспинальной жидкости по Граму дает положительный результат, и специфичность этого определения приближается к 100%. Однако вероятность обнаружения микроорганизма с помощью окраски по Граму может снижаться до 40 - 60%, если пациенты уже получают антибиотики, и ценность культурального исследования цереброспинальной жидкости также уменьшается с 70-85 до 50% и менее. У младенцев и детей с бактериальным менингитом, вызванным основными менингеальными патогенами Н. influenzae типа В. N. meningitis и S. pneumoniae, первоначально положительные культуры цереброспинальной жидкости становятся стерильными у 90 - 100% пациентов через 24-364 "соответствующей" антимикробной терапии, однако при этом не происходит значимых изменений параметров цереброспинальной жидкости.

Если у пациента содержание белка и глюкозы, а также лейкоцитарная формула в цереброспинальной жидкости соответствуют таковым при бактериальном менингите, но при окрашивании по Граму получен отрицательный результат, необходимо исследовать цереброспинальную жидкость посредством теста латексной агглютинации на бактериальные антигены. Доступные в настоящее время тесты позволяют выявить Н. influenzae типа В, S. pneumoniae, N. meningitidis, Escherichia coli К 1 и S. agalactiae. Чувствительность теста латексной агглютинации варьирует от 50 до 100%, и специфичность этого теста весьма высока. Однако отрицательный результат тестов никогда не исключает диагноза менингита, вызванного специфическим менингиальным патогеном.

Для обнаружения ДНК микроорганизмов у пациента с менингококковым менингитом используют полимеразную цепную реакцию; в одном исследовании было показано, что чувствительность и специфичность этого метода составляют 91%. Необходимы дальнейшие исследования для того, чтобы определить ценность этой техники при обследовании пациентов с бактериальным менингитом, у которых окрашивание по Граму, тесты на бактериальные антигены и культуральные тесты с цереброспинальной жидкостью дают отрицательный результат.

При подозрении на бактериальный менингит необходимо исследовать цереброспинальную жидкость в течение первых 30 мин, и если результаты подтверждают диагноз острого бактериального менингита, должна быть начата антимикробная терапия в зависимости от результатов окрашивания по Граму или тестов на бактериальные антигены. Однако если никакой причинный агент не может быть идентифицирован или люмбарную пункцию невозможно выполнить в течение первых 30 мин, эмпирическая антимикробная терапия должна быть начата (препарат подбирают в зависимости от возраста пациента) сразу же, как только будут получены пробы крови.

У пациентов с подозрением на бактериальный менингит, у которых имеются локальные неврологические проявления или наблюдается отек диска зрительного нерва, перед выполнением люмбарной пункции следует провести компьютерно-томографическое сканирование (КТС), чтобы исключить внутричерепное новообразование. В такой ситуации выполнение люмбарной пункции связано с риском образования церебральной грыжи. Однако выполнение КТС требует дополнительных затрат времени, поэтому антимикробная терапия должна быть начата немедленно, учитывая тот риск, который несет с собой несвоевременное начало лечения. Конечно, ценность культурального исследования цереброспинальной жидкости у пациентов, получающих антимикробное лечение (в том случае, если выполнение люмбарной пункции откладывают до получения результатов КТС), существенно снижается, однако результаты определения параметров цереброспинальной жидкости, окрашивания по Граму, тестов на бактериальные антигены, исследования проб крови, полученных до начала лечения, вероятно, подтвердят наличие или отсутствие бактериального менингита.

Рекомендации относительно того, какое лекарство должно быть эмпирически назначено в экстренной ситуации при подозрении на бактериальный менингит, изменились в связи с развитием у микроорганизмов резистентности к ряду препаратов. Хотя штаммы N. meningitidis проявляют относительную резистентность к пенициллину G в минимальных ингибиторных концентрациях (МИК), составляющих 0,1 - 1 мкг/мл, состояние пациентов, у которых обнаруживаются эти изоляты, улучшается после стандартной терапии пенициллином. Более того, распространенность пенициллинрезистентных менингококков еще не везде достигла того уровня, чтобы вызывать серьезную обеспокоенность. Так, в США она остается низкой и значимо не меняется в течение последних 10 лет. По этим причинам при выработке рекомендаций относительно эмпирической антимикробной терапии мы учитывали изменения спектра чувствительности Н. influenzae типа В и S. pneumoniae.

Н. influenzae типа В
Если имеется подозрение на менингит, вызванный Н. influenzae, при назначении эмпирического лечения необходимо учитывать, что многие штаммы продуцируют Р-лактамазу; эти штаммы составляли 24% всех изолятов в исследовании, выполненном в США в период с 1978 по 1981 г., и 32% в другом американском исследовании в 1986 г. Также была описана резистентность к хлорамфениколу, более 50% изолятов были резистентными согласно сообщению из Испании. Даже у пациентов, у которых обнаруживаются чувствительные к хлорамфениколу изоляты, использование хлорамфеникола с бактериологической и клинической точек зрения менее предпочтительно, чем применение ампициллина, цефтриаксона или цефотаксима при бактериальном менингите в детском возрасте. Цефалоспорин второго поколения цефуроксим первоначально оказался столь же эффективным, как и комбинация ампициллина с хлорамфениколом при бактериальном менингите в детском возрасте, однако в более поздних исследованиях его эффективность была поставлена под сомнение. Так, в работе, в которой цефуроксим (зиннацеф, зиннат, кетоцеф) сравнивали с цефтриаксоном при лечении бактериального менингита у детей, оба режима оказались эффективными, однако при использовании цефтриаксона значительно скорее удавалось добиться стерилизации ЦСЖ (0% против 9% положительных культур через 24 ч) и недостаточность слуха отмечалась реже (11% против 18%).В другом рандомизированном испытании цефуроксим также сравнивали с цефтриаксоном при лечении бактериального менингита у детей; была продемонстрирована более быстрая стерилизация ЦСЖ (2% против 12% положительных культур через 18-36 ч) и меньшая частота недостаточности слуха (4% против 17%) у пациентов, получавших цефтриаксон. Это и другие исследования подтвердили, что цефалоспорины третьего поколения (особенно цефотаксим или цефтриаксон) столь же эффективны, как и ампициллин в сочетании с хлорамфениколом при бактериальном менингите у детей, преимущественно вызванном Н. influenzae типа В, и могут быть рекомендованы в качестве препаратов выбора для эмпирической антимикробной терапии бактериального менингита у детей.

S. pneumoniae
Необходимость учитывать спектр резистентности к антимикобным препаратам привела также к изменению рекомендаций, касающихся эмпирической терапии при подозрении на пневмококковый менингит, поскольку появились штаммы, проявляющие относительную (МИК 0,1 - 1 мкг/мл) или высокую (МИК больше или равна 2 мкг/мл) резистентность к пенициллину G. Почти все резистентные штаммы, выделяемые из цереброспинальной жидкости, относятся к серотипам 6, 14, 19 и 23; большая часть мультирезистентных штаммов, выделяемых в США, диссеминировали из клона серотипа 23 F, который был обнаружен в Испании еще в 1978 г. Частота выявления пенициллинрезистентных пневмококков во всем мире растет. Американское наблюдение, проводившееся с 1979 по 1987 г., показало, что 4,5% пневмококковых штаммов проявляют относительную или высокую резистентность к пенициллину, в более позднем исследовании (1991 - 1992 гг.) 16,4% пневмококковых изолятов проявляли резистентность по крайней мере к одному из следующих антимикробных препаратов: пенициллинам, цефалоспоринам, макролидам, котримоксазолу (бактрим, бисептол, септрин) и хлорамфениколу. Другое американское наблюдение (1994 г.) показало, что уровень резистентности к пенициллину составляет около 20%. В Испании частота резистентности возросла с 6% в 1979 г. до 44% в 1989 г.; наиболее высокая частота наблюдалась в Венгрии (58% по данным наблюдения, проводившегося с 1988 по 1989 г.). Сообщается о следующих факторах, предрасполагающих к резистентности: возраст больного (моложе 10 или старше 50 лет), иммуносупрессия, продолжительное пребывание в стационаре, пребывание детей в дневном стационаре, инфицирование серотипами 14и23, частое или профилактическое использование антимикробных препаратов (например, для предупреждения воспаления среднего уха).

Некоторые альтернативные препараты для лечения менингита, вызванного пенициллинрезистентными пневмококками, были испытаны только in vitro или на животных моделях, и мы решили ограничить обсуждение препаратами, прошедшими клинические испытания. Одним из таких препаратов яляется хлорамфеникол. Однако резистентность и клинические неудачи наблюдаются даже в тех случаях, когда организм является чувствительным к хлорамфениколу: в одном исследовании 20 из 25 детей продемонстрировали плохой клинический ответ или у них наблюдались остаточные явления, а некоторые даже умерли. Несмотря на то, что исследование методом дисков показало чувствительность микроорганизма, минимальная бактерицидная концентрация хлорамфеникола для пенициллинрезистентных пневмококковых изолятов была достоверно выше таковой для пенициллинчувствительных изолятов, поэтому удалось достичь лишь субтерапевтического уровня бактерицидной активности и лечение потерпело неудачу. Цефалоспорины третьего поколения считаются препаратами выбора при пневмококковом менингите, проявляющем относительную резистентность к пенициллину, однако имеются сообщения о том, что терапия оказывается безуспешной, а пневмококковые штаммы неожиданно демонстрируют резистентность к этим цефалоспоринам (МИК возросла с 4 до 32 мкг/мл и более).

Дексаметазон
Некоторым больным острым бактериальным менингитом необходимо немедленно назначать дексаметазон. Это делается с целью смягчения воспалительного ответа в субарахноидальном пространстве, связанного с индуцированным антибиотиками лизисом бактерий, и многочисленных патофизиологических последствий бактериального менингита, таких как церебральная эдема и повышенное внутричерепное давление. Исследования, проведенные в последние 10 лет (& дополнительного назначения дексаметазона (0,15 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней) младенцам и детям с подозреваемым или доказанным менингитом, вызванным Н. influenzae типа В; в идеале этот препарат необходимо давать непосредственно перед или с первой дозой антимикробного лекарства. В двух исследованиях было продемонстрировано, что младенцы и дети не получают никакой пользы от дексаметазона, однако это, возможно, объясняется тем, что препарат давали слишком поздно. В рандомизированном испытании при назначении дексаметазона в течение 2 или 4 дней не было обнаружено достоверных различий в частоте остаточных явлений в поздние сроки; это позволяет предполагать, что при менингите, вызванном Н. influenzae типа В, пациентам может быть показана терапия дексаметазоном меньшей продолжительности. Некоторые крупные специалисты советуют назначать дексаметазон всем больным бактериальным менингитом (особенно тем, у кого при окрашивании цереброспинальной жидкости по Граму получен положительный результат), однако клинических данных недостаточно для того, чтобы рекомендовать рутинное использование этого препарата. Мы все же рекомендуем назначать дексаметазон пациентам, относящимся к категориям высокого риска (от 4,5 балла по шкале Herson Todd) или больным с серьезно сниженным ментальным статусом, церебральной эдемой или очень высоким внутричерепным давлением. Дополнительное использование дексаметазона особенно важно у пациентов с пневмококковым менингитом, вызванным высокорезистентными к пенициллину или цефалоспорину штаммами, поскольку из-за сниженного воспалительного ответа цереброспинальной жидкости уменьшается поступление туда ванкомицина и стерилизация наступает в более поздние сроки.

Профилактика менингита: категории риска
От заболевания менингитом различного типа не застрахован никто. Но медицинские исследования показали, что некоторые возрастные группы подвержены большему риску заболевания, в частности:
- Дети младше 5 лет
- Подростки и молодые люди в возрасте от 16 до 25 лет
- Взрослые старше 55 лет

Исследования также показали, что некоторые болезни или нарушения (например, разрыв селезенки, хронические заболевания или болезни иммунной системы) повышают предрасположенность к менингиту.

Также учеными была установлена связь между бактериальным менингитом и кохлеарными имплантами, которые используются при ухудшении или потере слуха. Однако из 60 000 человек, которые пользуются кохлеарными имплантами, всего 90 больны менингитом, так что эта связь, вероятно, не является прямой.

Поскольку некоторые возбудители менингита могут передаваться окружающим, вспышки эпидемии этого заболевания чаще всего наблюдаются в местах плотного скопления людей. Так, повышенному риску заболевания менингитом подвержены студенты, живущие в общежитии, и солдаты, проживающие в казармах. Впрочем, даже если вы обнаружили у себя один или несколько факторов риска, это еще не означает, что вы непременно заболеете, ведь менингит - достаточно редкое заболевание.

Профилактика менингита: вакцинация
Вакцинация помогает предотвратить многие заболевания, которые могут привести к менингиту. Чаще всего прививки против менингита делают детям в раннем возрасте.

Вот основные вакцины, предотвращающие возникновение бактериального и вирусного менингита:
- Вакцина против бактерий Haemophilus influenzae типа B, предотвращающая инфекции, вызывающие воспаление легких, менингит и другие заболевания. Эту вакцину вводят детям в возрасте от 2 месяцев до 5 лет, а также детям старше 5 лет, страдающим определенными заболеваниями. Ранее бактерии Haemophilus influenzae типа B считались самым распространенным возбудителем бактериального менингита, но благодаря этой вакцине подобные случаи стали редкостью.
- Менингококковая вакцина защищает от некоторых болезнетворных бактерий-возбудителей менингита. Обычно ее вводят детям в возрасте 11-12 лет. Эту прививку также рекомендуют первокурсникам, живущим в общежитии, солдатам-новобранцам, больным определенными заболеваниями иммунной системы, а также туристам, путешествующим в страны, где периодически возникают эпидемии менингита, например, в некоторые страны Африки.
- Пневмококковая вакцина также защищает от бактерий-возбудителей менингита. Существует два типа пневмококковой вакцины. Пневмококковую конъюгационную вакцину обычно вводят детям младше двух лет, а также детям в возрасте от 2 до 5 лет, которые принадлежат к группе риска. Пневмококковая полисахаридная вакцина рекомендована взрослым старше 65 лет. Полисахаридную вакцину также вводят взрослым среднего возраста с ослабленным иммунитетом и определенными хроническими заболеваниями.
- Тривакцину против кори, эпидемического паротита и коревой краснухи обычно вводят детям. Она защищает от менингита, который может возникнуть в результате кори и коревой краснухи.
- Вакцина против ветряной оспы, поскольку инфекция ветряной оспы может потенциально привести к заболеванию вирусным менингитом.

Профилактика менингита: другие средства
Помимо вакцинации, врачи рекомендуют использовать следующие средства для профилактики менингита.
- Начните с очевидного: старайтесь воздерживаться от контакта с больными менингитом. Некоторые типы менингита передаются воздушно-капельным путем, например, при поцелуях, кашле, чихании, а также в результате совместного использования предметов личной гигиены, например, зубной щетки или полотенца. Если в вашей семье есть больные менингитом, постарайтесь изолировать их от остальных членов семьи.
- Всегда мойте руки с мылом после контакта с больным менингитом.
- После близкого контакта с больным менингитом обязательно обратитесь к врачу. В зависимости от степени близости контакта и типа менингита вам нужно будет принять антибиотик для профилактики заболевания.
- Будьте особенно осторожны во время путешествий в потенциально опасные районы. Некоторые типы менингита переносятся животными и насекомыми, поэтому старайтесь держаться от них как можно дальше, и не забывайте пользоваться средством против насекомых.

Инфекционист
Невролог

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.