Спонтанный бактериальный перитонит

Наиболее вероятно развитие СБП у больных алкогольным циррозом печени, а также у больных с фульминантиым течением острого гепатита и у лиц, страдающих первичным билиарным циррозом. К основным факторам риска развития спонтанного бактериального перитонита относятся:

• Цирроз печени.
• Гастроинтсстинальное кровотечение.
• Эпизоды СБП в анализе.
• Содержание белка в асцитической жидкости меньше 1 г%.
• Уровень сывороточного альбумина больше 2,5 мг/дл.
• Уровень сывороточного креатинина больше 2 мг/дл.

Развитие СБП, как правило, обусловлено микробной контаминацией асцитической жидкости, которая чаще инфицируется без видимой причины или после парацентеза. Инфицирование происходит гематогенным и транслокационным путями и в 90 % случаев обусловлено одним возбудителем, чаще кишечной группы. Основным источником обсеменения брюшной полости является микрофлора толстой кишки, проникающая в асцитическую жидкость вследствие повышенной проницаемости стенки кишки. Важное место отводится гепатогенному распространению инфекции на фоне нарастающей бактериемии, при осложненном парацентезе, перфорации или дилатации толстой кишки или очаге инфекции в брюшной полости. Возбудителями спонтанного бактериального перитонита чаще являются Escherihia coll (70 % случаев). Реже причиной перитонита служат Streptococcus pneumoniae , Strepto coccus faecalis , анаэробы. В 10 % высевают смешанную флору.

Проникновению патологических возбудителей в кровь способствует нарушение проницаемости стенки кишечника. При циррозе печени в брыжеечных лимфатических узлах часто обнаруживаются бактерии. Предрасположенность к развитию спонтанного бактериального перитонита у данной категории пациентов обусловлена снижением неспецифической резистентности организма и антибактериальной активности асцитической жидкости.

В развитии СБП важная роль отводится характеру и количеству асцитической жидкости. При большом ее объеме уменьшается возможность контакта нейтрофилов с бактериальными клетками. Жидкость становится благоприятной средой для роста бактерий, нормальный фагоцитоз жидкости нарушен вследствие дефицита опсонинов, в результате чего нарушаются процессы фагоцитоза. "Опсоническая" активность асцитической жидкости прямо пропорциональна количеству белка, поэтому спонтанный бактериальный перитонит чаще возникает при концентрации белка в ней менее 1%. К факторам биохимического риска развития СБП, помимо содержания белка, относятся высокие уровни сывороточного билирубина, креатинина. Кроме того, в асцитической жидкости уменьшается содержание иммуноглобулинов (IgA, IgG), компонентов системы комплемента (СЗ), фибриногена, фибронектина.

Известно, что ведущую роль в обезвреживании эндотоксина грамотрицательных бактерий, образовавшегося в кишечнике, играют резидентные печеночные макрофаги - клетки Купфера, эндотелиоциты, находящиеся в тесном взаимодействии с гистиоцитами. При циррозе печени существенно угнетается их функциональная активность, нарушается кооперативное взаимоотношение между клетками, что способствует поступлению в системную циркуляцию большого количества токсинов и их метаболитов. Нарушение процессов детоксикации усугубляется нарушением гемодинамики в печеночной ткани, вследствие чего значительное количество эндотоксинов попадает в общий кровоток в обход синусоидов по внутри- и внепеченочным портосистем-ным шунтам. Высокая энтотоксемия способствует существенному нарушению процессов фагоцитоза микроорганизмов: хемотаксиса, адгезии, дегрануляции, захвата и инактивации. Наличие воспалительно-деструктивных процессов и избыточное содержание токсинов приводит к усиленному образованию иммунных комплексов.

В печени происходит обезвреживание эндотоксина грамотрицательных бактерий, образующегося в кишечнике и поступающего в портальный кровоток. Основную роль по элиминации эндотоксина в печени выполняют клетки Купфера, эндотелиоциты, гепатоциты. Нами установлено, что при цирротическом процессе нарушается кооперативное взаимодействие клеточных популяций, участвующих в процессах детоксикации, что приводит к избыточному поступлению эндотоксина в системную циркуляцию, активизации каскада провоспалительных цитокинов, угнетающих защитные механизмы. Следствием указанных процессов является нарушение всех этапов фагоцитоза, функции комплемента.

Клинические проявления.Основными симптомами спонтанного бактериального перитонита являются высокая лихорадка (30-76 %), боли в животе, болезненность при пальпации брюшной стенки (63-72 %), рвота, диарея, парез кишечника, проявления печеночной энцефалопатии (46-71%).

В ряде случаев появляются признаки септического шока: тахикардия (более 100 уд/мин), снижение АД ниже 90 мм рт. ст., олигурия.

В то же время у 14 % больных СБП почечная симптоматика отсутствует или является стертой. У 30 % пациентов СБП не проявляется никакими клиническими симптомами и распознается только с помощью парацентеза. Заболевание при этом выявляется случайно или при исследовании асцитической жидкости Наиболее тяжелым осложнением, определяющим прогноз спонтанного бактериального перитонита, является почечная недостаточность.

Диагностика СБП в классических случаях, как правило, несложна. Спонтанный бактериальный перитонит можно заподозрить в случаях резкого ухудшения состояния и развития печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени. Решающее значение в диагностике имеет исследование асцитической жидкости - парацентез, который проводится с целью выявления СБП.

Процедура парацентеза показана больным циррозом печени с наличием асцита даже при отсутствии клинических признаков инфекции При этом выделяют собственно спонтанный бактериальный перитонит и культуронегативный нейтрофильный асцит. Показаниями к парацентезу являются:

• местные признаки перитонеальной инфекции - болевой синдром в брюшной полости, нарушение перистальтики кишечника;
• системные проявления инфекции - лихорадка, лейкоцитоз, септические состояния;
• нарастание признаков печеночной энцефалопатии без видимых причин;
• обследование больных с асцитом, осложненным кровотечением из желудочно-кишечного тракта, для выбора антибактериальной терапии.

У большинства больных СБП выявляются монобактериальные инфекции. Диагноз собственно спонтанного бактериального перитонита подтверждают при положительном результате посева асцитической жидкости, где количество нейтрофилов превышает 250/мм3 (либо больше 500 в 1 мм3 независимо от результата посева). В посеве обнаруживается рост бактерий, отсутствуют интраабдоминальные источники инфицирования. При геморрагическом асците количество эритроцитов, как правило, больше 10 000/мм3, количество же лейкоцитов необходимо оценивать из расчета 1 лейкоцит на 250 эритроцитов.

Для культуронегативного нейтрофильного асцита характерно наличие нейтрофилов более 250/мм³ при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней. У большинства больных СБП инфекционный агент, выделенный из крови, является этиологическим фактором, минимальное количество асцитической жидкости для посева составляет 10 мл. Повышенное количество палочкоядерных лейкоцитов в асцитической жидкости при ложноотрицательных результатах исследования асцитической жидкости и крови на стерильность необходимо расценивать как признак СБП. Термин "бактериальный асцит" используется для обозначения колонизации асцитической жидкости бактериями при отсутствии в ней воспалительной реакции. Диагноз бактериального асцита используется в случаях выделения бактериальной культуры при количестве палочкоядерных лейкоцитов ниже 250/мм³.

Лечение СБП целесообразно начинать очень быстро, что способствует увеличению выживаемости больных еще до получения культуры бактерий, высеянной из асцитической жидкости. Если не удается высеять микроорганизмы и, следовательно, приходится проводить учение "вслепую", целесообразно одновременно использовать нор-Флоксацин и лактулозу для предотвращения проникновения бактерий из кишечника.

Препаратом выбора в терапии СБП является цефотаксим - антибиотик из группы цефалоспоринов 3-го поколения. Препарат назначается по 2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней. Антибиотик обладает минимальной гепатотоксичностью. Положительный результат лечения цефотаксимом наблюдается в 78-95 % случаев. В качестве альтернативного метода лечения используется комбинация 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулаиовой кислоты каждые 6 ч в течение 14 дней.

Низкая эффективность антибиотикотерапии определяется следующими признаками:

• Отсутствие клинического эффекта через 3 дня после начала лечения.
• Отсутствие снижения количества нейтрофилов в асцитической жидкости.
• Наличие резистентной к данному антибиотику флоры по результатам посева.

Наличие одного или нескольких из этих признаков является показанием для замены антибиотика. Инфицирование анаэробами является показанием к назначению метронидазола.

Профилактический курс антибиотикотерапии показан больным циррозом печени при наличии кровотечений из органов желудочно-кишечного тракта для предупреждения бактериальных осложнений. Профилактику можно осуществлять несколькими антибиотиками. Препаратом выбора является норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 7 дней Однако при этом появляется резистентные колонии бактерий. Эффективен триметоприл (сульфометоксазол).

При развитии почечной недостаточности у больных циррозом печени показаны инфузии альбумина, противошоковых жидкостей (поли-глюкин) в комбинации с фуросемидом внутривенно 80-160 мг в сутки. Кроме того, назначение диуретиков способствует повышению общего содержания белка и стимулирует "опсонирующую" активность асцитической жидкости. Рецидивирующий спонтанный бактериальный перитонит является показанием к трансплантации печени.

• Прогноз

После первого эпизода СБП общая смертность в течение года достигает 61-78%.

• Гастроэнтеролог