Постгастрорезекционные расстройства

Углубленный анализ отдаленных результатов резекций желудка при язвенной болезни свидетельствует о том, что такая операция вызывает глубокие изменения во всем организме больного. Операция субтотальной резекции, ликвидируя морфологический субстрат язвенной болезни, неизбежно создает новый субстрат для последующего развития основных проявлений "резекционной болезни" в здоровых участках органа. Под новым субстрато, по всей вероятности, имеют в виду возникающие в результате резекции новые анатомо-фигиологические условия, которые и являются основой развития последующих осложнений. Вначале причиной этих осложнений считали спаечный процесс и особое значение придавали пери-висцеритам и перианастомозитам. Однако, как известно, после любой полостной операции спайки образуются в 70 - 91 % случаев, а частота постгастрорезекционных расстройств значительно ниже, поэтому указанная, выше причина их развития весьма сомнительна.

Позже развитие патологических изменений после резекции желудка пытались объяснить воспалением в культе желудка, а также в симпатических стволах и ганглиях, которое возникает у больных язвенной болезнью еще задолго до операции. Однако хотя изменения воспалительного характера в указанных отделах в какой-то мере определяют заболевания оперированного желудка, но не являются основной причиной их развития.

Некоторые исследователи не без основания считают, что пост-гастрорезекционные расстройства чаще возникают у тех больных, у которых в анамнезе имели место психические травмы и стрессы.  При выяснении анамнеза у обследованных нами больных установлено, что у большинства из них язвенная болезнь возникла после стресса, а у 42 % ей предшествовали тяжелая физическая травма и различные заболевания центральной нервной системы. У этих больных постгастрорезекционные нарушения протекали, как правило, тяжело, с резко выраженными невротическими и психическими расстройствами. Это дает основание полагать, что травмы и заболевания центральной нервной системы имеют определенное значение не только в возникновении самой язвенной болезни, но и в развитии постгастрорезекционных нарушений.

Кроме травм и заболеваний центральной нервной системы, развитию постгастрорезекционных расстройств в известной мере способствует и другая соматическая патология. Так, у 49 % обследованных нами больных выявлены различные хронические заболевания других органов и систем, а у 42 % - желудочно-кишечного тракта.

Мы полагаем, что наличие в дооперационном периоде различных соматических страданий, в том числе хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, способствует снижению компенсаторных возможностей организма и созданию тем самым условий для развития постгастрорезекционных расстройств.

Выраженное влияние на формирование постгастрорезекционных нарушений оказывают типологические черты высшей нервной деятельности, анализ которых позволил нам установить следующее. У больных с постгастрорезекционными расстройствами преобладали два основных типа высшей нервной деятельности - сильный возбудимый тип (холерики), характеризующийся тем, что процессы возбуждения явно сильнее процессов торможения, и слабый тип (меланхолики), при котором ослаблены процессы и возбуждения, и торможения. Сильный уравновешенный тип высшей нервной деятельности у обследованных нами больных практически не встречался.

Другими важными факторами, оказывающими влияние на формирование постгастрорезекционных расстройств, являются объем и способ резекции желудка. Особенно важное значение имеет ликвидация привратникового механизма и дуоденального пассажа. В связи с этим не случайно выключение из пищеварительного тракта двенадцатиперстной кишки с ее важной и обширной рефлексогенной зоной и неизбежное при этом антифизиологическое поступление пищи непосредственно в тонкий кишечник является тяжелым нарушением единства пищеварительной системы.

Помимо того что двенадцатиперстная кишка оказывает рефлексогенные влияния, она является своеобразным коллектором гуморальной регуляции. Резекция антральной зоны желудка, секретирующей гастрин, с функциональным выключением двенадцатиперстной кишки, где вырабатываются секретин, гастрин, глюкагон, соматостатин и другие гормоны при снижении компенсаторных возможностей организма, способна нарушить функциональные взаимосвязи между кишечными и панкреатическими гормонами. При демпинг-синдроме спонтанная секреция соматотропного гормона повышена, кортизола и гастрина снижена, инсулина, С-пептида и глюкагона нормальная, а реактивность В-клеток при введении глюкозы внутрь увеличена.

В связи с этим в последние годы шли усиленные поиски способов операций на желудке при осложненных или часто рецидивирующих формах язвенной болезни, позволяющих сохранить пассаж пищи по двенадцатиперстной кишке. Некоторым авторам удалось установить, что после всех видов операций с ваготомией патологические синдромы возникают реже и протекают значительно легче, а по мере увеличения времени, прошедшего после операции, частота и тяжесть их существенно уменьшаются.

Все изложенное выше свидетельствует о том, что пусковым механизмом в развитии постгастрорезекционной патологии является резекция желудка по Бильрот II, после которой значительно изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная и другие функции желудочно-кишечного тракта.

Из многообразных постгастрорезекционных расстройств наиболее часто встречается демпинг-синдром, поэтому мы считаем необходимым изложить существующие взгляды на его патогенез. Необходимо отметить, что существует много разных точек зрения на причины развития этого синдрома, которые можно сгруппировать следующим образом. Некоторые исследователи считают, что демпинг-синдром вызывают механические факторы, другие видят причину развития демпинг-синдрома в осмотических нарушениях, третьи - в изменении электролитного баланса, четвертые - в гемодинамических нарушениях.

Однако патогенез демпинг-синдрома чрезвычайно сложен, и в его возникновении немаловажное значение имеет способ резекции желудка. В многочисленных исследованиях установлено, что он возникает, как правило, после операции, выполненной по методу Бильрот II. Основную роль в возникновении демпинг-синдрома играет быстрое наполнение тощей кишки, которое приводит, во-первых, к увеличению кровенаполнения внутренних органов, во-вторых, к быстрой транслокации жидкости в просвет тощей кишки, в-третьих, к освобождению серотонина из слизистой оболочки кишки и к быстрому всасыванию легкоусвояемых углеводов" Увеличение кровенаполнения внутренних органов вызывает уменьшение объема циркулирующей крови, что проявляется сердцебиением, гиперемией кожи лица, потливостью, слабостью и т. д. Вследствие быстрой транслокации жидкости в тонкую кишку усиливается ее перистальтика, что приводит, с одной стороны, к диарее, с другой - к снижению всасывания железа, белков, жиров и углеводов. Последнее влечет за собой расстройство питания со значительным уменьшением массы тела, нарушением белкового и вита-миного обмена и нередко развитие анемии.

Выраженные изменения в перераспределении массы крови (увеличение депонированной и уменьшение циркулирующей) приводят к нарушению кровоснабжения головного мозга и появлению неврологических   симптомов,   которые   усиливают   гемодинамическую дисгармонию. Кроме того, как уже отмечалось выше, резекция желудка по Бильрот II приводит к значительным гормональным нарушениям.

Таким образом, основными патогенетическими звеньями демпинг-синдрома являются:

• быстрая желудочно-еюнальная эвакуация;
• гемодинамические нарушения;
• сдвиги в гормональном звене (гормонов, продуцируемых двенадцатиперстной кишкой);
• изменения деятельности центральной нервной системы.

В клинической картине постгастрорезекционных расстройств более или менее четко выделяются отдельные группы симптомов, которые в ряде случаев играют основную роль в клинике общей патологии, формируя ее своеобразные варианты. Выделение отдельных синдромов среди проявлений расстройств, возникающих после резекции желудка, отнюдь не противоречит пониманию целостности патологии, а лишь подчеркивает ее полиморфизм.

Как и при язвенной болезни, в течении постгастрорезекционных расстройств наблюдается сезонность, периоды обострений сменяются более или менее светлыми промежутками. В отдельных случаях заболевание заметно прогрессирует, что приводит к ухудшению общего состояния больного.

Основываясь на результатах длительного наблюдения за большой группой больных с постгастрорезекционными расстройствами, мы считаем целесообразным выделить четыре степени их тяжести: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую.

При легкой степени тяжести патологические симптомы выражены нерезко, носят эпизодический характер и у некоторых больных выявляются только при целенаправленном опросе. Такие больные работоспособны, при соблюдении режима питания чувствуют себя удовлетворительно, масса тела у них не уменьшается. Общеклинические и биохимические показатели не изменены. Органических  изменений  в  системе  пищеварения  не  наблюдается.

Легкая степень тяжести, по нашим наблюдениям и данным других исследователей, встречается у 3 % больных.

При постгастрорезекционных расстройствах средней степени тяжести патологические симптомы приобретают постоянный характер. Светлые промежутки короткие. Характерным и постоянным признаком является уменьшение массы тела, отмечаются усиление нервно-психических расстройств (вплоть до депрессии и суицидальных попыток) и заметное снижение работоспособности. Соблюдение режима питания, диеты и другие консервативные мероприятия приносят облегчение на короткий период времени. У этих больных довольно часто выявляют анемию, дис-протеинемию и нарушения липидного обмена. При рентгенологическом исследовании у большинства больных определяется ускоренная эвакуация содержимого из культи желудка, а при гастроскопии - явления гастрита культи резецированного желудка смешанного или атрофического характера (по данным морфологического изучения).

Средняя степень тяжести постгастрорезекционных расстройств наблюдается у 25 - 28 % больных.

При тяжелой степени постгастрорезекционных расстройств улучшения состояния больных не наблюдается, и они являются постоянным контингентом стационаров. У таких больных часто возникают интеркуррентные инфекции, которые значительно отягощают течение основной болезни, или обостряются латентно протекающие заболевания, такие как туберкулез.

Из поражений внутренних органов чаще встречаются заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. У некоторых больных в отдаленные сроки после резекции желудка развиваются калькулезные холециститы, в связи с чем, как правило, производят холецистэктомию, которая у большинства из них усугубляет течение постгастрорезекционных расстройств.

Таким образом, клиническая картина постгастрорезекционных расстройств тяжелой степени характеризуется стойкими многообразными функциональными изменениями, нарушениями питания и витаминного баланса, белкового и липидного обмена, развитием анемии и заболеваний внутренних органов, астенизацией и значительным снижением работоспособности. Тяжелая форма постгастрорезекционных расстройств выявлена у 66 % наблюдавшихся нами больных.

Крайне тяжелые функциональные постгастрорезекционные расстройства (форма алиментарной дистрофии) встречаются редко и проявляются резкой общей слабостью, значительным дефицитом массы тела, дистрофией, алиментарными отеками, авитаминозом, гипопротеинемией и гипохолестеринемией, анемией, поносом.

Наиболее характерные симптомы - резкая общая слабость, отеки, уменьшение массы тела, а также диспепсические расстройства и неустойчивый стул. Часто отмечаются боли в эпигастральной области и вокруг пупка. Наблюдаются также функциональные расстройства, но они как бы отходят на второй план. У таких больных довольно часто выявляют туберкулез легких. Прогноз заболевания у них тяжелый.

Как уже отмечалось выше, в течении функциональных постгастрорезекционных расстройств выделяют две стадии; функциональную и органическую. В I стадии наблюдаются главным образом функциональные изменения, во II - наряду с функциональными нарушениями возникают органические поражения внутренних органов.

Результаты клинических наблюдений и морфологических исследований подтверждают это положение и, более того, свидетельствуют об известном параллелизме между степенью тяжести клинической симптоматики и выраженностью морфологических изменений.

• Симптомы  демпинг-синдрома

Из постгастрорезекционных расстройств наибольшее практическое значение имеет демпинг-синдром, частота которого, по данным разных исследователей, колеблется от 3,5 до 80 %. Такой широкий диапазон статистических данных объясняется скорее всего отсутствием единых критериев оценки постгастрорезекционных синдромов, единой теории патогенеза их, а также надежных и объективных клинических и лабораторных тестов, позволяющих правильно оценить состояние больного после частичной резекции желудка.

Клиническая картина демпинг-синдрома чрезвычайно многообразна и включает многочисленные сосудистые, нервные, диспепсические и метаболические расстройства. Характерным клиническим симптомом демпинг-синдрома являются пароксизмы слабости, возникающие во время или спустя 5- 15 мин после еды, особенно часто после приема сладких и молочных блюд, и продолжающиеся от получаса до 3 - 4 ч. Тяжесть пароксизмов слабости различна - от кратковременной общей слабости до полного физического бессилия. Наряду со слабостью отмечаются сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, повышение или снижение артериального давления, потливость, дурнота, головокружение, покраснение кожи лица, шум в ушах, дрожание конечностей, учащенное мочеиспускание, боли в животе, диспепсические расстройства (тошнота, отрыжка, изжога, урчание в животе и т. д.) и позывы на дефекацию.

Чаще всего демпинг-синдром возникает после первого приема пищи, т. е. после завтрака. После обеда и ужина он развивается значительно реже, протекает более легко и быстро проходит.

Вне приступа демпинг-синдрома отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, выраженная астенизация и снижение половой функции. При внимательном наблюдении за больными с демпинг-синдромом обнаружены выраженные нарушения деятельности центральной нервной системы: астенизация, неврастенический, истероформный или депрессивный синдром. Тщательное изучение демпинг-синдрома с учетом подобных нарушений позволило Л. Е. Гальпериной и соавт. выделить два клинических варианта его течения:

• эпизодическая форма, возникающая сразу после приема пищи, протекающая с аффектом страха, тревоги и нечеткими воспоминаниями о происшедшем;
• "пароксизмальная" форма, возникающая через 2 - 3 ч после еды и быстро проходящая, которая характеризуется потерей сознания и амнезией.

В момент демпинг-атаки, особенно на ее высоте, отмечены изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, снижение или повышение артериального давления), а иногда регистрируются изменения на ЭКГ по типу ухудшения кровообращения в различных отделах миокарда.

При биохимическом исследовании крови на высоте демпинг-синдрома выявляют значительные нарушения углеводного обмена и гормонального баланса: увеличение уровня соматотропного гормона, снижение концентрации кортизола, гастрина и т. д.

В отношении электролитного баланса в момент демпинг-атаки существуют различные мнения. По данным одних авторов, у таких больных выявляется гипокалиемия, другие такой закономерности не обнаружили. В проведенных нами исследованиях установлено относительное уменьшение содержания калия в плазме и эритроцитах на высоте демпинг-синдрома. Абсолютной гипокалиемии ни у одного больного мы не наблюдали. Также не отмечено снижения уровня натрия в плазме и эритроцитах.

При изучении белкового обмена у больных с демпинг-синдромом большинство исследователей выявили тенденцию к снижению общего уровня белка сыворотки крови и выраженную диспротеине-мию, проявляющуюся гипоальбуминемией. Кроме этого, у них довольно часто обнаруживают гипохолестеринемию и нарушение витаминного баланса.

При демпинг-синдроме отмечается нарушение эвакуаторной функции культи желудка, проявляющееся ускоренной эвакуацией бариевой взвеси и быстрым пассажем ее по тонкой кишке, а также увеличением "тощаковой" периодической деятельности. Сокращения культи желудка носят непрерывный характер. Следует отметить, что характер этих нарушений находится в прямой зависимости от степени тяжести демпинг-атаки.

Таким образом, демпинг-синдром, являясь наиболее распространенным постгастрорезекционным расстройством, характеризуется многообразными функциональными нарушениями деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и др. По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными приступами слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд во время завтрака. Общее состояние больного вполне удовлетворительное, работоспособность не снижается.

При демпинг-синдроме средней тяжести приступы слабости возникают после каждого приема молочных и сладких блюд, протекают более длительно и сопровождаются более выраженными функциональными расстройствами.

При тяжелой форме синдрома клинические симптомы выражены более резко, приступы слабости носят изнуряющий характер, резко снижается работоспособность. На фоне функциональных расстройств появляются органические, нарушается витаминный, белковый, жировой и углеводный обмен.

Следует отметить, что демпинг-синдром редко протекает изолированно, часто сочетается с другими патологическими расстройствами.

Он чаще возникает сразу после резекции желудка, а по мере увеличения сроков после операции его частота и степень тяжести значительно снижаются у большинства больных. Однако у определенной категории пациентов степень тяжести течения этого синдрома прогрессивно нарастает.

• Симптомы  Синдрома приводящей петли

По клиническому проявлению различают острый (осложнение, сравнительно редко возникающее после резекции желудка - в 0,5 - 2 %   случаев)   и   хронический  синдром  приводящей   петли.

Острый синдром приводящей петли развивается вследствие ее полной непроходимости в раннем послеоперационном периоде. Причинами ее возникновения являются различные механические факторы (спайки и др.) и реже атония приводящей петли как следствие нарушения иннервации. В клинической картине острой непроходимости приводящей петли преобладают симптомы высокой тонкокишечной непроходимости, которая сопровождается повышением температуры тела, лейкоцитозом и нередко амилазе-мией. Диагностика в этих случаях трудна, и необходимо целенаправленное рентгенологическое исследование. Хронический синдром приводящей петли наблюдается довольно часто. Причинами его развития чаще всего являются дискинезии двенадцатиперстной кишки и приводящей петли или механические препятствия в области последней (сращения, перегибы и т. д.).

Клинические проявления синдрома приводящей петли могут быть различной степени выраженности. В клинике принято различать три степени тяжести этого синдрома.

Синдром приводящей петли легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими срыгиваниями или небольшой рвотой желчью вскоре после еды (15 - 20 мин) либо спустя 2 - 2,5 ч после нее. Больные часто не придают значения этим явлениям и продолжают выполнять привычные для них нагрузки.

Данный синдром средней степени тяжести проявляется интенсивными распирающими болями в правом подреберье, возникающими вскоре после еды, особенно часто после ужина, и выраженным чувством тяжести в этой области в течение дня, трансформирующимся в болевой синдром, который исчезает после обильной рвоты желчью. Боли и рвота желчью возникают часто, вследствие чего больные начинают ограничивать себя в пище, у них быстро уменьшается масса тела и значительно снижается тру дос пос обность.

Клиническая   картина   синдрома   приводящей   петли  тяжелой степени характеризуется обильной рвотой после каждого приема пищи, которой предшествуют мучительные боли в правом подреберье и эпигастральной области. С целью облегчения состояния больные искусственно вызывают рвоту, вследствие чего теряют большое количество желчи и панкреатического сока, отказываются от еды. Они истощены, работоспособность их резко снижена.

Хронический синдром приводящей петли возникает в разные сроки после резекции желудка, однако чаще в течение первого года после операции.

В диагностике хронического синдрома приводящей петли основное значение имеют специальное рентгенологическое исследование как с чистым барием, так и с пищевой рентгеноконтрастной смесью, а также динамическая сцинтиграфия.

• Симптомы  гипогликемического синдрома

Клиническая картина гипогликемического синдрома характеризуется мучительным чувством голода, болями в эпигастральной области спастического характера, слабостью, дрожью во всем теле и особенно в нижних конечностях, чувством жара, сердцебиением, головокружением и головной болью, иногда потерей сознания. Из изложенного выше видно, что клинические проявления гипогликемического синдрома до известной степени сходны с картиной демпинг-синдрома. Однако в отличие от него гипогликемический синдром характеризуется непостоянством и кратковременностью. Он возникает нерегулярно и через значительный период времени после еды. Приступ легко купируется приемом пищи, тем не менее после него длительное время сохраняются слабость, чувство разбитости и адинамия. На высоте атаки отмечается снижение уровня сахара крови.

Гипогликемический синдром встречается довольно часто и обязательно в сочетании с другими постгастрорезекционными расстройствами, наиболее часто с демпинг-синдромом. По характеру клинических проявлений различают гипогликемический синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Синдром легкой степени выявляется только при целенаправленном опросе больных, возникает довольно редко и носит кратковременный характер. Клинические проявления его выражены слабо.

При синдроме средней степени тяжести клинические проявления гипогликемии более выраженные и купируются только приемом пищи. У таких больных после приступа сохраняется слабость,     поэтому    они    много    времени    проводят    в    постели.

Тяжелая форма гипогликемического синдрома характеризуется ежедневными тяжело протекающими и длительными приступами гипогликемии, вследствие чего работоспособность больных значительно снижена.

В крайне тяжелых случаях синдром развивается внезапно, "молниеносно" и заканчивается развитием обморочного состояния, которое может быть длительным. Следует отметить, что клиническое проявление гипогликемического синдрома может быть двояким: типичным и нетипичным.

Типичная форма синдрома характеризуется чувством голода, возникающего после перерыва в еде или большой физической нагрузки.

При нетипичной форме чувство голода, как правило, отсутствует; она развивается внезапно, проявляется обморочным состоянием и болями в эпигастральной области. С нарушением ритма приема пищи это состояние не связано; оно длится 15-20 мин, а затем постепенно проходит. В это время больной не может принимать пищу, так как постоянно испытывает тошноту.

У некоторых больных гипогликемический синдром принимает затяжной, изнуряющий ("волнообразный") характер и приводит к резкому снижению трудоспособности.

Гипогликемический синдром, как и демпинг-синдром, возникает в раннем послеоперационном периоде.

• Симптомы постгастрорезекционной дистрофии

Постгастрорезекционная дистрофия возникает в отдаленные сроки после резекции желудка в тех случаях, когда компенсаторно-приспособительные механизмы организма оказываются несостоятельными. Важную роль в развитии этого состояния играет нарушение всасывания и переваривания всех составных частей пищи.

Расстройство переваривания и всасывания в тонкой кишке после резекции желудка, особенно по способу Бильрот II, обусловлено многими факторами. Большое значение в патогенезе этого синдрома имеют нарушение секреторной и моторной функций резецированного желудка и тонкой кишки, желчеотделения и панкреатической секреции, дисбиоз тонкой и толстой кишки, воспалительно-дегенеративные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно ее отводящего отдела.

У больных с постгастрорезекционной дистрофией наблюдается понос, что приводит к значительному уменьшению массы тела. У этих пациентов выражены признаки гиповитаминоза: характерные изменения кожных покровов, онемение конечностей, кровоточивость десен, быстрая утомляемость, общая слабость и снижение сопротивляемости организма. Кроме того, у больных с постгастрорезекционной дистрофией наблюдаются алиментарные отеки, анемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия и нарушения электролитного обмена. Как проявление нарушенного обмена кальция у больных с резецированным желудком нередко отмечаются декальцинация костей скелета, тетанические приступы и т. д.

Клинические проявления постгастрорезекционной дистрофии имеют волнообразный характер с периодами улучшения и ухудшения. Однако у таких больных резко выражена тенденция к постоянному прогрессированию ухудшения состояния. Одним из тяжелых осложнений постгастрорезекционной дистрофии является туберкулез легких. Прогноз в этих случаях тяжелый.

• Симптомы пептической язвы анастомоза

Клиническая картина пептической язвы анастомоза характеризуется упорным болевым синдромом, не связанным с приемом пищи. Боли довольно интенсивные, чаще локализуются в левой половине эпигастральной области и иррадиируют в левую лопатку или спину. Кроме того, постоянным симптомом данного заболевания является изжога. Нередко пептическая язва анастомоза сочетается с другими постгастрорезекционными расстройствами, например демпинг-синдромом. В этих случаях заболевание протекает довольно тяжело и сопровождается выраженным истощением, Характерной особенностью пептической язвы анастомоза являются частые осложнения. Одно из наиболее распространенных - кровотечение, причиной которого является высокая активность язвенного процесса, чаще всего локализующегося у брыжеечного края стенки кишки рядом с сосудами.

Другое часто встречающееся осложнение - пенетрация язвы в соседние органы. В этих случаях боли еще более интенсивные и характеризуются разной иррадиацией.

Изъязвление, как правило, пенетрирует глубоко в соседние органы в зависимости от расположения и характера возникших анатомических взаимоотношений после операции. Наиболее часто язвы пенетрируют в брыжейку тощей кишки, поперечную ободочную кишку, тело и хвост поджелудочной железы, переднюю брюшную стенку, диафрагму. Нередко при пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку формируется желудочно-толстокишечный свищ.

Необходимое условие возникновения пептической язвы - это сохранение функции кислотообразования культи оперированного желудка. Последнее обусловлено либо дефектом операции - "экономной" резекции желудка, либо неполной резекцией желудка вследствие несовпадения анатомической и гистологической границ пилорического отдела желудка.

Таким образом, у некоторых больных с язвой двенадцатиперстной кишки удаление пилороантрального отдела желудка при его резекции не приводит к полному устранению гастрина. Клетки, вырабатывающие его, сохраняются в фундальном отделе культи желудка. Следует подчеркнуть, что гастринпродуцирующие клетки сохраняются только при классической резекции желудка без ваготонии. Следовательно, гиперплазия G-клеток при пептической язве анастомоза выявляется, как правило, на фоне повышенной вагусной стимуляции, которая имелась и до операции. По-видимому, у некоторых больных при сохраненной вагусной иннервации G-клетки продолжают функционировать, стимулируя желудочную секрецию. У этих больных из-за отсутствия привратника желудочный сок стекает в тощую кишку, не оказывая тормозного влияния на гастриновые клетки. Более того, можно даже предположить возможность стимуляции этих клеток за счет рефлюкса щелочного кишечного содержимого в культю желудка.

Неблагоприятные условия создаются также при оставлении слизистой оболочки пилорического отдела желудка на культе двенадцатиперстной кишки при резекциях на выключение. В этих случаях G-клетки подвергаются только стимулирующему воздействию щелочного дуоденального сока, поэтому после резекции на выключение пептические язвы возникают чаще, чем после других операций.

Сохранение гастринпродуцирующих клеток в культе желудка при пептической язве анастомоза коррелирует не только с сохранением секреции желудочного сока, но и с отсутствием характерного для пострезекционного состояния снижения количества и функциональной активности энтерохромаффинных клеток в тощей кишке.

Таким образом, наличие гастринпродуцирующих клеток в слизистой оболочке культи резецированного желудка - одна из основных причин сохранения секреции соляной кислоты, что является главным фактором развития пептических язв.

К настоящему времени накоплен определенный опыт лечения постгастрорезекционных расстройств. Исходя из представлений о патогенезе постгастрорезекционных нарушений, их лечение необходимо проводить применительно к целостной патологии с учетом имеющихся синдромов. Комплексное патогенетическое лечение должно быть направлено на устранение, с одной стороны, причин постгастрорезекционных нарушений, с другой - их последствий. В каждом конкретном случае оно должно быть диф-функциональной активности энтерохромаффинных клеток в тощей тах уточненной диагностики имеющихся патологических расстройств.

Решающую роль не только в лечении, но и в профилактике постгастрорезекционных нарушений, в частности демпинг-синдрома, играют диета и режим питания. Каждому больному назначают строго индивидуальную диету, однако во всех случаях исключают легкоусвояемые углеводы. Выявление закономерных ней-рогуморальных сдвигов во время проведения демпинговой реакции позволило обосновать целесообразность смешанного рациона с высоким содержанием белка (140-170 г). В ранние сроки после резекции желудка, при выраженных демпинговых "атаках" и сопутствующих воспалительных изменениях в системе пищеварения (гастриты, анастомозиты, холециститы и др.) пища должна быть механически и химически щадящей (модифицированная диета 1).

По мере улучшения состояния больного диета может быть расширена до стола № 5, 10 или 9. Питание должно быть дробным - не менее 6-8 раз в сутки. Такое питание обеспечивает достаточное количество пищи, предупреждая похудание.

В предупреждении и снижении выраженности демпинг-синдрома определенную роль играет способ питания. Нами, а также другими исследователями установлено, что этот синдром протекает значительно легче или исчезает полностью, если больной принимает пищу в горизонтальном положении, особенно это важно в утренние часы, т. е. в ее первый прием.

Особое значение в лечении больных с тяжелой формой демпинг-синдрома имеет характер пищи. В утренний прием исключаются жидкости и жидкие блюда, а в обед целесообразно съедать сначала второе блюдо, а затем первое. Пища не должна быть горячей или холодной.

Из медикаментозных средств для предупреждения демпинг-реакции применяют бета-блокаторы в небольших дозах, в частности индерал по 10-20 мг за 15-20 мин до завтрака. Установлено, что при постоянном приеме этого препарата либо снижается выраженность демпинг-синдрома, либо он совсем исчезает.

В связи со значительными нарушениями некоторых функций желудочно-кишечного тракта вследствие резекции желудка большое значение приобретает заместительная терапия: желудочный сок, абомин, соляная кислота с пепсином, панкреатин, полиферментные препараты (панзинорм, мезим, катазим и т. д.) и ферменты двухступечатого действия (меркензим и др.). Соляная кислота с пепсином, абомин и желудочный сок необходимы не только для улучшения пищеварения, но и для увеличения периода эвакуации пищи. С этой же целью назначают и холинолитики. Также применяют реглан или церукал (таблетки либо раствор), так как они быстро снимают дискинезию всех отделов желудочно-кишечного тракта, которая значительно выражена при данной патологии. Неплохой эффект в этих случаях дает и лечение но-шпой в дозе 40 мг 3 раза в день.

Как уже отмечалось выше, в развитии демпинг-синдрома определенную роль играет серотонин, высвобождающийся из tunica mucosa в момент перераспределения крови и на высоте кишечного пищеварения. Исходя из этого, таким больным можно рекомендовать антагонисты серотонина - резерпин и исмелин (по 0,25 г 1 - 2 раза в день, особенно важно принимать их перед завтраком), но под строгим контролем артериального давления.

Больным с постгастрорезекционными расстройствами весной и осенью целесообразно проводить курсы парентеральной витаминотерапии. При развитии анемии, помня о ее сложном патогенезе, необходимо назначить препараты железа, фолиевую кислоту и обязательно внутривенно вводить белковые растворы (плазма, альбумин и т. д.).

При постгастрорезекционной дистрофии наряду с парентеральным введением витаминов, белоксодержащих растворов и проведением заместительной терапии необходимо назначить анаболические гормоны (ретаболил, неробол и т. д.).

В лечении больных с демпинг-синдромом большое значение имеет седативная терапия. Арсенал седативных средств в настоящее время чрезвычайно велик, и назначать их необходимо с учетом изменений со стороны центральной нервной системы. Объем и характер седативной терапии должен определять только психотерапевт или психиатр.

Наряду с седативной терапией большого внимания заслуживают немедикаментозные методы лечения общеукрепляющего характера. В данном случае речь идет о лечебной гимнастике, физиотерапевтических мероприятиях (ванны, душ, массаж и т. д.), рефлексо- и психотерапии.

Значительные трудности возникают при лечении больных с демпинг-синдромом, сочетающимся с синдромом приводящей петли. В этих случаях терапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение одного и другого синдрома. Лечение этих больных необходимо проводить следующим образом. На фоне применения препаратов, направленных на устранение патогенетических механизмов демпинг-синдрома, нужно проводить курс спазмолитической и противовоспалительной терапии. Кроме того, целесообразно применять реглан или церукал, а противовоспалительная терапия, нередко включающая антибиотики широкого спектра действия, должна быть строго обоснованной.

При синдроме приводящей петли наиболее эффективно дуоденальное зондирование с последующим промыванием приводящей петли минеральной водой. При синдроме приводящей петли тяжелой степени и пептической язве анастомоза возможно только хирургическое лечение.

Особое значение при постгастрорезекционных нарушениях имеет санаторно-курортное лечение, так как оно является одним из лучших методов воздействия на весь организм. Особенность его состоит в щадящем и стимулирующем воздействии на организм разнообразных факторов. Санаторное лечение более эффективно в тех случаях, когда его пррводят сразу после выписки больного из стационара в условиях специализированного санатория гастроэнтерологического профиля.

• Гастроэнтеролог
• Хирург