Язвенная болезнь

В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все известные этиологические факторы можно разделить на две основные группы: предрасполагающие, способствующие развитию заболевания и реализующие возникновение, или рецидивы язвенной болезни.

Наследственно-конституциональные факторы. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию язвенной болезни, важнейшее место занимает наследственная предрасположенность. Частота наследственной отягощенности, по данным литературы, у больных язвенной болезнью составляет 5,5-50 %. Расхождения в оценке роли наследственности в возникновении язвенной болезни связаны с различным подходом к проведению исследования. Только при целенаправленном сборе семейного анамнеза с максимальным охватом родственников, при широком использовании при их обследовании наряду с рентгенологическим эндоскопического метода можно получить истинное представление о влиянии наследственных факторов на развитие болезни. Так, при специальном генетическом обследовании было отмечено, что распространенность язвенной болезни у родственников пробандов оказалось в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей.

Другим доказательством значения наследственной отягощенности может служить конкордантность возникновения и идентичность локализации язвенной болезни у монозиготных близнецов.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обусловливающих наследственное предрасположение к язвенной болезни.

К доказательным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена-I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на еду. В число факторов, предположительно имеющих наследственную основу, авторы включают содержание пепсиногена-ІІ в сыворотке крови; некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину, нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина); расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс); снижение активности фермента а-антитрипсина; содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах; нарушение выработки иммуноглобулина А; характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту; морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит).

В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принаддежности, способности секретировать антигены системы АВН, выявление HLA-антигена гистосовместимости В5, В15, В35.

Кроме того, выделяют и другие генетические маркеры предрасположенности к язвенной болезни: отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы, отсутствие 3-й фракции холинэстеразы, способность ощущения вкуса фенил-тиокарбамида.

Следует также учитывать, что наследуются определенный тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропологические особенности, предрасполагающие к развитию заболевания. Так, среди больных язвенной болезнью отмечается преобладание лиц с инертностью тормозного и возбудительного процессов, а также слабым типом высшей нервной деятельности. При изучении психоэмоционального статуса с помощью личностного теста у них выявляется значительное повышение показателей по шкалам тревожности, эгоцентризма, претензий, демонстративности. Было замечено среди страдающих этим заболеванием преобладание людей астенического телосложения, однако в настоящее время типу телосложения не придается большого значения в этиологии язвенной болезни.

В течение длительного времени при объяснении генетики пептической язвы использовали полигенную гипотезу, согласно которой наследственный компонент этого заболевания обусловлен рядом генов, действующих совместно (полигенно). Клинически заболевание развивается, если число определенных генов превышает пороговый уровень. Полигенная гипотеза предполагает, что все язвы являются разновидностью одной болезни. Альтернативой полигенной концепции является гипотеза о гетерогенности заболевания, согласно которой существует множество форм пептической язвы.

Существенным подтверждением гетерогенности заболевания являются генетические различия "детских" и "взрослых" язв, медиогастральных и пилородуоденальных язв.

Наследственная отягощенность является важнейшим этиологическим фактором язвенной болезни. Однако она создает только предрасположенность к заболеванию, которая реализуется лишь в сочетании с другими неблагоприятными воздействиями (нервно-психические перегрузки, алиментарные погрешности, вредные привычки, прием "улыдерогенных" лекарственных препаратов и т. д.).

Нервно-психические факторы. Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни оценивается неоднозначно. Однако большинство ученых отводят им существенную роль в этиологии заболевания. В ульцерогенезе главную роль играет функциональное нарушение вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и кровеносных сосудов, в результате чего возникает ишемия, понижение сопротивляемости тканей и последующее переваривание участка слизистой оболочки желудочным соком.

Признание решающей роли нервно-психических факторов в этиологии язвенной болезни нашло отражение в кортико-висцеральной теории. Согласно кортико-висцеральной теории, пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности, возникающие вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения и т. д. При этом наблюдают ослабление тормозного процесса в коре головного мозга и возбуждение (растормаживание) подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в конечном итоге - к язвообразованию. Необходимо отметить, что кортико-висцеральная теория развития язвенной болезни не учитывала сложных биохимических механизмов, гормонального звена регуляции, отличалась схематизмом и не всегда опиралась на факты. Поэтому она в своем первоначальном виде имеет мало сторонников. В то же время некоторые положения этой теории нашли дальнейшее развитие в современных экспериментальных и клинических исследованиях.

Многие ученые придают стрессовым ситуациям важное значение, рассматривая язвенную болезнь как частный случай дезадаптации, как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов при чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов.

В настоящее время развитие некоторых заболеваний, в частности язвенной болезни, рассматривается с позиций нарушения биологического ритма различных физиологических процессов организма человека. Наглядным примером нарушения биологического ритма у больных язвенной болезнью служит ночная желудочная гиперсекреция, которая часто предшествует развитию гастродуоденальных язв.

Таким образом, нервно-психические перегрузки, нарушения психофизиологических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни.

Алиментарный фактор. В настоящее время имеется тенденция к пересмотру влияния нарушений режима и характера питания на развитие язвенной болезни. По мнению зарубежных исследователей, нет прямых доказательств влияния пищи на возникновение гастродуоденальных язв.

Однако повседневный опыт учит, что у многих больных начало и рецидивы язвенной болезни возникают после погрешностей в еде или нарушения ритма приема пищи. Такие симптомы, как изжога, кислая отрыжка и рвота, нередко возникают после приема раздражающей и сокогонной пищи. Убедительные клинические и экспериментальные данные, доказывающие роль алиментарного фактора, были получены при изучении особенностей питания населения Индии в регионах с высокой и низкой заболеваемостью язвенной болезнью.

Вредное воздействие продуктов питания на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта может быть различным. Некоторые компоненты пищи стимулируют желудочную секрецию, обладая низкими буферными свойствами. Длительное употребление грубой пищи способствует развитию хронического гастрита и гастродуо-денита, рассматривающихся как предъязвенные состояния. В свою очередь буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мясо, молоко и др.) оказывают явное антикоррозивное действие, блокируя активный желудочный сок.

Вредные привычки. К вредным привычкам, способствующим развитию язвенной болезни, прежде всего относятся курение и злоупотребление алкоголем.

Среди курящих мужчин язвенная болезнь встречается в 2 раза чаще, чем среди некурящих. Никотин вызывает сужение сосудов желудка, несколько усиливает его секрецию, способствует повышению концентрации пепсиногена-1, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, нарушает слизеобразование и снижает синтез простагландинов в слизистой оболочке.

Алкоголь в этиологии язвенной болезни играет многоплановую роль. Во-первых, он стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока. Во-вторых, нарушает барьерную функцию слизистой оболочки. В-третьих, при длительном употреблении крепких спиртных напитков развиваются хронический гастрит и дуоденит, снижается резистентность слизистой оболочки. Клинический опыт свидетельствует, что язвенная болезнь и ее рецидивы нередко провоцируются алкогольными эксцессами в сочетании с грубыми погрешностями в еде.

К вредным привычкам можно отнести и чрезмерное употребление кофе. Механизм неблагоприятного действия кофе связывается со стимулирующим влиянием кофеина на кислотообразующую функцию желудка.

Лекарственные воздействия. В клинике и в эксперименте доказано, что ряд лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, резерпин и др.) могут вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Ульцерогенное действие указанных лекарственных препаратов реализуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь ацетилсалициловая кислота, снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Другие лекарственные средства (резерпин, кортикостероидные препараты) преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, непосредственно стимулируя выработку соляной кислоты обкладочными клетками или воздействуя через нейроэндокринный аппарат.

Helicobacter pylori. В 1984 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren открыли новую бактерию, названную ими Campylobacter pylori, которая была выделена из слизистой оболочки желудка больных, страдающих хроническим гастритом. В дальнейшем Campylobacter pylori была переименована в Helicobacter pylori (HP). HP преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке HP находят только в участках желудочной метаплазии. Было показано, что HP повреждает слизистую оболочку желудка и является этиологическим фактором развития активного антрального гастрита (типа В). При этой форме гастрита HP обнаруживается почти в 100 % слу- чаев, в то время как на неизмененной слизистой оболочке ан трального отдела желудка - только в 8-10 %.

Роль HP в этиологии язвенной болезни остается спорной. В пользу того, что HP имеет непосредственное отношение к язвенной болезни, выдвигаются следующие доводы:

• частое обнаружение HP при язвенной болезни (до 75 % при язвах желудка и 95 % при дуоденальных язвах);
• заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, которые уничтожают HP;
• связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением HP.

Против такого допущения свидетельствует то, что в условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву. Язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции. Спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением HP. С возрастом частота хеликобактерного гастрита нарастает, а дуоденальных язв снижается. Неясно также, почему язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение HP всегда более выражено. Таким образом, всю проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции HP. По-видимому, вызванный HP активный антральный гастрит способствует развитию язвенной болезни у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни. Наряду с приведенными этиологическими факторами имеются данные, что язвенная болезнь возникает значительно чаще при ряде заболеваний внутренних органов. К этим заболеваниям прежде всего относятся хронические болезни легких, сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов и систем.

Таким образом, язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Для ее возникновения необходимо воздействие не изолированного причинного фактора, а суммы факторов в их взаимодействии. При этом наследственную отягощенность следует рассматривать как предрасполагающий фон, на котором реализуется действие других, обычно нескольких этиологических факторов.

Роль этиологических факторов разная в зависимости от возраста, пола больного и локализации язвы. Так, в молодом возрасте наибольшее значение имеет наследственность. В среднем возрасте среди причин заболевания начинают преобладать нервно-психические перенапряжения, вредные привычки, грубые погрешности в питании. В пожилом возрасте в генезе язвенной болезни значительный удельный вес приобретают "ульцерогенные" препараты, различные сопутствующие заболевания.

Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов. В большинстве предполагавшихся теорий патогенеза причину язвообразования пытались объяснить с каких-то одних позиций: воспаления, механического повреждения, сосудистых нарушений, кислотно-пептического воздействия, нарушенного слизеобразования, обратной диффузии Н+, дуоденогастрального рефлюкса желчи и т. д.

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования последних лет существенно расширили наши представления о местных и нейрогуморальных механизмах ульцерогенеза. С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Кислотно-пептический фактор. Наибольшее значение в механизмах образования гастродуоденальных язв придается кислотно-пептическому фактору. В качестве доказательства роли соляной кислоты в ульцерогенезе проводятся следующие данные: практическое отсутствие случаев гастродуоденальных язв с достоверно установленной ахлоргидриеи; возникновение язв лишь на участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком; хороший лечебный эффект антацидов и средств, блокирующих выделение соляной кислоты; рецидивирование язв после операций только при сохранении желудочного кислотовыделения. Это положение подтверждается "естественным экспериментом" - синдромом Золлингера - Эллисона.

Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент - пепсин. Значение протеолитической активности пенсина в генезе язвооб-разования оценивается неоднозначно. По мнению ряда авторов, язвообразование связано с пептическим перевариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментативной активности.

Однако остается неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообразования, сам по себе не наделен коррозивной способностью.

Нарушения гастродуоденальной моторики. В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка, напротив, при интенсивном поступлении кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку или задержке эвакуации по ней вследствие дуоденостаза язвы образуются в этом отделе.

Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка на фоне слабости привратника, придается определенное значение в механизмах развития язв желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизо-лецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливается обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.

Однако ряд авторов не исключают адаптационно-компенсаторной направленности дуоденогастрального рефлюкса как одного из механизмов регуляции кислотности желудочного сока.

Резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты, пепсина и желчных кислот зависит от комплекса взаимосвязанных защитных факторов: полноценности слизистого барьера, достаточного кровоснабжения слизистой оболочки и некоторых других факторов.

Защитный барьер слизистой оболочки. Принято выделять два компонента защитного слизистого барьера: слой видимой, нерастворимой слизи ("первая линия защиты") и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки ("вторая линия защиты").

Видимая слизь (муцин) покрывает всю слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки тонким слоем в 1 -1,5 мм. Слизь плотно связывается с поверхностным эпителием коллоидными тяжами. Состав слизи определяется двумя группами веществ: мукополисахаридами и гликопротеинами, которые формируют сложные высокомолекулярные структуры, образующие гель. Вязкость и способность видимой слизи противостоять переваривающим свойствам желудочного сока обеспечивается при участии фукогликопротеидов и N-ацетилнейраминовой кислотой, относящейся к группе сиаломуцинов.

При язвенной болезни может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Причиной развития язвенной болезни являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию.

Следующим анатомическим субстратом защитного барьера являются клетки поверхностного эпителия слизистой оболочки. Важное значение в барьерной функции слизистой оболочки имеет апикальная мембрана клеток. От ее целостности и непрерывной обновляемости во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активная регенерация поверхностного эпителия рассматривается как один из важных элементов, обеспечивающих достаточно высокую резистентность слизистой оболочки, а при ее повреждении - быстрое заживление дефекта. Хронический гастрит, в основе которого лежат диерегенераторные сдвиги, в этой связи может способствовать развитию язвенной болезни.

Гастрит, ассоциированный с язвенной болезнью, - это прежде всего хеликобактерный гастрит. Формирование язв желудка связывают с тем, что HP может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка. Участие HP в развитии дуоденальных язв остается неясным. Ученые предлагают следующий "патогенетический каскад", инициируемый хеликобактерным гастритом. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперпродукция НС1 связывается с уреазной активностью HP. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции НС1. "Закисление" двенадцатиперстной кишки сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться HP, развивается активное воспаление, как и в желудке; в двенадцатиперстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.

В слизистой оболочке гастродуоденальной зоны постоянно происходят физико-биохимические процессы, препятствующие обратной диффузии ионов водорода. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать рН на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7,1-7,4 при пристеночном рН, равном 1,4-2,0. Уменьшение секреции бикарбонатов слизистой оболочкой желудка может играть важную роль в образовании язв желудка.

В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки следует учитывать возможность снижения выработки панкреатических бикарбонатов и "закисления" дуоденального содержимого.

Роль сосудистого фактора. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты:

• изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляцки);
• частота развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для гипертонической болезни и сахарного диабета, во много раз превосходит стандартизованные показатели заболеваемости язвенной болезнью;
• результаты экспериментальных исследований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера;
• хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.

Хотя ведущая роль сосудистых поражений как одного из звеньев патогенеза язвенной болезни не вызывает сомнений, самостоятельное значение этот фактор приобретает только при некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв. Так, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке являются основным патогенетическим звеном стрессовых язв, поражения регионарных артерий - "старческих" язв специфические изменения сосудов подслизистого слоя - язв при гипертонической болезни.

В настоящее время активно изучается роль простагландинов и иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни.

Простагландины. Простагландины относятся к биологически активным веществам и являются производными жирных кислот. Клинико-экспериментальные наблюдения показали, что простагландины обладают противоязвенным действием и могут предотвращать развитие гастродуоденальных изъязвлений при воздействии алкоголя, салицилатов, индометацина, глюкокортикоидных препаратов.

Механизм протективного действия простагландинов до конца не выяснен. Считается, что простагландины обеспечивают надежную устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции. Однако роль простагландинов в ульцерогенезе нуждается в дальнейшем изучении, поскольку отмечено, что их концентрация в сыворотке крови и в гастродуоденальной слизистой оболочке у здоровых и больных язвенной болезнью может практически не отличаться.

Иммунные факторы. Исследования последних лет показали, что при язвенной болезни наблюдаются разнообразные иммунные сдвиги.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различные фазы пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы. Нарушения интеграционной и координационной функции этой системы могут играть важную роль в патогенезе язвенной болезни.

Нейроэндокринные факторы патогенеза.  В нейроэндокринную систему, регулирующую различные функции органов пищеварения, включают парасимпатическое звено вегетативной нервной системы; симпатико-адреналовую систему; систему гипоталамус - гипофиз - периферические эндокринные железы и гастроинтестинальные гормоны. Центральное место в этой системе принадлежит гипоталамической области. Через гипоталамус реализует свое влияние кора головного мозга, что, однако, не обозначает постоянного вмешательства коры в его функцию; кортикальное влияние включается только в "крайних", экстремальных ситуациях. В обычных условиях гипоталамус осуществляет постоянный контроль и коррекцию деятельности эндокринных желез и вегетативной нервной системы. В настоящее время установлено, что существуют доведенная до совершенства саморегуляция тканевых и клеточных уровней (синтез белка клеткой, транспорт электролитов и воды, энергетика клетки и т. д.), замкнутые системы саморегуляции, например гастродуоденальная, афферентные связи этих систем с высшими отделами ЦНС с наличием обратных связей.

Одним из самых крупных достижений биологии последних лет по праву считается открытие гастроинтестинальных гормонов - пептидов, регулирующих различные функции желудочно-кишечного тракта. Общее их количество огромно, масса значительно превышает массу любой эндокринной железы. Эндокринные клетки локализуются преимущественно вокруг нервных окончаний и сосудов слизистой оболочки, что позволяет говорить о нейроэндокринном комплексе. На тесную взаимосвязь и взаимное влияние нервных и гормональных регулирующих систем указывает обнаружение некоторых пептидных гормонов желудочно-кишечного тракта (гастрин, бомбезин, вазоактивный кишечный полипептид) в структурах головного мозга, и, наоборот, гормоны, впервые обнаруженные в клетках мозга (соматостатин, нейротензин, субстанция Р, энкефалины), а также "гипофизарные" гормоны найдены в эндокринных клетках и нервных волокнах желудочно-кишечного тракта.

Желудочно-кишечные гормоны обладают широким спектром действия на различные функции желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения которых могут иметь немаловажное значение в патогенезе язвенной болезни. Полипептидные гормоны стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (соматостатин, вазоактивный кишечный пептид, желудочный ангибиторный пептид) выработку соляной кислоты, возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов, контролируют моторную активность желудочно-кишечного тракта (мотилин), увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин), усиливают кровоток и регенеративные процессы в слизистой оболочке желудка (гастрин).

Оценка роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе язвенной болезни противоречива. Для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва желудка в 85 % случаев бывает одиночной, в 15 % - множественной. Язва двенадцатиперстной кишки, как правило, одиночная. В 3 % случаев встречается сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки.

Язва желудка располагается обычно на малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделах, значительно ре лее - в кардиальном и субкардиальном отделах; обычно ее находят на границе зон собственно желудочных и пилорических желез, где при движениях желудка отмечается наибольшее растяжение его мы- шечной оболочки. Язва двенадцатиперстной кишки локализуется чаще в ее верхней (бульбарной) части, реже - в других отделах кишки (внебульбарные язвы). Обычно она бывает расположена в области перехода слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в слизистую оболочку желудка, т. е. в зоне, также подвергающейся растяжению во время перистальтических движений кишки.

Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валико-образно приподняты, плотные омозолелые (каллезная язва, от лат. callus - мозоль). Край язвы, обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом, а край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения в дне ее, но и фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В интрамуральных нервных сплетениях ганглиозные клетки подвергаются гидропической дистрофии, ядра их становятся пикнотичными; сами сплетения инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. Обнаруживаются разрастания нервных волокон в области язвы. В ее краях отмечаются гиперплазия и дисплазия пролиферирующего эпителия. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям.

В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, некротические массы отторгаются и на месте их появляется грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую. Поверхность язвы покрывается регенерирующим уплощенным эпителием, который со временем становится более высоким и начинает секре-тировать слизь; формируются желудочные ямки и железы, которые по сравнению с нормальным желудком имеют более простое строение Возможна и регенерация мышечной пластинки слизистой оболочки, однако восстановления эластического каркаса не происходит Мышечная оболочка в области язвы замещается фиброзной тканью В исходе фибриноидных и воспалительных изменений сосудов развиваются склероз их стенки и облитерация про света сосудов Как видно, рубцовым изменениям ("рубец после язвы") подвергаются подслизистая основа и мышечная оболочка, а не слизистая оболочка желудка После заживления язв двенадцатиперстной кишки рубцы могут не образовываться

Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению Рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается

В период ремиссии язвенной болезни, исходя из особенностей заживления язвы, в краях обнаруживают рубцовую ткань, слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована В области дна видны разрушенный мышечный слои и заметающая ею рубцовая ткань, причем дно язвы покрыто слоем эпителия Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитериро-ваны за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

Патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от таковой при хронической язве желудка.

Характерные изменения при язвенной болезни наблюдаются также в зонах, отдаленных от язвы. При язвенной болезни с локализацией язвы в желудке в антральном его отделе и в области краев язвы по сравнению с нормой возрастает лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки, увеличивается число клеток, секретирующих преимущественно IgG. Скопление таких же клеток выявляются в соединительной ткани дна язв.

Эти данные свидетельствуют об активности иммунной системы при язвенной болезни желудка, что обусловлено антигенными свойствами продуктов распада дна язвы, вирусов и микроорганизмов, а также образованием аутоантител. При дуоденальных язвах слизистая оболочка желудка содержит гиперплазированные собственно желудочные железы, отмечается увеличение числа главных гранулоцитов, а также почти двукратное по сравнению с нормой увеличение количества париетальных гранулоцитов. С помощью электронно-микроскопического исследования установлено, что наряду с гиперплазией желез происходит их ускоренная дифференциация, благодаря которой возрастает число зрелых функционально активных клеток, вырабатывающих соляную кислоту. У больных с дуоденальной язвой отмечают также гиперплазию клеток, продуцирующих гастрин, число которых почти вдвое превосходит их количество при язвах желудка.

В зоне собственно желудочных желез (в области дна желудка) преобладают изменения типа хронического гастрита, в дистальных отделах желудка нередко выявляются признаки атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии.

При язвенной болезни появляются разнообразные осложнения.

• язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация);
• воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);
• язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы);
• малигнизация язвы (развитие рака из язвы);
• комбинированные осложнения.

Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимости между частотой возникновения кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (аррозивное кровотечение), поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни. Кровь часто остается в желудке или кишке, частично выделяется с рвотными массами и испражнениями. Рвотные массы напоминают кофейную гущу вследствие изменения кровяного пигмента под влиянием желудочного сока. Каловые массы становятся дегтеобразными.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно становится распространенным и не фибринозным, а фибринозно-гнойным. При наличии спаек прободение может сопровождаться лишь ограниченным перитонитом. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении. Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже - в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся пери-ульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной. Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии (желудочной тетании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая ему форму песочных часов.

В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят чаще язвы задней стенки луковицы. Малигнизация хронической язвы желудка встречается в 5-10 % случаев. Развивается одна из разновидностей изъязвленного рака желудка из хронической язвы, или язва-рак.

Переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часты перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

Язвенная болезнь является хроническим циклическим заболеванием, при котором ремиссии сменяются обострениями. Начало заболевания у части больных бывает острым и первые клинические проявления совпадают с образованием острой язвы. Однако у большинства больных удается установить предшествующий комплекс субъективных проявлений и функционально-морфологических расстройств в гастродуоденальной системе, который принято характеризовать как предъязвенное состояние.

Предъязвенное состояние. Это наиболее спорный период заболевания. Есть два варианта предъязвенных состояний:

• функциональное расстройство желудка гиперстенического типа;
• хронический антральный эрозивный гастрит, дуоденит, гастродуоденит с нормальной и повышенной секрецией.

В процессе наблюдения за больными с развившейся язвой в выходном отделе желудка или в двенадцатиперстной кишке они длительное время жаловались на боль в эпигастральной области ночью и натощак, у них отмечались локальная болезненность в пилородуоденальной зоне при пальпации живота, высокая желудочная секреция натощак и в период между приемами пищи, гиперхлоргидрия желудочного сока и повышенная секреция пепсина во всех фазах пищеварения, ускоренная беспорядочная эвакуация из желудка, ускоренный пассаж в двенадцатиперстной кишке, дуоденостаз, продолжительное снижение антродуоденального рН. Однако в этих случаях нельзя исключить нераспознанные гастродуоденальные язвы.

Наряду с предъязвенным состоянием целесообразно выделять острую (начальную) форму язвенной болезни, поскольку на этой стадии с наибольшей вероятностью можно добиться выздоровления больного и не допустить осложнений.

Острая (начальная) форма язвенной болезни. Острая форма заболевания обычно рассматривается как начало хронической язвенной болезни. Критерии острой (начальной) формы язвенной болезни:

• короткий анамнез (до 1-2 лет);
• острое начало заболевания с быстронарастаю-щим язвенным симптомокомплексом;
• быстрый (в первые 5 сут) эффект от проводимого лечения;
• небольшие (до 0,4 см) размеры и глубина язвенного дефекта с умеренными, в большинстве случаев ограниченными воспалительными изменениями слизистой оболочки гастродуоденального отдела;
• рубцевание язвы в течение 20-25 дней;
• отсутствие или наличие незначительных Рубцовых изменений после заживления язвы.

Одиночные острые язвы типичной локализации (малая кривизна и выходной отдел желудка, луковица двенадцатиперстной кишки) в ближайшие 2-3 года рецидивируют в 30-35 % случаев и поэтому их следует рассматривать как начальную стадию хронически протекающей язвенной болезни. Острые язвы могут образовываться и как эпизод при стрессовых ситуациях, приеме нестероидных противовоспалительных средств. Чаще это множественные изъязвления (острые язвы, эрозии), локализующиеся в антральном отделе желудка.

При выделении предъязвенного состояния и острой формы язвенной болезни необходимо учитывать, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки могут заживать без образования видимого рубца, кроме того, возможно бессимптомное течение заболевания. Эти факты свидетельствуют, насколько осторожно надо относиться к оценке начальных этапов развития язвенной болезни.

Для понимания многообразных проявлений заболевания целесообразно достаточно четко очертить типичную клиническую симптоматику язвенной болезни.

Типичная клиническая картина. Основным симптомом в клинической картине язвенной болезни является боль. Болевой синдром составляет не только тлавную жалобу больных, но и часто позволяет поставить точный диагноз заболевания без дополнительных методов исследования, а иногда и вопреки их результатам. Боли при язвенной болезни имеют четкую ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), периодичность (чередование болевых ощущений с периодами их отсутствия) и сезонность обострений. Характерно, что боли при язвенной болезни уменьшаются или исчезают после приема пищи, антацидов, анти-холинергических средств, а также после рвоты.

По отношению к времени, прошедшему после приема пищи, принято различать ранние, поздние, "голодные" и ночные боли.

Ранние боли появляются спустя 0,5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает, длятся в течение 1,5-2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Ранние боли свойственны язвам, расположенным в верхних отделах желудка. Для язв антрального отдела желудка и язв двенадцатиперстной кишки характерны поздние боли, возникающие через 1,5-2 ч после приема пищи, а также "голодные" боли. "Голодными" боли называются потому, что возникают через значительный промежуток времени (6-7 ч) после еды и прекращаются при ее приеме. Близкими к "голодным" являются ночные боли, которые тоже уменьшаются после приема пищи.

Отличительная особенность язвенной болезни - периодичность появления болевого синдрома. Периоды обострения обычно продолжаются от нескольких дней до 6-8 нед и сменяются фазой ремиссии. Во время ремиссии больные нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая какой-либо диеты.

Обострения язвенной болезни, как правило, носят сезонный характер, для средней полосы это преимущественно весеннее или осеннее время года.

Боли при язвенной болезни недостаточно четко локализованы, бывают ноющими, сверлящими, режущими, схваткообразными. У 50 % больных боли слабовыраженные, тупые, однако в трети случаев - весьма интенсивные, иногда напоминают боли при острых хирургических заболеваниях живота. Локализация болей при язвенной болезни различная и обычно определяется местонахождением язвы. Отмечено, что при расположении язвы на малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области, при пилорических и дуоденальных язвах - в подложечной области справа от средней линии. При язвах кардиального отдела желудка нередко наблюдается атипичная локализация болей за грудиной или слева от нее, а при постбульбарных язвах - в спине или в правой подлопаточной области.

Исчезновение болей после приема антацидных, антихолинер-гических и спазмолитических лекарственных средств, а также стихание болевого синдрома в течение 1-й недели адекватного лечения являются характерным дифференциальным признаком неосложненной формы язвенной болезни.

Нарушение типичного "язвенного" ритма болей, их стойкость к проводимому лечению и появление иррадиации болей часто указывают на возникшие осложнения язвенной болезни или присоединение сопутствующих заболеваний.

Патогенез болей у больных язвенной болезнью изучен пока еще не полностью. По-видимому, механизм возникновения болей может быть различным. Согласно распространенной версии, боли при язвенной болезни появляются под влиянием воздействия повышенной концентрации соляной кислоты на оголенные симпатические нервные окончания в основании язвенного кратера. Такое предположение подтверждается наступлением типичного болевого синдрома при орошении язвы 0,1 нормальным раствором соляной кислоты через эндоскоп, а также быстрым устранением болей после приема антацидных препаратов и существенным облегчением состояния больных после рвоты. Однако, исходя из этой концепции, нельзя объяснить нередко наблюдающиеся типичные "язвенные" боли при отсутствии у больного гастродуоденальной язвы. Другой причиной болевых ощущений при язвенной болезни считаются двигательные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки. Подобный механизм болевого синдрома хорошо прослеживается при рентгенологическом исследовании. Было показано, что типичные боли появляются при пилороспазме и спазме начальных отделов двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются резким повышением давления в желудке и усилением его двигательной активности. Эта точка зрения согласуется с известным противоболевым действием холинолитических и спазмолитических средств. Определенное участие в патогенезе болей при язвенной болезни отводится и другим факторам: ишемии слизистой оболочки вследствие спазма сосудов вокруг язвы или сдавле-ния их при спастическом сокращении гладкой мускулатуры; снижению порога болевой чувствительности при воспалительных изменениях слизистой оболочки. Кроме болевого синдрома, в типичную клиническую картину язвенной болезни включаются различные диспепсические расстройства.

Изжога является частым симптомом язвенной болезни и встречается у 30-80 % больных. Изжога нередко бывает эквивалентом болевых ощущений, выступая в тех же временных соотношениях с приемом пищи, как и боль. Изжога может чередоваться с болевыми ощущениями или предшествовать им в течение ряда лет, а иногда быть единственным симптомом язвенной болезни. Следует подчеркнуть, что изжога не патогномонична для язвенной болезни и весьма часто встречается при желчнокаменной болезни, хроническом панкреатите, гастродуодените и служит одним из основных проявлений недостаточности кардиального сфинктера пищевода. Главную роль в происхождении изжоги играют повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода к пептическому действию желудочного содержимого и механическое растяжение пищевода волной желудочно-пищеводного рефлюкса.

Отрыжка - неспецифический симптом, встречающийся не менее чем у 50 % больных язвенной болезнью. В возникновении отрыжки также основное значение .придается недостаточности кардии в сочетании с антиперистальтикой в желудке. Наблюдается преимущественно кислая отрыжка, которая может сопровождаться срыгиванием и саливацией.

Тошнота и рвота также являются характерными симптомами обострения язвенной болезни. Тошнота чаще сочетается с рвотой. Рвота у больных язвенной болезнью отличается некоторыми специфическими чертами. Она возникает на высоте болей, являясь своеобразной кульминацией болевого синдрома, и приносит значительное облегчение. Нередко для устранения болевых ощущений больные сами искусственно вызывают рвоту. Рвотные массы обычно имеют кислое содержимое, с незначительной примесью недавно съеденной пищи. В механизме такой рвоты основное значение имеет повышение тонуса блуждающего нерва, приводящее к резким нарушениям желудочной секреции и моторики.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен. Снижение аппетита при неосложненной форме заболевания встречается, как правило, только при выраженном болевом синдроме. Чаще чем снижение аппетита при обострении язвенной болезни наблюдается ситофобия, т. е. страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления болей. Снижение аппетита и ситофобия могут приводить к значительному похуданию больного.

Запоры встречаются почти у 50 % больных язвенной болезнью. Они обычно усиливаются в периоды обострения заболевания и бывают порой настолько упорными, что беспокоят больного даже больше, чем непосредственно болевые ощущения. Запоры при язвенной болезни обусловлены рядом причин: рефлекторной дискинезией со спастическими сокращениями кишечника вагусного происхождения, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой, стимулирующей работу кишечника, ограничением физической активности, а также приемом некоторых лекарственных средств (карбонат кальция, гидроокись алюминия и др.). Поносы язвенной болезни не свойственны, однако при длительных запорах могут присоединиться раздражение и воспаление толстой кишки, что проявляется чередованием запоров и поносов.

Таким образом, для язвенной болезни характерно чередование периодов обострений, когда наблюдаются перечисленные симптомы, и периодов ремиссии. При обычном течении периоды обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки продолжаются 4-8 нед, а при язвенной болезни желудка 6-12 нед и заканчиваются полным исчезновением клинических проявлений болезни и рубцеванием язв. Длительность периодов ремиссии колеблется от нескольких месяцев до многих лет. Рецидив заболевания может быть вызван психическим и физическим напряжением, грубой погрешностью в еде, приемом некоторых лекарственных средств (салицилаты, кортикостероиды и др.), инфекцией, инсоляцией.

Приведенная типичная клиническая картина язвенной болезни весьма схематична, в действительности проявления заболевания весьма разнообразны и зависят от локализации язвы, ее морфологических особенностей, пола и возраста больного, а также от присоединившихся осложнений.

Язва малой кривизны тела желудка. Большинство отечественных и зарубежных ученых, применяя термин "язвенная болезнь желудка" без уточнения отдела поражения или "медиогастраль-ная язва", по существу имеют в виду именно эту локализацию язвы. Язва малой кривизны тела желудка представляет собой самую частую локализацию желудочных язв и встречается в 36,8- 68 % всех его язвенных поражений.

Возраст больных медиогастральной язвой обычно превышает 40 лет, причем среди них встречается немало пожилых и даже стариков. Клиническая картина язв данной локализации бывает весьма разнообразной. Наиболее часто отмечаются боли в подложечной области и несколько левее средней линии, возникающие через 1 -1,5 ч после еды и прекращающиеся после эвакуации пищи из желудка. Наблюдаются также поздние, "голодные" и ночные боли. Болевые ощущения, как правило, носят ноющий характер и отличаются умеренной интенсивностью. При язвах данной локализации часто встречаются диспепсические расстройства (изжога, тошнота, реже рвота), у 30 % больных снижается аппетит и развивается похудание.

Кровотечения осложняют язвы малой кривизны тела желудка в 13,9 % случаев, прободение - в 3,9 %. Считается, что в среднем около 8-10 % доброкачественных медиогастральных язв с течением времени переходит в рак.

Язва большой кривизны желудка. Редко наблюдающиеся язвы большой кривизны желудка относятся к числу язвенных поражений атипичной локализации и составляют, по различным статистическим данным, от 0,2 до 4,6 % от числа язв всех локализаций и до 10 % от язв желудка.

Среди больных язвенной болезнью с локализацией процесса по большой кривизне желудка преобладают мужчины старших возрастных групп. Каких-либо специфических признаков, отличающих ее клиническую картину от типичных проявлений язвенной болезни, не отмечено.

Интерес к язвам большой кривизны обусловлен не только их редкостью, но и тем, что в 50 % случаев они оказываются злокачественными.

Язва антрального отдела желудка. Язвенная болезнь с такой локализацией наблюдается, по сводным данным, в 10-16 % случаев. Язва антрального отдела желудка встречается преимущественно у лиц молодого возраста.

Клиническая картина язвенной болезни с локализацией процесса в антральном отделе больше похожа на таковую при дуоденальной язве, чем при язвах других отделов желудка. Для больных с пилорическими язвами характерны поздние, "голодные", ночные боли в эпигастральной области. Наряду с типичным болевым синдромом при язвах данной локализации часто наблюдаются изжога и рвота кислым желудочным содержимым. Язвы антрального отдела желудка в 15-20 % случаев осложняются кровотечением.

В настоящее время, учитывая схожесть клинической картины и патогенеза, принято рассматривать язвы антрального (пилорического) отдела желудка и дуоденальные язвы как отдельную пилородуоденальную форму язвенной болезни.

Язвы пилорического канала. Язвы пилорического канала, по данным различных авторов, встречаются у 2,1-7,8 % больных от числа всех больных язвенной болезнью. Локализация язвы в наиболее суженной части желудка, несущей большую функциональную нагрузку, определяет особенности клинической картины.

Основным признаком язв пилорического канала является боль. Болевой синдром в основном проявляется в следующих трех вариантах:

• приступообразные, сильные боли продолжительностью 20-40 мин, многократно возобновляющиеся в течение суток;
• постепенно нарастающие и медленно стихающие сильные боли;
• боли умеренной силы, различной продолжительности, имеющие тенденцию к усилению.

Почти у 50 % больных возникновение болей не связано с приемом пищи и у многих отсутствует сезонность обострений. Однако у 30 % больных боли не отличаются от таковых при язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки.

Наряду с болевым синдромом при язвах пилорического канала часто наблюдаются тошнота и рвота, которые носят упорный характер и нередко приводят к значительному похуданию. Из других симптомов описываются упорная изжога, приступообразная обильная саливация, снижение аппетита, чувство распирания и быстрой насыщаемости после приема даже небольшого количества пищи. Все эти явления объясняются стойкими нарушениями секреторной и моторной функций желудка.

Язвы пилорического канала необходимо строго отграничивать от язв луковицы двенадцатиперстной кишки, поскольку они имеют своеобразную клиническую картину и могут озлокачествляться, что совершенно не свойственно дуоденальным язвам.

Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки. Чаще всего встречается локализация язвы на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки (в 32,4-49,6 % случаев). При таком расположении язвы в основном наблюдаются типичные клинические симптомы. Наиболее характерным осложнением язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки является ее перфорация. До 60-75 % всех перфораций наблюдается именно на этой локализации язвы и в 20-25 % случаев перфорация возникает внезапно как первое проявление язвенной болезни.

Более разнообразна клиническая картина при расположении язвы на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки (17,5-28,5 %), особенно при ее пенетрации в поджелудочную железу и печеночно-дуоденальную связку. При этом отмечается резко выраженный болевой синдром, иногда приобретающий несвойственный заболеванию приступообразный характер, что нередко бывает связано с присоединившимся реактивным панкреатитом. При развитии реактивного панкреатита усиливается интенсивность болей, изменяются их локализация и иррадиация. Кроме того, при данной локализации язвы могут наблюдаться спазм сфинктера Одди, дискинезия желчных путей и развитие синдрома "застойного желчного пузыря", характеризующегося ощущением тяжести и болью в правом подреберье с иррадиацией в правую подлопаточную область.

Вне луковичные язвы. Язвы, располагающиеся дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки, принято называть постбуль-барными. Они составляют 1,4-7,2 % всех гастродуоденальных язв и отличаются своеобразной клинической картиной.

Внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки чаще встречаются у мужчин в возрасте 40-60 лет, причем начинается заболевание в среднем на 5-10 лет позже, чем при локализации язвы в луковице.

Клинические проявления постбульбарных язв и язв луковицы двенадцатиперстной кишки очень схожи, однако постбульбарные язвы отличаются более упорным течением, значительной частотой и длительностью обострений. Боли выявляются у 93 % больных и локализуются обычно в правом верхнем квадранте живота, распространяясь под правую лопатку и в спину. Они возникают через 3-4 ч после приема пищи, иногда носят приступообразный характер и напоминают печеночную или почечную колику. Боли исчезают после приема пищи не сразу, как при бульбарной язве, а лишь спустя 15-20 мин.

Течение язвенной болезни с локализацией язвы в постбульбар-ном отделе характеризуется значительной частотой развития различных осложнений. Среди них наиболее частым является кровотечение, которое встречается у 42,8-79 % больных. Кишечное кровотечение обычно проявляется в виде мелены и значительно реже - кровавой рвоты. Нередко оно является первым и единственным проявлением постбульбарной язвы. Кроме кровотечения, наблюдаются перивисцериты -у 91 % больных, пенетрация язвы (У 43 %), стенозирование двенадцатиперстной кишки (у 23 %), прободение язвы обнаруживается существенно реже (у 6 % больных).

У некоторых пациентов заболевание осложняется присоединением механической желтухи. Нарушение оттока желчи может наступить вследствие рефлекторного спзама сфинктера Одди (сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы) или сдавления воспалительным периульцерозным инфильтратом и рубцовой тканью терминальных отделов общего желчного протока. Изредка наблюдается перфорация язвы в желчный пузырь и протоки с образованием холедохо- или холецистодуоденальных свищей.

Сочетанные и множественные гастродуоденальные язвы. Под сочетанными язвами понимают не только одновременное язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, но и сочетание язвы одной локализации с рубцовой деформацией другой локализации. Частота сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, по данным большинства авторов, колеблется от 2,5 до 15 %; имеются указания, что сочетанные язвы встречаются существенно чаще.

Последовательность развития сочетанных язв может быть различна. Чаще всего первой возникает дуоденальная язва и только через несколько лет обнаруживается язва желудка (в 59,3-93 % наблюдений). У 22-32,2 % больных язва в желудке и двенадцатиперстной кишке диагностируется одновременно, что более характерно для молодых пациентов (моложе 30 лет). Наиболее редко (6-30 % наблюдений) первой появляется язва желудка, и лишь затем присоединяется язва двенадцатиперстной кишки. Развитие язв желудка у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки объясняется антральным стазом и дуоденогастральным рефлюксом.

Клиническая картина язвенной болезни при наличии множественных язв характеризуется большим разнообразием проявлений: от бессимптомного течения до выраженного и стойкого болевого синдрома. Отмечается наклонность множественных гастро-дуоденальных язв к осложнениям, медленному рубцеванию и частому рецидивированию. Однако нередко клинические проявления множественных язв не отличаются от таковых у больных с одиночными язвами желудка или двенадцатиперстной кишки.

Особенность самих язв (гигантские размеры, длительное незаживление) оказывает неблагоприятное влияние на течение язвенной болезни,

Гигантские язвы. Большинство исследователей к гигантским язвам относят язвенные поражения, диаметр которых превышает 3 см. В литературе описаны язвы, достигающие в диаметре 5-7 см и более.

Гигантские язвы преимущественно располагаются на малой кривизне желудка, реже - в субкардиальной его части и на большой кривизне и совсем редко - в двенадцатиперстной кишке, обычно в начальном ее отрезке на задней стенке. Отмечается разнообразие клинических проявлений вне зависимости от их локализации. Чаще гигантские язвы сопровождаются выраженным болевым синдромом без характерной периодичности, в некоторых случаях клиническая картина существенно не отличается от обычной. Однако нередко наблюдается скрытое течение болезни или язвы дебютируют осложнением (кровотечение, перфорация). Характерной особенностью гигантских язв является быстро нарастающее истощение.

Гигантские гастродуоденальные язвы склонны к массивным кровотечениям, пенетрации (обычно в поджелудочную железу), реже наблюдается перфорация язвы. Данные о малигнизации гигантских язв противоречивы.

• Клинические критерии диагностики

Тщательный анализ клинических симптомов имеет большое значение в диагностике язвенной болезни, поскольку позволяет заподозрить заболевание и провести целенаправленное обследование больного.

Для язвенной болезни характерно цикличное течение с однотипными обострениями обычно в весенние и осенние периоды года, но наряду с типичной клинической картиной существуют многочисленные ее варианты, а также безболевые формы течения язвенной болезни.

Важное место в диагностике язвенной болезни занимает объективное обследование больных.

Общий осмотр дает мало информации. Таким признакам, как астенический тип телосложения, особенности выражения лица (подчеркнутые носогубные складки, запавшие щеки, глубокие морщины на лбу), похудание, бледность кожных покровов в настоящее время не придают особого диагностического значения. Следует обращать внимание на послеоперационные рубцы передней брюшной стенки, гиперпигментацию кожных покровов в эпи-гастральной области как результат частого применения грелок при выраженном болевом синдроме. У худощавых людей иногда можно наблюдать отчетливые волнообразные движения в верхних отделах живота, что позволяет заподозрить стеноз привратника.

При неосложненных формах язвенной болезни язык, как пра- вило, чистый и влажный. Обложенность языка свидетельствует о сопутствующих заболеваниях органов пищеварения. При развитии осложнений заболевания язык может становиться сухим и густо обложенным налетом.

Ценные диагностические симптомы дает объективное обследование живота. Определенное значение имеют локальная болезненность и мышечная защита брюшной стенки в эпигастральной области, а также местное раздражение брюшины (симптом Менделя). Иногда при толчкообразном надавливании на брюшную стенку удается ощутить "шум плеска". Определение его спустя 7-8 ч после приема пищи (симптом Василенко) свидетельствует о нарушении эвакуации содержимого из желудка вследствие пило-родуоденального стеноза либо о резко выраженной гиперпродукции желудочного сока. Яркая картина наблюдается при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (доскообраз-ный живот, признаки перитонита).

• Диагностическое значение лабораторных исследований

Исследование желудочной секреции.  Исследование желудочной секреции у больных язвенной болезнью имеет значение не столько для диагностики заболевания, сколько для выявления функциональных нарушений желудка, обусловленных расстройством нейрогуморальной регуляции и структурными изменениями железистого аппарата.

Состояние кислотовыделения определяется методом фракционного зондирования желудка и интрагастральной рН-метрии. Каждый из этих методов несет дополнительную информацию и должен использоваться в зависимости от решаемой задачи.

Определению показателей секреции соляной кислоты при фракционном желудочном зондировании у здоровых людей посвящены многочисленные публикации.

Анализ кислотообразующей функции желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показал, что только у 30-45 % дебит базальной и стимулированной секреции соляной кислоты превышает верхнюю границу нормы. Диагностическая ценность исследования секреторной функции желудка снижается в связи с частым обнаружением гиперацидного состояния у здоровых людей и возможностью развития язвенной болезни при пониженной кислотности желудочного сока.

Однако значительное повышение показателей кислотообразующей функции желудка с большей долей вероятности свидетельствует об язвенной болезни с пилородуоденальной локализацией.

У больных язвенной болезнью с локализацией процесса в желудке, особенно при медиогастральных язвах, чаще всего обнаруживается нормальный или несколько сниженный дебит базальной и стимулированной кислотой продукции.

Трудности для трактовки возникают при обнаружении у больного язвенной болезнью ахлоргидрии. В этих случаях следует доказать истинный ее характер, что, впрочем, редко удается сделать. Для подтверждения истинной ахлоргидрии используется максимальный гистаминовый тест или метод внутрижелудочной рН-метрии.

Метод интрагастральной рН-метрии имеет определенные преимущества перед фракционным желудочным зондированием. Он позволяет выявить истинную анацидность, определять рН среды в различных точках желудка и двенадцатиперстной кишки, дифференцированно оценивать реакцию желез кислопродуцирующей зоны на воздействие стимуляторов или блокаторов секреции. Метод интрагастральной рН-метрии физиологичен, так как исключает травматический процесс аспирации, позволяет избежать технических ошибок, вызванных неточностью титрования и недостаточной чувствительностью индикаторов. Интрагастральная рН-метрия обычно легче переносится больными и занимает меньше времени.

Обычно используется зонд с двумя датчиками для регистрации рН тела и антрального отдела желудка.

Наиболее часто при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рН-метрия желудка выявляет высокую гиперацидность с непрерывным кислотообразованием и декомпенсацией ощелачивания среды в антральном отделе.

По данным интрагастральной рН-метрии, при желудочной локализации язвы у большинства больных выявляется непрерывное кислотообразование повышенной или средней интенсивности, но ощелачивающая функция пилорического отдела, как правило, сохранена.

Применение рН-метрии позволяет не только уточнить характер желудочного кислотовыделения, но и проводить фармакологические пробы для выявления показаний к выполнению ваготомии при дуоденальной локализации язвы и для оценки действия лекарственных препаратов на секрецию соляной кислоты в желудке.

При отборе больных язвенной болезнью для проведения селективной проксимальной ваготомии должна проводиться проба с атропином. Больному после регистрации рН базальной секреции подкожно вводят 1 мл 0,1 % раствора атропина и в течение 1 ч измеряют рН. Резко положительной реакцией, при которой можно надеяться на хороший эффект после ваготомии, считается повышение рН более чем на 4 ед. При атропинорезистентной гиперацидности рН изменяется менее чем на 0,5 ед.

К недостатку метода интрагастральной рН-метрии следует отнести невозможность определять объемные показатели секреции, а значит, и рассчитывать дебит продукции соляной кислоты, поэтому рН-метрия не может полностью заменить фракционное желудочное зондирование.

Важная роль в агрессии желудочного сока отводится пепсину. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки обычно наблюдается отчетливое повышение уровня протеолитических ферментов в желудочном соке. Однако в связи с широким индивидуальным диапазоном колебаний показателей протеолитической активности желудочного содержимого диагностическая ценность этих методов невелика.

Другие лабораторные методы исследования. Клинический анализ крови при неосложненных формах язвенной болезни остается нормальным. Изредка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может наблюдаться эритроцитоз, обусловленный повышением эритропоэза в костном мозге под влиянием усиленного образования внутреннего антианемического фактора. При возникновении явных или длительно протекающих скрытых (оккультных) кровотечений из гастродуоденальных язв развивается анемия, иногда довольно значительная. Динамический контроль за уровнем гемоглобина крови должен осуществляться у больных язвенной болезнью и без признаков обострения заболевания из-за возможности скрытого ее течения.

Определенное диагностическое значение имеет анализ кала на скрытую кровь. Положительная реакция кала на скрытую кровь нередко наблюдается при обострении язвенной болезни, однако отсутствие положительных результатов этой реакции не отвергает диагноза заболевания и не свидетельствует против его обострения, а положительная реакция на скрытую кровь может обнаруживаться и при некоторых других заболеваниях: опухолях желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях, кровоточивости десен, геморрое и т. д.

Клинические и лабораторные исследования позволяют только заподозрить у пациента язвенную болезнь, методами же, подтверждающими диагноз, являются рентгенологический и эндоскопический. Эти методы взаимно дополняют друг друга, поэтому для рационального и оптимального использования необходимо знать их диагностические возможности.

• Рентгенологическая диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики язвенной болезни остается рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Принято выделять прямой и косвенные симптомы язвенной болезни. В группе косвенных симптомов различают морфологические и функциональные признаки.

Обнаружение "ниши" является прямым признаком язвенной болезни. Язвенные "ниши" могут быть различных размеров и иметь разнообразную форму: округлую, овальную, щелевидную, коническую, неправильную и др. Характерным признаком пенетрации язвы является дополнительная тень взвеси сульфата бария рядом с силуэтом органа и трехслойность в язвенной "нише" (бариевая взвесь, жидкость, воздух). Современное правильно проведенное рентгенологическое исследование позволяет выявить язву размером до 2-3 мм.

К косвенным функциональным симптомам язвенной болезни относят гиперсекрецию, изменение эвакуации (задержка или ускорение прохождения сульфата бария), дуоденальный рефлюкс, дискинезию двенадцатиперстной кишки, нарушение функции кар-дии (недостаточность кардии, желудочно-пищеводный рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), локальные спазмы, изменения перистальтики (стенотическая, глубокая, апе-ристальтическая зона), изменение тонуса (гипотонус, гипертонус). Косвенными рентгеноморфологическими признаками являются конвергенция складок, рубцовая деформация органа.

• Эндоскопическая диагностика

Гастродуоденоскопия гибким эндоскопом (фиброскопом) в настоящее время является самым надежным методом, позволяющим, за редким исключением, подтвердить или отвергнуть диагноз язвенной болезни. Современное эндоскопическое исследование не только выявляет язвенный дефект, но и обеспечивает надежный контроль за его заживлением, а прицельная биопсия позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне; через эндоскоп можно проводить лечебные процедуры (остановка кровотечения, местное лечение язвы), а также некоторые функциональные пробы.

Ни при одном другом заболевании не предложено столько лекарственных и нелекарственных методов лечения, как при язвенной болезни, причем все авторы отмечают эффективность пред- лагаемых методов. Само их обилие говорит об отсутствии идеальных средств терапии данного заболевания. Эффективным может считаться только тот метод лечения язвенной болезни, который быстро устраняет симптомы обострения, обеспечивает активное заживление язвы без нежелательных побочных проявлений, а также предупреждает развитие рецидива заболевания.

Следует весьма осторожно оценивать результаты лечения и профилактики, поскольку язвенная болезнь является хроническим циклическим заболеванием, рецидивы которого могут протекать бессимптомно, а заживление язвы наступать самопроизвольно и без лечения. Очень немногие методы лечения язвенной болезни оказались эффективными при их изучении двойным слепым методом с использованием плацебо и эндоскопическим контролем.

Учитывая многообразие этиологических факторов и сложность патогенеза язвенной оолезни, нельзя рассчитывать, что с помощью одного какого-либо способа лечения можно достигнуть положительного результата. Лечение язвенной болезни на всех этапах должно быть комплексным и начинаться с мероприятий общего характера.

По возможности следует устранить причины, способствующие возникновению и прогрессированию язвенной болезни: стрессовые воздействия, курение, прием спиртных напитков и лекарственных препаратов, обладающих побочным ульцерогенным действием (ацетилсалициловая кислота, индометацин, резерпин, кортикостероидные препараты и др.).

Современная терапия язвенной болезни должна быть патогенетически обоснована и направлена на снижение агрессивности желудочного и дуоденального содержимого, на нормализацию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки с подавлением дуо-деногастрального рефлюкса, на повышение защитных свойств слизистой оболочки, а также на восстановление нарушенной нейро-гуморальной регуляции функций гастродуоденальной системы.

В лечении больных с неосложненными формами язвенной болезни выделяют три этапа:

• противоязвенная терапия в период обострения заболевания, направленная на ликвидацию клинических проявлений болезни и ускорение заживления язв;
• восстановительное лечение (реабилитация после заживления язвы);
• профилактические мероприятия по предупреждению рецидива и удлинению ремиссии. При осложненных формах заболевания нередко приходится прибегать к хирургическим методам лечения.

Консервативное лечение

• Лечение обострения

В период обострения язвенной болезни должно проводиться комплексное лечение. Все методы лечения могут быть разделены на фармакотерапевтические и нефармакологические.

Режим. Существуют две точки зрения на необходимость гос- питализации и соблюдения строго ограниченного режима для больных в период обострения язвенной болезни.

До недавнего времени считалась обязательной госпитализация. В стационаре им назначался строгий постельный режим на 2 нед, с 3-4-й недели разрешалось вставать на 2-3 ч в течение суток. Целесообразность подобного подхода основывалась на более быстром купировании болевого синдрома, сокращении сроков рубцевания язв, а также на необходимости экономить энергию в связи с низкой калорийностью диеты 1а и 1б, которую получали больные в первые 3-4 нед.

В последние десятилетия появились публикации об исследованиях, в которых не было установлено существенных различий в эффективности стационарного и поликлинического лечения больных. Полученные данные позволили поставить вопрос о возможности лечения больных с обострением язвенной болезни в амбулаторных условиях, а в части случаев и с продолжением трудовой деятельности.

По данным зарубежных исследователей, госпитализация не повышает эффективности противоязвенной терапии, а больные с неосложненной пептической язвой не нуждаются в постельном режиме и должны лечиться амбулаторно, не прекращая при этом трудовой деятельности.

Диета. Диета остается важным компонентом лечения язвенной болезни. Однако взгляды на лечебное питание при этом заболевании за последние годы претерпели существенные изменения.

Основная идея диетотерапии заключалась в том, что определенный набор продуктов, способ кулинарной обработки пищи и режим питания могут ускорять заживление язвы. Пути реализации этого эффекта связывались со способностью определенного состава пищи подавлять секрецию соляной кислоты, тормозить моторику, предохранять слизистую оболочку от действия повреждающих факторов, обеспечивать организм достаточным количеством необходимых ему пищевых веществ. Для достижения этих целей было предложено большое количество диет, основанных на принципах химического, механического и термического щажения желудочно-кишечного тракта и учащения ритма приема пиши.

В настоящее время в Институте питания РАМН разработана новая противоязвенная диета с повышенным содержанием белка (125 г) и жира (130 г). Основанием для введения новой диеты явилось то, что при увеличении поступающих с пищей белков и жиров усиливаются процессы регенерации, уменьшается продукция соляной кислоты, нормализуется моторно-эвакуаторная функция желудка, что благоприятно сказывается на заживлении язвы.

При назначении лечебного питания при язвенной болезни следует также учитывать наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения и индивидуальной непереносимости некоторых продуктов питания, например молока.

Физиотерапия. Для лечения пациентов с язвенной болезнью разработано и внедрено в клиническую практику большое количество разнообразных физиотерапевтических методов.

Наиболее эффективными являются тепловые процедуры (грелки, припарки, согревающие компрессы, грязевые, парафиновые и озокеритные аппликации). С этой же целью используется дециметровая терапия (ДМВ). Тепло снимает спазм гладкой мускулатуры, нормализует моторику желудочно-кишечного тракта и улучшает кровоснабжение слизистой оболочки. Все это способствует устранению болевого синдрома и заживлению язвенного дефекта. Тепловое лечение противопоказано при осложненных формах язвенной болезни, а также при подозрении на злокачественный характер изъязвления.

При выраженном болевом синдроме нашли широкое применение синусоидальные модулированные токи (СМТ), обезболивающий эффект которых связан с нормализацией моторно-секреторных нарушений в гастродуоденальной системе.

В последние годы используется внутриорганный электрофорез с различными лекарственными препаратами. При этом больной принимает внутрь раствор необходимого препарата, и затем выполняется гальванизация. Применяются спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин), а для стимуляции регенерации - алоэ.

Широкое распространение при лечении пациентов с язвенной болезнью, особенно при наличии сопутствующих заболеваний (хронический панкреатит, холецистит и др.), получила магнито-терапия. Она хорошо переносится больными и оказывает несомненный терапевтический эффект. В результате применения маг-нитотерапии быстро купируются болевой синдром и диспепсические нарушения.

Больным с выраженными функциональными расстройствами нервной системы показана гидротерапия в виде лечебных душей, хвойных, кислородных и жемчужных ванн. Положительный эффект в этих случаях достигается также назначением электросна, центральной (церебральной) электроаналгезии.

К физическим методам лечения относится и гипербарическая оксигенация. Предпосылкой к использованию кислородотерапии служит важная роль местной ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в язвообразовании.

Психотерапия. Психотерапия в лечении пациентов с язвенной болезнью явно недооценивается, хотя хорошо известно, что заболевание нередко развивается при определенных психологических особенностях личности и после эмоциональных стрессов. Метод психотерапии может быть легко освоен как гастроэнтерологом, так и врачом широкого профиля. Врач должен выявлять травма-тизирующие факторы, устанавливать временные связи между стрессовыми ситуациями и началом заболевания, быть информированным об образе жизни, семейных и служебных отношениях пациента. Это позволяет лучше понять больного и оказать ему йсихологическую поддержку, что в конечном итоге может положительно сказаться на исходе заболевания.

Фармакотерапия язвенной болезни. Лекарственная терапия является основным компонентом в лечении обострения язвенной болезни. За последние 10-15 лет арсенал противоязвенных средств пополнился новыми активными препаратами.

Все фармакотерапевтические средства, применяемые при лечении язвенной болезни, можно разделить на три большие группы:

• местно-действующие средства, направленные на подавление агрессивных свойств желудочного содержимого;
• препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки;
• воздействующие на центральную нейрогуморальную регуляцию гастро-дуоденальной системы. Подобное деление весьма условно, поскольку многие лекарственные препараты могут одновременно действовать на различные патогенетические звенья язвообразования.

Реабилитация больных должна начинаться с момента первичного выявления язвенной болезни или ее рецидива и быть направлена на достижение стойкой ремиссии и восстановление структурно-функциональных нарушений гастродуоденальной системы.

Реабилитация пациентов с язвенной болезнью в фазе обострения обычно проводится в стационаре. Однако в настоящее время наблюдается тенденция к индивидуальному выбору места лечения с учетом особенностей течения заболевания, образа жизни, трудовой деятельности, личностных особенностей больного, его отношения к предполагаемым условиям лечения. Цель восстановительного лечения в эту фазу заболевания - добиться наиболее быстрого заживления язвы и максимальной нормализации морфологических и функциональных нарушений в гастродуодекальной системе. Как показывает практика, средние сроки рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки составляют 25-30 дней, язвы желудка - 40-45 дней. В эти сроки, как правило, образуется свежий ("красный") рубец, но сохраняются признаки активного гастродуоденита.

Фаза стихающего обострения длится 3-6 мес, и восстановительное лечение продолжается под наблюдением врачей поликлиники (амбулаторный этап). В этот период больным даже с неосложненным течением язвенной болезни в течение 3-4 мес рекомендуется соблюдать диету, а также 1 -1,5 мес проводить поддерживающую лекарственную терапию. Для поддерживающего лечения целесообразно использовать такие доступные, удобные для приема и проверенные на практике комплексные препараты, как викалин, викаир, а также алмагель, фосфалюгель.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению язвенной болезни принято разделять на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относят:

• перфорацию язвы;
• профузное желудочно-кишечное кровотечение;
• стеноз двенадцатиперстной кишки или выходного отдела желудка с нарушением его эвакуаторной функции;
• малигнизацию язвы (наиболее часто желудочной локализации).

Относительными показаниями к хирургическому.лечению язвы являются:

• неэффективность неоднократно проводимой адекватной по подбору медикаментов и срока лечения консервативной терапии;
• многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе;
• рецидив заболевания после ушивания перфоративной язвы; крупные каллезные пенетрирующие язвы, резистентные к медикаментозному лечению.

Лечение больных с тяжелыми осложнениями язвенной болезни только хирургическое, и лишь при желудочно-кишечном кровотечении наряду с операцией может быть использована комплексная гемостатическая терапия, включая и различные эндоскопические методы остановки кровотечения.

К сожалению, многие клиницисты по-разному определяют показания для оперативного лечения при безуспешности медикаментозной терапии. Иногда больным приходится годами лечиться в различных стационарах, несмотря на ежегодные обострения заболевания, и у врачей при этом не возникает мысли о целесообразности направления их к хирургу. Столь длительное терапевтическое лечение без существенных успехов в достижении длительных ремиссий значительно повышает риск возникновения тяжелых хирургических осложнений у данной категории больных. По-видимому, не надо доказывать бесспорную истину, что оперативное вмешательство, выполняемое при осложнениях язвенной болезни, когда жизнь пациента поставлена на грань катастрофы, представляет несравненно более высокий риск, чем операция, проводимая в плановом порядке на фоне комплексной предоперационной подготовки. Остается лишь сожалеть, что в нашей стране почти половина всех хирургических вмешательств выполняется по абсолютным показаниям. Более широкое применение плановых операций по относительным показаниям позволило бы значительно уменьшить послеоперационную летальность, т. е. сохранить многие сотни человеческих жизней.

Кроме того, более благоприятные отдаленные результаты хирургического лечения язвенной болезни отмечаются при отсутствии грубых морфологических и функциональных изменений различных органов пищеварительной системы и прежде всего поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. Поэтому значительная отсрочка в выполнении операции по относительным показаниям в определенной степени снижает ее эффективность.

Очевидно, можно заключить, что, если 3-4-кратное стационарное лечение, адекватное по срокам и подбору медикаментов, не приводит к излечению пациента или достижению достаточно длительных клинических ремиссий, оправдано направление больного на хирургическое лечение.

Безуспешность медикаментозной терапии, проводимой неполноценно в плане подбора лекарственных средств, в амбулаторных условиях и с нарушением сроков курса лечения (менее 3-4 нед) без эндоскопического контроля его эффективности, не является показанием к хирургическому лечению, так как у этой категории больных далеко еще не исчерпаны возможности и резервы комплексного терапевтического лечения.

Наличие у больного в анамнезе нескольких профузных желудочно-кишечных кровотечений свидетельствует об агрессивном течении заболевания, поэтому даже если пациент ранее адекватно не лечился терапевтически, необходимо ставить вопрос о целесообразности хирургического вмешательства.

Клинические наблюдения показывают, что у 50-80 % больных после ушивания перфоративных язв в последующем развивается рецидив язвенной болезни, причем у большинства из них даже самое современное медикаментозное лечение имеет весьма посредственные результаты. Поэтому безуспешность даже 1-2-кратного терапевтического лечения язв, рецидивирующих после данной операции, следует признать показанием к хирургическому лечению.

При крупных, каллезных, пенетрирующих язвах эффективность консервативного лечения обычно невелика, в то время как риск развития тяжелых осложнений и выраженных изменений со стороны близлежащих органов весьма высок. В подобных ситуациях более перспективно оперативное лечение.

Вышеизложенные показания к операции являются общими для больных как желудочной, так и дуоденальной язвой. Тем не менее, учитывая достаточно высокую частоту малигнизации язв желудка, у этой категории пациентов относительные показания к операции должны быть расширены.

Противопоказаниями к хирургическому лечению язвенной болезни являются различные тяжелые заболевания внутренних органов с декомпенсацией их функций. При грозных осложнениях язвенной болезни (перфорация, кровотечение, стеноз, малигни-зация) круг противопоказаний к операции (особенно к экстренной) резко суживается и ограничивается лишь теми ситуациями, когда риск оперативного вмешательства представляется чрезмерно высоким (острый тра нему рал ьный инфаркт миокарда, острый инсульт и др.). В связи с использованием в настоящее время малотравматичных органосохраняющих операций с ваготомией, а также с успехами анестезиологии и реанимации противопоказания к плановому хирургическому лечению также можно значительно ограничить.

Язва желудка и язва двенадцатиперстной кишки имеют определенные различия в этиологии, патогенезе и клиническом течении, в связи с чем рассматривать проблемы их оперативного лечения целесообразно раздельно.

Исторически первым и достаточно широко распространенным методом хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является резекция желудка. При этой операции удаляют 2/з органа с последующим наложением анастомоза между культей желудка и начальным отделом тощей кишки. В связи с техническими трудностями значительно реже удается завершить операцию формированием гастродуоденального анастомоза. Основным и, пожалуй, единственным достоинством резекции желудка является надежное излечение больного от язвенной болезни. Частота рецидивов обычно составляет 1-2 %.

Отрицательной стороной ее является относительно высокая послеоперационная летальность - около 3-5 %. Если учесть, что ежегодно в нашей стране выполняется около 50 000 резекций желудка, то число умерших составит весьма внушительную цифру. Кроме того, у 15-30 % больных в последующем развиваются различные постгастрорезекционные синдромы (демпинг-синдром, синдром приводящей петли, гипогликемический синдром и др.), плохо поддающиеся медикаментозному и хирургическому лечению, приводящие многих пациентов к инвалидизации. Несколько реже патологические синдромы наблюдаются после резекции желудка по Бильрот-1.

Альтернативой резекции желудка является ваготомия, выполняемая в том или ином варианте.

Стволовая ваготомия с дренирующими желудок операциями является технически относительно простым, малотравматичным вмешательством, выполнение которого занимает весьма непродолжительное время. Среди дренирующих желудок операций наиболее часто используют пилоропластику по Гейнеке - Микуличу, Финнею или гастродуоденостомию по Жабуле. Послеоперационная летальность при этой операции обычно не превышает 1 %. Различные функциональные нарушения со стороны органов пищеварения (демпинг-синдром, диарея и др.) развиваются реже, чем после резекции желудка, и протекают в более легкой форме. К недостаткам этой операции следует также отнести довольно высокую частоту рецидивов язвенной болезни; достигающую 8-12 % Основной причиной рецидива заболевания является недостаточное угнетение кислотопродуцирующей функции желудка, что связано с неполной ваготомией (т. е. техническими погрешностями при выполнении вмешательства). Частоту рецидивов можно значительно снизить за счет правильного отбора больных для операции и совершенствования техники выполнения ваготомии. Частота инвалидизации больных после стволовой ваготомии с пилоропластикой существенно ниже, чем после резекции желудка.

Достаточно часто, особенно у лиц с чрезмерно высокими показателями кислотопродукции, применяют стволовую ваготомию в сочетании с экономной резекцией желудка. Эта операция позволяет надежно подавить желудочную секрецию и тем самым значительно снизить частоту рецидивов до 0-1 %. Летальность обычно не превышает 1-2 %, что несколько ниже, чем после обширной резекции желудка. Различные патологические синдромы после ваготомии с экономной резекцией желудка возникают несколько реже и протекают в более легкой форме, чем после классической резекции 2/з желудка, также несколько ниже и частота инвалидизации больных.

В последние годы особенно широкое распространение получила СПВ. Суть этой операции заключается в парасимпатической денервации тела и свода желудка (т. е. его кислотопродуцирующей зоны) с сохранением иннервации антрально-пилорического отдела, что позволяет выполнять вмешательство без дополнительных манипуляций на желудке, связанных с разрушением привратника. При этом также сохраняется парасимпатическая иннервация всех органов брюшной полости. Послеоперационная летальность при СПВ составляет в среднем 0,3 %, что более чем в 10 раз ниже, чем при обширной резекции желудка. Различные патологические синдромы встречаются редко, причем тяжелые их формы практически не наблюдаются. В связи с этим инвалидизация больных также отмечается очень редко. Отрицательной стороной СПВ является относительно высокая частота рецидивов - 5-10 %. Однако далеко не все больные с рецидивом язвы после СПВ подлежат повторной операции. У многих из них заболевание протекает бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями, а адекватно проводимое консервативное лечение имеет достаточно хороший и стойкий эффект. По современным представлениям, СПВ является методом выбора в хирургическом лечении неосложненной дуоденальной язвы.

• Гастроэнтеролог
• Хирург