Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки

Наблюдения за пациентами с гастростомой позволили утверждать, что эмоции вызывают нарушения функций желудка. Исследование геморрагического синдрома при неврозах и соматических заболеваниях нейрогенной природы позволяют с известной степенью вероятности допустить, что кровоизлияния и эрозии имеют психогенную природу.

Стресс, т. е. действие неблагоприятных физических или психологических (страх) факторов, вызывает реакцию тревоги, имеющую нейровегетативную основу. При чрезмерных или многочисленных воздействиях развивается "болезнь адаптации" с эрозивно-язвенными поражениями гастро-дуоденальной системы, инволюцией тимико-лимфатического аппарата и т. п.

Прием грубой, острой и горячей пищи, особенно алкоголя, приводит к развитию геморрагически-эрозивных изменений в желудке. Из современных лекарственных средств, широко применяемых во врачебной практике, способствуют развитию эрозий салицилаты и кортикостероидные препараты.

На слизистую оболочку действуют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (бутадион, бруфен, индометацин, вольтарен). Такое же воздействие оказывают широко применяющиеся сердечные препараты, как резерпин, дигиталис, антибиотики.

Возникновение геморрагических эрозий и острых язв после ожогов и поражений ЦНС известно давно. Хирургические операции на сердце, мозге, полостные операции, пересадки почек, а также тяжелые травмы, сепсис способствуют появлению острых эрозий и язв гастродуоденальной системы, осложняющихся кровотечениями и перфорациями.

Не меньшее значение имеют сообщения об эрозивно-геморрагических изменениях желудка при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Установлено, что застой в портальной вене при циррозе печени или тромбозе портальной вены может приводить к образованию эрозий в пищеводе и желудке.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы осложняются геморрагически-эрозивными изменениями в области грыжевого мешка, что может привести к тяжелым кровотечениям и анемии.

При комплексном обследовании 214 больных раком прямой кишки и 367 больных карциномой ободочной кишки эрозивные поражения слизистой оболочки желудка обнаружены у 14,8 % больных. Авторы считают эрозивные поражения желудка одним из проявлений распространенного ракового процесса в толстой кишке.

Тяжелые поражения почек с хронической почечной недостаточностью, заболевания крови также способствуют появлению эрозивно-язвенных поражений.

Согласно общепринятым взглядам, происхождение дефектов слизистой оболочки зависит от соотношения факторов защиты и агрессии. В конечном итоге, при снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой оболочки с пониженной сопротивляемостью возникают ее дефекты.

К факторам агрессии относят соляную кислоту, пепсин и заброс желчи в желудок, к защитным - слизь, состояние кровообращения в стенке желудка, клеточную регенерацию, механизм ингибирующего действия гастроинтестинальных гормонов (секретин и др.), слюну и щелочной панкреатический сок.

Многие авторы называют гиперхлоргидрию важнейшим условием возникновения и прогрессирования эрозий слизистой оболочки желудка. Некоторым диссонансом этим привычным представлениям явились данные, обратившие внимание на бесспорный факт развития геморрагических эрозий у больных с ахлоргидрией (например, у больных с анемией Аддисона - Бирмера).

В последнее время дебатируется вопрос о роли свободной соляной кислоты в эволюции язв и эрозий. Ученые указывали на значение кислотности в генезе эрозивного гастрита.   В   схеме  перехода   острых  эрозий. в   так   называемые хронические эрозии наряду с аутоиммунными механизмами придается значение преобладанию факторов агрессии. Однако высокий уровень кислотности желудочного сока можно считать нормальной конституциональной особенностью, превращающейся в условно патологический фактор только при снижении резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наблюдения больных, которым было предписано голодание, показало, что дефекты после биопсии исчезали в среднем через 48 ч; на поздних этапах голодания эти дефекты существовали дольше; бесследного исчезновения эрозий не наблюдалось даже через 5-10 дней после биопсии, несмотря на значительное снижение желудочного кислотовыделения к концу лечебного голодания.

Можно допустить, что сам факт возникновения эрозий, по-видимому, определяется угнетением репаративной регенерации эпителия, а не действием желудочного сока, переваривающая сила которого во время голодания значительно снижается.

По современным представлениям, "желудочный барьер" состит из двух компонентов:

• секретируемой слизи и
• поверхностного желудочного эпителия.

Нарушение слизистого барьера происходит следующим образом: гиперактивность кортикоадрена-ловой системы приводит к повышению выделения кортикостероидов, оказывающих двойное влияние на барьер (уменьшение секреции слизи и снижение индекса обновления клеток поверхностного эпителия). Замедление процессов клеточного обновления эпителия слизистой оболочки - основная причина снижения ее резистентности и одна из причин образования эрозий. В условиях репаративной регенерации высокодифференцированные клетки слизистой оболочки могут быть источником менее дифференцированных клеточных элементов и в случае поражения слизистой оболочки эрозиями способствовать полному восстановлению строения слизистой оболочки. В последнее время широко обсуждается вопрос о возможности участия в этиологии эрозий Helicobacter pylori (HP). В результате экспериментальных исследований показано влияние ишемии, геморрагического шока, голодания на характер изменений слизистой оболочки желудка и локализацию острых повреждений желудочной мукозы. Стресс в сочетании с действием на слизистую оболочку желчных кислот и других детергентов способствует развитию тяжелого эрозивного гастрита.

В результате расширяются межклеточные пространства в поверхностном эпителии, нарушается слизистый барьер, что приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки желудка для ионов водорода. Обратная диффузия ионов водорода может быть причиной различных повреждений слизистой оболочки желудка по известной теории.

Предполагается возможность развития эрозий путем, отличающимся от пути образования геморрагического инфаркта. Е. D. Palmer называет этот путь "спонтанным негипоксигенным некрозом эпителия на уровне шейки желез".

Согласно данным клинико-экспериментальных исследований, возникновение стрессовых повреждений может быть представлено в общем виде следующим образом: шок, сепсис, травма, продолжительное экстракорпоральное кровообращение и т. д., что вызывает ишемию слизистой оболочки желудка, а это в свою очередь приводит к повышенной проницаемости слизистой желудка. Воздействие кортикостероидных гормонов, рефлюкс желчи и панкреатического сока, уремия усугубляют повышение проницаемости слизистого барьера. Следствием этой проницаемости является усиление обратной диффузии водородных ионов (Н), что способствует высвобождению пепсина из главных клеток и гнетами на из тучных клеток. Местное высвобождение гистамина приводит, во-первых, к усилению "back-diffusion", а во-вторых - к отеку слизистой оболочки и патологически повышенной капиллярной проницаемости.

В результате этих изменений желудочной мукозы при воздействии кислотно-пептического фактора развиваются повреждения и ульцерация слизистой оболочки желудка.

При экспериментальном исследовании установлено, что рецидивы эрозий гастродуоденальной области после отмены цимети-дина возникают вследствие развивающихся спастических сокращений двенадцатиперстной кишки, приводящих к длительной ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что в условиях усиления воздействия кислотно-пептического фактора после отмены циметидина завершается развитием деструкции слизистой оболочки типа эрозий и язв. Это предположение правомерно, поскольку, как показано исследованиями кровоток в слизистой оболочке находится в прямой зависимости от состояния кровотока в мышечной оболочке.

Уменьшение скорости эвакуации приводит к застою в желудке, повышению внутрижелудочного давления и высвобождению гастрина по известной теории. Увеличение кислотной продукции в желудке, по-видимому, следует считать вторичным по времени процессом, причем самым вероятным представляется гастринопосредованный механизм, так как нарушается эвакуация из желудка, высвобождается гастрин и растормаживается процесс выработки соляной кислоты. Логично предположить, что после отмены циметидина в клинических условиях в результате спастических реакций преимущественно в двенадцатиперстной кишке и развития вследствие этого ишемии стенки желудка и двенадцатиперстной кишки и существенного повышения кислотовыделения создаются условия для возникновения рецидивов эрозий.

Классификация:

• Эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (рак, лимфома, болезнь Крона и т. д.).
• Доброкачественные эрозии:
  • эрозии острые (геморрагические);
  • "хронические" эрозии  (erosion completa); эрозии могут быть одиночными и множественными;
  • хронический эрозивный   (лимфоцитарный)   гастрит;
  • эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит.

Кроме того, целесообразно выделять первичные эрозии и так называемые вторичные эрозии, сопутствующие основному заболеванию.

Вопросы классификации остаются до настоящего времени актуальными.

На Всемирном конгрессе эндоскопии желудочно-кишечного тракта терминологии и семантике в эндоскопии было посвящено заседание Круглого стола, в частности, обсуждалось, какую терминологию и классификацию эрозий использовать при трактовке эндоскопических исследований и когда имеется эрозия как осложнение или как болезнь.

Попытки классифицировать эрозивные процессы предпринимались и другими авторами. Особенно сложным представляется дефиниция хронических эрозий.

В медицинской литературе наряду с термином "хронические эрозии" широко употребляют термин "полные" эрозии (erosion complete), а при развитии многочисленных хронических эрозий применяют термин "осповидный" (вариолоформный) гастрит, хронический эрозивный (веррукозный) гастрит, На наш взгляд, наиболее приемлемым представляется термин "хронические эрозии" с указанием фазы процесса (обострение или ремиссия).

Значительно сложнее классифицировать дуоденальные эрозии. Предлагается различать острые и хронические эрозии двенадцатиперстной кишки, однако авторы признают, что дифференцировать эрозии двенадцатиперстной кишки значительно труднее, чем желудка.

В результате исследований установлено, что концентрация сывороточного гастрина у больных с эрозиями желудка соответствует нормальным величинам; у больных эрозивным дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе неполного рубцевания концентрация гастрина практически одинаковая. Отмечена незначительная разница в содержании гипофизарных гормонов (СТГ, ТТГ), прогестерона и эстрадиола у больных эрозивным дуоденитом и с неполным рубцеванием дуоденальной язвы.

Гастродуоденальные эрозии возникают при различных состояниях кислотовыделительной функции желудка; не обнаруживается четкой зависимости между тенденцией эрозии к заживлению и уровнем желудочного кислотовыделения.

Важным в практическом отношении представляется вопрос об особенностях течения эрозивных повреждений (длительность их существования, склонность к рецидивам).

Изучение эволюции эрозий и острых язв, определение длительности их существования - трудная задача, во многом зависящая от сроков и тщательности эндоскопического исследования желудка. Динамическое эндоскопическое наблюдение пациентов с гастродуоденальными эрозиями (эндоскопия проводилась с различными интервалами от 2 до 7 раз) показало, что плоские (острые) эрозии существуют в среднем 7-10 дней, но иногда до 2-8 нед (в зависимости от распространенности и тяжести процесса).   Острые  эрозии   почти   всегда   поражают   проксимальные отделы желудка (субкардиальный отдел, тело желудка). Хронические эрозии могут выявляться в желудке в течение длительного времени (до 6 лет и более). Эрозии этого типа локализуются, как правило, в антральном отделе желудка. Дуоденальные эрозии существуют длительно, в течение многих недель и месяцев.

Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. Мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.

У больных с гастродуоденальными эрозиями выявлены различные клинические синдромы. Геморрагический синдром наблюдается примерно у 20 % пациентов с эрозивными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, причем нередко в виде повторяющихся кровотечений. Иногда этот синдром проявляется черным стулом (меленой), реже - рвотой с примесью крови или рвотой "кофейной гущей", коллаптоидным состоянием, снижением гемоглобина. Но, как правило, кровотечения носят характер скрытых, так называемых оккультных, У пациентов постепенно развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Признаки оккультных кровотечений - общая слабость, медленно прогрессирующая анемия, наличие скрытой крови в кале - прямое показание к тщательному обследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Разумеется, необходимо при комплексной диагностике исключить поражение толстой и прямой кишки. Наиболее часто наблюдается у больных гастродуоденальными эрозиями язвенноподобный синдром. Больные жалуются на периодические боли в эпигастральной области, имеющие связь с приемом пищи, изжогу, отрыжку, тошноту.

У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы,

Динамическое эндоскопическое наблюдение за больными с гастродуоденальными эрозиями дает возможность высказаться в пользу гипотезы о том, что острые и хронические эрозии - это стадии одного процесса. Хронические эрозии могут существовать в течение многих месяцев и даже лет. Они обычно исчезают, но иногда трансформируются в полиповидные складки или изменения слизистой оболочки типа очаговой гиперплазии ("бородавчатый гастрит").

Одной из самых сложных представляется проблема взаимосвязи эрозий и хронической язвы. Гипотеза, о непрерывном развитии процесса от экхимоза через геморрагическую эрозию к язве не встретила единодушной поддержки. Некоторые ученые утверждают, что эрозии и язвы - различные поражения, которые не переходят одно в другое. Сомневаются в том, что эрозии являются предстадией язвы. Другие не отрицают полностью возможности перехода острых эрозий в хроническую язву. Т. loshida при динамическом эндоскопическом исследовании наблюдали переход острых эрозий в острые множественные язвы желудка.

Мы наблюдали, что эрозивный гастрит и дуоденит нередко предшествуют развитию дуоденальных язв. Возможно также развитие эрозий на месте дуоденальной язвы в период ее заживления. Как известно, японские исследователи считают такой исход одним из вариантов заживления дуоденальных язв. Своеобразным вариантом язвенной болезни можно считать также одновременное или этапное рецидивирующее поражение эрозиями терминального отдела пищевода, выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, что наблюдалось у нескольких больных в осенний и весенний периоды в течение ряда лет.

Таким образом, имеется несомненная взаимосвязь гастродуо-денальных эрозий с язвенной болезнью. Об этом свидетельствуют, во-первых, рецидивы язвенного процесса, начинающиеся с эрозивных поражений желудка, дебют и заживление дуоденальных язв в виде эрозий луковицы, а также весьма частое сочетание эрозивного гастрита и дуоденита с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (в 37 и 44 % случаев соответственно).

Несомненно, вопрос о возможности трансформации эрозивных поражений   в  полипы   и (или)   рак  желудка   всегда   очень  важен.

Гипотеза японских исследователей о переходе эрозий через стадию веррукозных изменений в полипы и рак изучена в разных странах. L. Возможна трансформация хронических эрозий в полипоидные образования, при морфологическом изучении которых выявляются умеренные изменения желудочных желез и кистовидно расширенные протоки, но в то же время не обнаруживается типичных признаков адено-матозного полипа. Группа исследователей не наблюдала развития полипов у больных с хроническими эрозиями в течение 4 лет.

Иногда эрозии развиваются на верхушке полипов, в этом случае трудно решить вопрос о первичности эрозивных повреждений.При длительном динамическом наблюдении за 90 больными с хроническими эрозиями обнаружено их исчезновение, либо появление на их месте очаговой гиперплазии (то, что эндоскописты обычно называют "бородавчатыми", или веррукозными, гастритами желудка). Тем не менее наличие очаговой гиперплазии на месте хронических эрозий, особенности гистогенеза эпителия в их области, выявление хронических эрозий на верхушке полипов не позволяют исключить возможность эволюции хронических эрозий с очаговой фовеолярной гиперплазией в гиперплазиогенные полипы. Во всяком случае вероятность такого перехода, на наш взгляд, имеется.

Гипотезу, о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс поддерживают немногие авторы, изучающие данный вопрос. Результаты исследований не подтверждают гипотезу о переходе эрозий в раковый процесс.

Исследования степени тяжести дисплазии, обнаруженной при различных поражениях желудка (полипы, язва, эрозии, хронический гастрит), свидетельствуют о том, что при эрозиях желудка выявляется в основном дисплазия легкой или умеренно выраженной степени.

На наш взгляд, эти данные служат косвенным доказательством тезиса о незначительной вероятности малигнизации хронических эрозий, но, разумеется, полностью исключить такую возможность в конкретном случае трудно. Поэтому врач должен тщательно обследовать больного с применением гастробиопсии и морфологическим изучением препаратов в динамике.

Обобщая результаты наблюдений и данные литературы, можно считать, что пока нельзя с уверенностью поддержать гипотезу о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс, Следует в первую очередь исключить возможность существования ранней формы рака (тип II с) либо изъязвления, возникшего на фоне инфильтративного процесса в желудке (рак, лимфоматоз), Нельзя исключить также возможности одновременного существования ракового процесса и хронических эрозий в желудке.

Необходимо помнить о существовании раннего ракового процесса в форме эрозивно-язвенных поражений, что доказано работами японских врачей (тип II с). Во-вторых, следует говорить об эрозиях желудка, сопутствующих развитию ракового процесса в желудке или опухолей толстой и прямой кишки.

У больных с гастродуоденальными эрозиями выявлены различные клинические синдромы. Геморрагический синдром наблюдается примерно у 20 % пациентов с эрозивными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, причем нередко в виде повторяющихся кровотечений. Иногда этот синдром проявляется черным стулом (меленой), реже - рвотой с примесью крови или рвотой "кофейной гущей", коллаптоидным состоянием, снижением гемоглобина. Но, как правило, кровотечения носят характер скрытых, так называемых оккультных. У пациентов постепенно развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Признаки оккультных кровотечений - общая слабость, медленно прогрессирующая анемия, наличие скрытой крови в кале - прямое показание к тщательному обследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Разумеется, необходимо при комплексной диагностике исключить поражение толстой и прямой кишки. Наиболее часто наблюдается у больных гастродуоденальными эрозиями язвенноподобный синдром. Больные жалуются на периодические боли в эпигастральной области, имеющие связь с приемом пищи, изжогу, отрыжку, тошноту.

У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Врач должен подумать о возможности поражения желудка и двенадцатиперстной кишки эрозиями в тех случаях, когда:

• у больного с признаками желудочно-кишечного кровотечения и язвенноподобным синдромом при рентгенологическом обследовании не выявляются "ниша" и деформация желудка и двенадцатиперстной кишки;
• появляются изжога, тошнота, отрыжка, ощущение дискомфорта, боли в эпигастральной области после назначения пациенту препаратов типа салицилатов или кортикостероидов;
• появляются признаки желудочно-кишечного кровотечения у больных с тяжелыми травмами и ожогами, после обширных операций, с заболеваниями сердечно-сосудистой (инфаркт миокарда с осложнениями, ревматические пороки с развитием недостаточности кровообращения) и других систем.

В таких случаях, если нет противопоказаний, необходимо назначить эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта является основным методом диагностики поверхностных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки, а также их осложнений. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки сохраняет диагностическое значение, выявляя в первую очередь инфильтративные процессы (рак, лимфоматоз), полипоидные образования, гипертрофию складок, деформацию желудка или пилоробульбарной зоны. Возможности рентгенологического метода исследования в распознавании хронических эрозий и эрозивно-язвенных поражений с помощью рентгенологической аппаратуры, оснащенной ЭОП, и методики двойного контрастирования, несомненно, достаточно велики.

Этапы диагностики. При осмотре слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью фиброэндоскопа можно выявить различные типы эрозий, их локализацию и распространенность процесса.

При эндоскопическом исследовании выделяют два основных типа эрозий:

• плоские (геморрагические, острые) - поверхностные дефекты слизистой оболочки различной величины, обычно до 0,5 см, одиночные или множественные, покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом, выявляющиеся на фоне неизменной или гиперемированной, отечной слизистой оболочки;
• хронические эрозии, так называемые полные эрозии - небольшие выбухания слизистой оболочки с углублением в центре, иногда покрытые некротическим налетом.

Правильная оценка подобных изменений представляет сложную задачу. В первую очередь приходится решать, не являются ли эрозии и плоские изъязвления формой раннего рака желудка или проявлением лимфоматоза, болезни Крона и т. д. При эндоскопии необходимо взять биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки, самих дефектов; последующее морфологическое исследование гастробиоптатов позволяет уточнить диагноз.

Следующим этапом диагностики является процесс уточнения характера эрозий и язв. Эрозии и язвы могут быть первичными или вторичными, если возникновение и эволюция поверхностных слизистой оболочки имеет определенную связь с течением хронических заболеваний, опухолей и т. д.

Эрозии могут осложнять течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди наблюдавшихся нами больных у каждого третьего эрозии осложняли течение язвенной болезни. Эрозии желудка часто находят при поражении толстой и прямой кишки опухолевым процессом; они нередко осложняют течение хронических заболеваний печени (хронический активный гепатит, цирроз печени с портальной гипертензией и т. д.). Заболевания сердечно-сосудистой системы, крови, инфекционные заболевания, ожоги, травмы, обширные операции приводят к развитию в слизистой оболочке желудка эрозивно-геморрагических изменений.

Отмечено частое появление острых повреждений гастродуоденальной слизистой оболочки в случае приема противоревматических средств (в первую очередь ацетилсалициловой кислоты), кортикостероидов, препаратов калия, алкоголя.

Комплексное обследование, включающее рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, эндоскопическое исследование желудка с многократными биопсиями, применение других инструментальных и лабораторных методов, клиническое наблюдение и при необходимости диагностическая лапаротомия позволяют правильно поставить диагноз и определить характер эрозивно-язвенных поражений.

Опыт многолетнего наблюдения за большой группой больных, анализ эндоскопических и морфологических данных позволили предложить классификацию эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, пригодную для практических целей.

Терапия больных с эрозиями базируется на двух принципах. Во-первых, используется опыт современного лечения язвенной болезни; во-вторых, учитывается своеобразие данной патологии: поверхностные дефекты обычно бывают множественными, сроки заживления зависят от типа эрозий, эрозии часто осложняются кровотечениями.

У больных с гастродуоденальными эрозиями комплексное лечение должно быть направлено на лечение и предупреждение желудочно-кишечных кровотечений, достижение быстрой клинической ремиссии, сокращение срока стационарного лечения больных(по сравнению с больными язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки).

Критериями излечения больных с эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки являются:

• клиническая ремиссия, - отсутствие признаков желудочно-кишечного кровотечения, исчезновение периодических болей в эпигастральной области и диспепсических жалоб, улучшение самочувствия;
• заживление поверхностных (плоских) дефектов слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, эпителизация дефектов на вершине хронических ("полных" эрозий), отсутствие геморрагических изменений, уменьшение или отсутствие гиперемии и отека слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при контрольном эндоскопическом исследовании.

Эндоскопический контроль при терапии острых (плоских) эрозий следует проводить через 2-3 нед, а в случае "хронических" эрозий - через 3-4 нед и далее по мере необходимости.

Больные с геморрагически-эрозивным гастритом и дуоденитом, осложненным кровотечением, госпитализируются в хирургическое отделение. Кровотечения, источником которых являются острые эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, носят, как правило, характер капиллярных; в 90 % случаев желудочно-кишечные кровотечения соответствуют I-II степени тяжести процесса (по классификации.

При кровоточащих эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки обычное эндоскопическое исследование необходимо дополнить промыванием слизистой оболочки желудка ледяной водой, что имеет как диагностическое значение (способствует улучшению обзора слизистой оболочки), так и определенное лечебное воздействие (снижает интенсивность желудочного кровотока и облегчает проведение манипуляций типа электро- или фотокоагулирования кровоточащих участков).

Комплексное лечение больных с выраженным геморрагическим синдромом должно включать переливание 200-250 мл свежецитратной или консервированной крови ранних сроков хранения (до 7 дней), переливание 500 мл плазмы; внутривенно вводятся гемостатические средства - фибриноген по 2-4 г/сут, эпсилон-аминокапроновая кислота (ЭАКК) до 100 мл 5 % раствора 1-4 раза в сутки. Практикуется введение через эндоскоп в желудок холодных 5 % растворов ЭАКК по 50-100 мл, 0,025 % раствор адроксона по 2-4 мл. Внутримышечно вводят 1 % раствор викасола по 1 мл 1-2 раза в день или 12,5 % раствор дицинона по 2 мл 1-2 раза в день. Метод эндоскопической диатермо-коагуляции кровоточащих эрозий может быть применен у определенной группы больных, у которых консервативная терапия неэффективна, а операция противопоказана по ряду причин. Возможна остановка кровотечений, возникших в результате обострения эрозивного гастрита с помощью фотокоагуляции (воздействие лазерного излучения через эндоскоп)в отделы желудка (субкардиальный отдел, тело желудка). Хронические эрозии могут выявляться в желудке в течение длительного времени (до 6 лет и более). Эрозии этого типа локализуются, как правило, в антральном отделе желудка. Дуоденальные эрозии существуют длительно, в течение многих недель и месяцев.

Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. На основании длительного наблюдения за 194 пациентами мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.

Гастроэнтеролог