Ахалазия кардии

Причина возникновения ахалазии кардии до настоящего времени не установлена. Некоторые из выдвинутых в разное время этиологических концепций к настоящему времени имеют лишь исторический интерес. Решающую роль в возникновении данного заболевания отводят к сдавлению кардиального сегмента пищевода диафрагмальными ножками, находящимися в состоянии "спастической контрактуры". Это, однако, убедительно опровергается клиническими данными: дисфагия у больных ахалазией не исчезает при параличе диафрагмы, а оперативное пересечение диафрагмальных ножек не дает ожидаемого эффекта или вообще оказывается безрезультатным.

Попытки объяснить причину возникновения ахалазии кардии дефицитом витаминов группы В основываются на клинико-экспериментальных данных. По мнению этих авторов, значительный процент дисфагии и регур-гитации, выявленный у итальянских заключенных, был обусловлен именно тиаминовой недостаточностью. По данным экспериментальных исследований, бестиаминовая диета вызывала у морских свинок "ахалазию и дилатацию пищевода".

Однако несостоятельность этой концепции демонстрируется следующими обстоятельствами: практически полное отсутствие случаев недоедания и авитаминозов в наше время не привело к снижению заболеваемости ахалазией, массированная витаминотерапия данного заболевания эффекта также не имела.

Очень распространена концепция психической обусловленности ахалазии кардии с позиций кортико-висцеральной или психосоматической патологии. Нервно-психические травмы и перенапряжения, инфекции приводят к нарушению корковой нейродинамики, а затем и иннервации пищевода, в результате чего наступает дискоординация в работе его тела и кардиального сфинктера. Будучи вначале обратимым, процесс в дальнейшем приобретает хронический характер.

Предсуществующие нарушения эзофагеального транзита в свою очередь могут вызывать те или иные отклонения психики у некоторых пациентов. С этих позиций исследователи выделяли следующие варианты психических нарушений при ахалазии кардии: неврозоподобные (неврастенические, сенестопатически-ипохондрические, ирритативно-висцеральные), истерические черты характера, аффективные колебания. Практически все они, как правило, регрессируют по мере лечения основного заболевания.

Существует точка зрения, согласно которой ахалазия кардии обусловлена хроническими воспалительными процессами в средостении, легких или прикорневых лимфатических узлах, вызывающими неврит блуждающего нерва. Это предположение не подтверждено дальнейшими исследованиями. К настоящему времени инфекционная теория возникновения ахалазии кардии несколько переосмыслена. Основная роль отводится "медленной инфекции", субстрат которой (вирусы, микробы, простейшие) локализован не экстраэзофагеально, а непосредственно в стенке органа. Основным доводом ее сторонников является тесное сходство клинико-морфологической картины между ахалазией и болезнью Шагаса. Известно, что последняя вызывается трипаносомой Круса, переносимой триатомидными клопами. На наш взгляд, инфекционная концепция этиологии ахалазии кардии наиболее перспективна, однако нуждается в экспериментальном подтверждении.

Множество предположений и теорий о причинах возникновения ахалазии породило у клиницистов естественное стремление к их обобщению, в результате чего возникло два во многом противоположных друг другу подхода к данной проблеме.

Согласно первому подходу, ахалазия кардии - заболевание полиэтиологическое, причинами которого могут быть различные эндокринные и нервные расстройства, интоксикации, инфекции, авитаминозы. Согласно второму подходу, ахалазия кардии - не однородное заболевание, а совокупность болезней "со сходной клинической картиной и общим патогенетическим механизмом дисфункции кардиального сфинктера и самого пищевода". Соответственно в каждом конкретном случае имеется своя причина.

Следует заметить, что обе точки зрения не совсем точны, в первую очередь методологически. Сторонники полиэтиологической концепции путают истинную причину ахалазии с условиями, на фоне которых она действует. Причина всегда одна, а условий, как правило, несколько. Приверженцы второй точки зрения не принимают во внимание следующее обстоятельство: различные по своей природе причины не могут иметь одно и то же следствие. Если предположить неоднородность ахалазии кардии как нозологической единицы (что, кстати, может быть совершенно справедливо), то ахалазия в каждом конкретном случае, имея собственную этиологию, должна иметь и свои особенности патогенеза.

Подводя итог краткому обсуждению этиологии, ахалазии кар-дии, следует еще раз подчеркнуть, что истинная причина заболевания пока неизвестна. С определенной достоверностью установлены лишь условия, на фоне которых она проявляется. Однако и эта информация весьма ценна. Устранение даже некоторых из этих условий (например, авитаминоза, психотравмы) может породить такую ситуацию, в которой, во-первых, причинный агент будет лишен известной доли своей активности и, во-вторых, усилятся компенсаторные механизмы, направленные на устранение дисфагии.

Большинство клиницистов считают, что по своему патогенезу ахалазия кардии - это нервно-мышечное заболевание. Парасимпатический отдел автономной нервной системы поражен на уровне стволовых ядер, периферических ветвей и интрамуральных сплетений. Симпатическая иннервация изменена в меньшей степени.

Многие исследования расценивают дегенерацию ауэрбахова сплетения пищевода как первичную. По мнению некоторых специалистов, она является следствием дистрофических изменений ветвей грудного отдела блуждающего нерва и его дорсальных двигательных ядер.

Пищевод как бы денервирован. Вследствие этого развивается денервационная гиперчувствительность пищевода у больных ахалазией кардии к холиномиметикам и гастрину. Базальная концентрация этого гормона в сыворотке крови не изменена. Однако базальный уровень сывороточного гастрина у больных с рецидивом ахалазии кардии достоверно снижен по сравнению с показателями в контрольной группе. Отмечено также снижение функциональной активности С-клеток.

Ученые установили наличие инвертированной гормональной регуляции моторной функции пищевода при данном заболевании. Так, секретин у больных ахалазией кардии повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, в то время как у здоровых лиц он редуцирует его.

Роль остальных гастроинтестинальных гормонов в патогенезе настоящего заболевания изучена пока недостаточно.

Воздействие вышеописанных факторов на эзофагеальную моторику можно охарактеризовать следующим образом. Расстройство нормального "пищеводного транзита" у лиц, страдающих ахалазией кардии, обусловлено в первую очередь наличием препятствия на пути пищевого комка в виде ригидного кардиального сфинктера, который не пропускает пищу из пищевода в желудок.

Нарушения моторики пищевода при ахалазии кардии характеризуются также дисфункцией его грудного отдела. Это дискоор-динация сократительной реакции пищеводной стенки (хаотичные спастические сокращения грудного отдела пищевода и появление непропульсивных "третичных" сокращений на разном уровне), а также уменьшение силы глотательных и местных сокращений с исходом в прогрессирующую атонию органа. Присоединение последней приводит к существенному усилению дисфагии.

Недостаточность грудного отдела пищевода при ахалазии кардии объясняется следующими причинами. Дистрофия ауэрбахова сплетения в грудном отделе пищевода сама по себе снижает сократительную способность органа, которая затем дополнительно редуцируется наличием препятствия для продвижения пищи в виде нерасслабившегося кардиального сфинктера. Аперистальтиче-ские эзофагеальные сокращения не могут протолкнуть пищу через это препятствие, поэтому она длительное время задерживается в пищеводе, вследствие чего возникает его расширение. Поступление пищи в желудок происходит посредством не рефлекторного (при глотании), а механического раскрытия кардии вследствие гидростатического давления "столба" жидкой пищи, скопившейся в пищеводе, или по закону Франка - Старлинга, когда само растяжение гладких мышц вызывает их усиленное сокращение.

Таким образом, ахалазию кардии целесообразно рассматривать как заболевание всего пищевода, а не только дистальной его части.

Классификация

Известно более 25 классификаций ахалазии кардии.

Для хирургической практики удобна классификация, которая выделяет 4 стадии заболевания, обозначая его как кардиоспазм.

• I стадия - функциональный перемежающийся спазм. Сужение кардии и супра-стенотическое расширение пищевода отсутствуют. Непроходимость кардии спастического характера.
• II стадия - стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода
• III стадия - рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным супрастенотическим расширением пищевода
• IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией пищевода. Явления застойного эзофагита с участками некроза и изъязвления. Периэзофагит и фиброзный медиастинит

Стадия кардиоспазма не зависит от длительности заболевания.

Некоторые специалисты разделяют ахалазию кардии на два типа.

• При первом типе дистальный отрезок пищевода умеренно сужен, его циркулярные мышцы находятся одновременно в состоянии дистрофии и гипертрофии. Отмечается умеренно выраженное расширение пищевода цилиндрической или овальной формы. На долю первого типа приходится 59,2 % всех случаев ахалазии кардии.
• При втором типе ахалазии кардии дистальный отрезок пищевода значительно сужен, его мышечная оболочка атрофична с прослойками соединительной ткани. Отмечается значительное (до 16-18 см) супрастенотическое расширение органа, который зачастую принимает S-образную форму.

Первый тип ахалазии может переходить во второй, в ряде случаев между ними существуют промежуточные формы. Н. P. Sweet и J. Terracol не признают существования промежуточных форм.

В основу этой классификации положены рентгенологические признаки некоторых форм ахалазии кардии. Она негромоздка и отражает эволюцию заболевания. Разделение на два типа удобно при проведении пневмокардиодилатаций, поскольку ориентирует врача на возможные трудности при установке дилататора.

Зарубежные специалисты предлагают выделять дисхалазию, которая характеризуется интермиттирующим расстройством функции кардии и является своего рода предстадией заболевания.

Помимо идиопатической (первичной) ахалазии кардии, описана так называемая симптоматическая (вторичная). Чаще всего она обусловлена инфильтрацией ауэрбахова (межмышечнего) сплетения клетками какого-либо злокачественного новообразования (чешуичатоклеточная карцинома пищевода, аденокарцинома желудка, лимфома желудка, рак легкого, гепатоцеллюлярная карцинома, лимфогранулематоз, ретикуло клеточная саркома, рак предстательной железы).

Выделение вторичной ахалазии кардии имеет большую практическую ценность. Естественно, что при этой форме требуется совершенно иной метод лечения. Существенно отличаться будет и прогноз заболевания.

Характерные для большинства заболеваний пищевода дисфагия, регургитация и загрудинная боль при ахалазии кардии имеют свои клинические особенности, обусловленные механизмом их развития.

Основным симптомом настоящего заболевания является дисфагия, которая примерно у одной трети пациентов возникает внезапно и без видимой причины. Поначалу она обычно непостоянна и наступает при поспешной еде, плохом пережевывании пищи, волнении. Весьма характерен тот факт, что дисфагия носит избирательный и парадоксальный характер. Ее провоцирует употребление в пищу некоторых видов фруктов (свежие яблоки, хурма) и фруктовых соков, кефира, мягкого хлеба. Плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

По отзывам больных, пассаж первых порций пищи осуществляется легче, чем последующих. Постепенно скапливаясь в пищеводе, пищевые массы вызывают ощущение переполнения, дискомфорта, боль за грудиной у мечевидного отростка. Пытаясь избавиться от этого, многие больные еще до обращения к врачу интуитивно стараются с помощью разных приемов улучшить проходимость кардии, выпивания залпом стакан теплой воды, вызывая напряжение мышц верхней части туловища при задержке дыхания, заглатывая воздух и слюну и повышая тем самым внутри-грудное и интраэзофагеальное давление. В ряде случаев эффективность подобных приемов довольно высока: под воздействием давления "столба" скопившейся в пищеводе жидкости происходит насильственное, механическое раскрытие кардии. Определенную роль при этом может играть механизм Франка - Старлинга.

Облегчение дисфагии воспринимается больным как "провяливание" пищи в желудок. В противном случае возникает регургитация - второй по частоте симптом ахалазии кардии. В противоположность гипермоторным эзофагеальным дискинезиям, когда регургитация пищи отмечается буквально с первых же глотков, больные ахалазией успевают съесть довольно значительный объем пищи, величина которого определяется вместимостью пищевода. Срыгивание и рвота возникают, как правило, лишь при переполнении органа на высоте загрудинного дискомфорта, а также при наклоне туловища вперед. Весьма характерна ночная регургитация ("симптом мокрой подушки"). В запущенных случаях она бывает выражена настолько сильно, что сопровождается поперхиванием, пароксизмами мучительного кашля вследствие аспирации пищевых масс.

Третьим по частоте симптомом ахалазии кардии является за грудинная боль. Она может иррадиировать в шею, челюсть, межлопаточную область. В ее возникновении большое значение имеют внеглотательные (третичные) сокращения пищевода, а также перерастяжение органа застойным содержимым. Боли возникают чаще ночью, внезапно, их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких минут. Иногда они снимаются инъекциями анальгетиков и спазмолитиков. Происхождение болевых кризов не вполне ясно. Ученые объясняют их возникновением стойкого спазма пищевода вследствие дистрофии ауэрбахова сплетения.

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания присоединяются явления застойного эзофагита: отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта. Больные худеют, однако кахексия и эксикоз развиваются довольно редко.

Заболевание протекает волнообразно: периоды усиления дисфа-гии, регургитации и загрудинных болей спонтанно сменяются периодами вполне удовлетворительного самочувствия.

Особо следует остановиться на отдельных случаях ахалазии кардии, когда в ее клинической картине доминирует не так называемая триада основных симптомов (дисфагия, регургитация, загрудинная боль), а проявление некоторых осложнений. Так, например, мы наблюдали несколько больных, которые в течение длительного времени безуспешно лечились по поводу хронических неспецифических заболеваний легких. Каких-либо жалоб, позволивших заподозрить ахалазию кардии, эти пациенты не предъявляли. Поражение пищевода было обнаружено в результате очередного обследования органов грудной клетки. Успешная коррекция ахалазии кардии в данных случаях способствовала избавлению и от легочных заболеваний, поскольку они были обусловлены и поддерживались постоянной аспирацией застойного содержимого пищевода.

Рентгенологическое обследование больных ахалазией кардии целесообразно начинать с обзорного снимка органов грудной клетки. При значительном расширении пищевода его тень образует выбухание правого контура заднего средостения. Нередко можно обнаружить уровень жидкости в его проекции. Важнцм признаком ахалазии кардии является отсутствие газового пузыря желудка. При других заболеваниях этот симптом практически не встречается, его можно наблюдать лишь при массивных опухолях фундального отдела желудка, а также после гастрэктомии.

Еще более ценную информацию удается получить в результате контрастирования пищевода взвесью сульфата бария. При этом можно наблюдать следующие признаки: сужение дистального отдела пищевода в виде моркови или мышиного хвоста, супрастено-тическое расширение и изменение формы органа.

Первый тип ахалазии кардии характеризуется умеренно выраженным расширением пищевода (до 6 см в диаметре), который имеет веретенообразную форму. Контуры его ровные, лишь в отдельных случаях отмечается небольшое искривление. После опорожнения пищевода (промывание через зонд или прохождение взвеси сульфата бария в желудок) его стенки не смыкаются.

При ахалазии кардии второго типа пищевод значительно расширен, удлинен и искривлен, вследствие чего имеет характерную S-образную форму. Контуры его ровные, дистальный отдел нередко расположен горизонтально и как бы лежит над диафрагмой. Стенки атоничны, не смыкаются при сокращении и не спадаются после опорожнения органа.

Примерно у 10 % больных ахалазией кардии эзофагеальное супрастенотическое расширение достигает значительных размеров (16- 18 см и более). В подобных случаях пищевод имеет мешковидную форму и может вместить в себя большое количество застойного содержимого, остатки которого определяются рентгенологически спустя даже 48 ч.

Перистальтика пищевода нарушена во всех случаях заболевания. Лишь в верхней трети органа, где его стенка состоит из поперечнополосатой мускулатуры, сокращения могут иметь про-пульсивный характер. У 30 % больных ахалазией кардии первого типа в средней и нижней третях пищевода удается зарегистрировать достаточно сильную моторную активность, однако по своей сути она не является перистальтической. У большинства больных сокращения пищевода резко ослаблены, отмечаются многочисленные сегментарные сокращения незначительной амплитуды.

На присоединение застойного эзофагита указывают изменения рельефа слизистой оболочки: зернистость, утолщение и извитость складок. Рельеф слизистой оболочки кардиального отрезка пищевода изменен незначительно.

Пищеводное кольцо представляет собой концентрическое сужение, расположенное на 2 - 4 см выше кардиального отдела, и в ряде случаев может имитировать аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Происхождение подобного феномена неясно.

У некоторых пациентов с ахалазией кардии выявляются пуль-сионные дивертикулы пищевода, наличие которых указывает на глубокие дистрофические изменения стенки органа.

Таким образом, рентгеносемиотика ахалазии кардии настолько своеобразна, что диагноз не вызывает особых трудностей. В сомнительных случаях целесообразно применение специальных дифференциально-диагностических проб, направленных на исключение "органических" стриктур. К таким пробам относится использование "шипучей взвеси", подогретой контрастной массы (метод термического контрастирования и, наконец, сублингвальный прием 1 - 2 таблеток нитроглицерина. Настоящие методы уменьшают ригидность нижнего пищеводного сфинктера и являются специфичными для ахалазии кардии.

Эзофагоскопия позволяет верифицировать диагноз, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки и провести дифференциальную диагностику со стриктурами иного генеза (в первую очередь с опухолями). Эндоскопию таким больным технически можно проводить только после тщательной подготовки (промывание пищевода через толстый желудочный зонд с целью эвакуации застойного содержимого). Визуальные изменения слизистой оболочки органа определяются типом и давностью заболевания. В отдельных случаях она может оставаться интактной, однако, как правило, удается обнаружить признаки застойного эзофагита (гиперемия и отек слизистой оболочки, утолщение и извитость складок, эрозии в дистальном отделе).

При подозрении на злокачественное новообразование требуется прицельная биопсия из сомнительного участка с последующим гистологическим исследованием. В последние несколько лет эзофагоскопия используется не только для диагностики, но и для лечения данного заболевания.

Большую ценность при заболеваниях пищевода и при ахалазии кардии, в частности, имеет эзофагоманометрия. По нашему убеждению, эта процедура должна проводиться в каждом случае ахалазии кардии. Основными манометрическими признаками этого заболевания являются отсутствие рефлекса глотательного раскрытия кардии (вместо характерной, направленной вниз волны регистрируется прямая линия с наложением на нее дыхательных колебаний), повышение в той или иной степени тонуса нижнего пищеводного сфинктера, а также разнообразные нарушения перистальтики грудной части органа. При ахалазии кардии первого типа это, как правило, эзофагоспазм, при втором типе заболевания - гипокинезия различной степени выраженности. В целом, эзофаго-грамма у таких пациентов имеет характерный вид: кривая постепенно поднимается вверх, а когда баллончик прибора выходит из кардии, резко падает.

Ценную помощь при проведении дифференциального диагноза ахалазии кардии с некоторыми формами функциональных заболеваний пищевода оказывают фармакологические пробы. Так, например, внутримышечная инъекция 1-5 мл 0,1 % раствора карбахолина или 0,1-0,15 г ацетилхолина вызывает возникновение непропульсивных беспорядочных сокращений в грудном отделе пищевода и стимулирует тонус нижнего пищеводного сфинктера. Подобная реакция свидетельствует о денервационной гиперчувствительности органа.

При гипермоторных дискинезиях пищевода ацетилхолиновый и карбахолиновый тесты, как правило, отрицательные.

В плане дифференциальной диагностики ахалазии кардии с дисфагиями иного генеза следует иметь в виду гипермоторные дискинезии пищевода (в том числе "истинный кардиоспазм"), пептические стриктуры, синдром Пламмера - Винсона), эзофаге-альные дивертикулы, а также доброкачественные и злокачественные новообразования пищевода. Помимо этого, клиницисты насчитали еще около 100 синдромов и патологических состояний, при которых может наблюдаться дисфагия той или иной степени выраженности.

В широкой клинической практике наибольшую трудность вызывают дифференциальная диагностика ахалазии кардии и новообразований пищевода, особенно кардиоэзофагеального рака. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом этого вида опухоли также является дисфагия, которая, однако, носит "органический" характер, т. е, возникает при употреблении сухой и грубой пищи, а также при недостаточно тщательном ее прожевывании, Как правило, дисфагия развивается постепенно. Полужидкая пища и вода проходят через кардию практически свободно, и лишь в терминальной стадии, когда степень стенозирования пищевода становится значительной, отмечается их задержка. Больные жалуются также на отрыжку воздухом, срыгивание съеденной пищей, слизью, боли за грудиной и в эпигастрии, тошноту, понижение и извращение аппетита, похудание.

Отдифференцировать ахалазию кардии от кардиоэзофагеального рака помогают следующие признаки: отсутствие отчетливой временной связи между нервно-психической травмой и началом заболевания, неэффективность обычно применяемых больными ахалазией способов устранения дисфагии (глубокий вдох, напряжение мышц верхней половины туловища, запивание пищи водой), ускорение СОЭ, наличие скрытой крови в кале.

Определенную ценность при этом имеют результаты эзофаго-манометрии. При раке отмечается повышение давления в пораженном участке пищевода, обычно более широком, чем зона кардии. Перистальтика либо не нарушена, либо имеются явления эзофагоспазма. Свойственные ахалазии кардии гипо- и атония эзофагеальной стенки отсутствуют. Нитроглицериновая и ацетил-холиновая пробы отрицательны. При озлокачествлении предшествующей ахалазии кардии пробы остаются положительными, вследствие чего их дифференциально-диагностическая ценность снижается.

Решающее значение для установления правильного диагноза имеют данные рентгенографии пищевода и эзофагоскопии. Экзо-фитные и узловые формы рака рентгенологически обнаружить довольно легко. Существенные трудности в этом плане возникают при выявлении склерозирующих и циркулярных форм кардиоэзофагеального рака, которые так же, как и ахалазия, характеризуются кольцевидным сужением дистального сегмента пищевода. Асимметричность и изломанность контуров суженного участка, неровность рельефа слизистой оболочки, дефекты наполнения в кардиальном и фундальном отделах свидетельствуют о наличии опухоли.

Диагноз должен быть подтвержден посредством эндоскопии с прицельной биопсией. Гистологическое исследование полученного биоптата позволяет квалифицированно решить вопрос о возможности проведения химиотерапии.

Другим заболеванием, которое следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза с ахалазией кардии, являются эзофагеальные стриктуры различного генеза (пептические, ожоговые, травматические, врожденные). Существенное значение при этом имеет тщательно собранный анамнез: наличие в прошлом симптомов недостаточности кардии (длительная изжога, срыгива-ние, загрудинная боль), химических ожогов, травм пищевода и т. д. Рентгенологически удается обнаружить газовый пузырь желудка, неравномерность контуров суженного участка, поступление взвеси сульфата бария в желудок тоненькой, но непрерывной струей. Перистальтика вышележащих сегментов пищевода сохранена за редким исключением. При необходимости диагноз подтверждается эндоскопически.

Наиболее частым осложнением ахалазии является застойный эзофагит. Для него характерны неприятный запах изо рта, жжение за грудиной, а также рентгенологически выявляемые изменения рельефа слизистой (грубость и неравномерность складок, зернистость, эрозии и ульцерации).

Считается, что хронический застойный эзофагит при ахалазии кардии является благодатной почвой для развития рака пищевода. Возникает карцинома пищевода у 3 - 8 % больных ахалазией кардии, т. е. чаще, чем у здоровых лиц.

В качестве других осложнений ахалазии кардии следует назвать сдавление расширенным пищеводом возвратного и блуждающего нервов, правого бронха, верхней полой вены, а также хронические неспецифические заболевания легких аспирационного генеза. В отдельных случаях могут развиваться пульсионные дивертикулы пищевода (их возникновение связано с перерастяжением эзофагеальной стенки застойным содержимым) и небольшие аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Современное лечение ахалазии кардии направлено на устранение функционального барьера в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера и может осуществляться консервативным либо хирургическим путем, а в отдельных случаях с помощью лекарственных средств. И если фармакотерапия настоящего заболевания имеет сугубо вспомогательное значение, то вопрос о преимуществе первых двух методов в литературе до настоящего времени не решен. Ряд авторов отдают предпочтение хирургическому вмешательству.

Сторонники кардиомиотомии и ее модификаций приводят следующие аргументы: 1) сравнительно высокая эффективность операций (средний процент "хороших" отдаленных результатов равен 85; следует, однако, заметить, что в литературе отсутствуют достаточно разработанные объективные критерии, позволяющие достоверно оценить эффективность оперативного метода лечения ахалазии); 2) возможность ревизии дистального отдела пищевода для выявления злокачественного новообразования. Смертность от операции, по данным ряда авторов, составляет 1,2 %.

Главными доводами сторонников кардиодилатации являются вполне удовлетворительная переносимость процедуры подавляющим большинством пациентов, ее экономичность и относительная безопасность. Процент хороших отдаленных результатов достаточно высок.

Таким образом, лечение практически всех больных ахалазией кардии целесообразно начинать с кардиодилатации. Иными словами, показаниями к ее проведению являются как впервые выявленная ахалазия кардии первого и второго типов, так и рецидивы после первичного лечения этим методом. Рецидив заболевания после кардиомиотомии требует в первую очередь исключения развития пептической стриктуры в качестве осложнения операции, что желательно осуществлять в тесном контакте с хирургами. Попытки компенсации послеоперационного рецидива ахалазии посредством кардиодилатации также допустимы. И лишь неэффективность консервативной терапии и выраженные рубцовые изменения кардии могут быть основанием для проведения кардиомиотомии.

• Консервативное лечение и пневмокардиодилатация

До пневмокардиодилатации необходимо провести тщательное обследование больного. Особое внимание в процессе обследования уделяют объективной оценке его общего состояния, а также состояния пищевода посредством рентгенологического исследования и эзофагоманометрии. При этом в качестве основных параметров берут диаметр расширенной части пищевода, его форму, уровень задержки в нем жидкости и пищи, а также экспираторное давление в нижнем пищеводном сфинктере, отражающее его тонус. Изменение именно этих параметров лежит в основе оценки эффективности лечения.Подготовку пациента к проведению кардиодилатации лучше всего начинать с промывания пищевода через зонд теплым 4 % раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Эвакуация застойного содержимого существенно улучшает самочувствие больного: исчезают ощущение тяжести за грудиной и регургитация по ночам, уменьшаются проявления застойного эзофагита. Использование толстого желудочного зонда является своего рода "репетицией" перед кардиодилатациями и облегчает в начале лечения введение пневмокардиодилататора.

В большинстве случаев для премедикации применяют внутримышечные инъекции 0,1 % раствора атропина сульфата (1 мл), 50 или 25 % раствора анальгина (2 мл) и 1 % раствора димедрола (2 мл). Комбинация лекарственных средств значительно снижает выраженность рвотного рефлекса и саливации, а также интенсивность загрудинных болей, обусловленных растяжением кардиального сегмента пищевода во время процедуры. В особых случаях допустима дополнительная поверхностная анестезия слизистой оболочки глотки растворами дикаина и ксилэстезина. При сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, встречающихся примерно у 15 % всех больных ахалазией кардии, премедикацию следует дополнить соответственно ситуации антиангинальными или гипотензивными средствами. Полное обезболивание посредством наркотических анальгетиков нецелесообразно, поскольку в результате этого возрастает опасность вовремя не заметить возможность (хотя и очень редкую при квалифицированном выполнении кардиодилатации) такого грозного осложнения процедуры, как разрыв стенки пищевода.

Требованию максимальной безопасности для пациентов отвечает поэтапное расширение кардии вначале баллоном диаметром 30 мм при давлении 180 - 200 мм рт. ст. с постепенным увеличением диаметра баллона и давления в нем до 40 - 50 мм и 340 - 360 мм рт. ст. соответственно. Экспозиция составляет 1 - 2 мин. Самой ответственной являются первая процедура, поскольку риск разрыва пищевода при этом наибольший. Дело в том, что у 36,5 % пациентов во время первой кардиодилатации отмечается резкое повышение давления в системе, обусловленное неожиданными рвотными движениями. Подобные явления вызваны рефлекторной реакцией кардии в ответ на ее растяжение, которая может спонтанно нивелироваться при последующих процедурах.

Контроль положения баллона пневмокардиодилататора как при его установке, так и в ходе самой процедуры осуществляется рентгенологически. Однако проведение пневмокардиодилатации вполне допустимо и без рентгенологического контроля. Кроме того, существуют ситуации, в которых рентгеновское облучение пациента противопоказано (например, при беременности).

Важнейшим моментом при проведении расширений без рентгенологического контроля является определение расстояния, на которое следует вводить зонд. Для этой цели был разработан оригинальный прием, основанный на использовании эзофагоманометрии. При выведении эзофагоманометрического зонда из желудка в пищевод в соответствии с характером изменения кривой на его наружной стороне делают три отметки: начало кардии со стороны желудка, место наибольшего сужения и переход кардии в грудной отдел пищевода (длина кардии). Интервал между второй отметкой (место наибольшего сужения) и баллончиком эзофаготонографа и есть то искомое расстояние, которое затем откладывается непосредственно от середины расширяющей части пневмокардиодилататора. Этот способ был успешно использован нами для лечения более 250 больных ахалазией кардии. Отличные и хорошие непосредственные результаты достигнуты у 95,2 % больных, отличные и хорошие отдаленные результаты - У 86,4 %.

Важным достоинством данной методики следует считать уменьшение лучевой нагрузки на пациента на 30,7 % от общей дозы. Это особенно ценно, если учесть, что многим больным во время обследования дополнительно приходится проводить холецистографию, ирригоскопию и др.

Пневмокардиодилатация без непосредственного рентгенологического контроля положения зонда показана при ахалазии кардии первого типа и в большинстве случаев ахалазии второго типа. Выраженное искривление и атония пищевода в запущенных случаях существенно затрудняют введение кардиодилататора в пищевод и установку его баллона в кардии. В подобных, довольно редко встречающихся ситуациях целесообразно применять методику пневмокардиодилатации под эндоскопическим контролем, что позволяет не только успешно провести процедуру, но и избежать серьезных осложнений.

Интервал между повторными процедурами должен быть не менее 3 - 4 дней. Если же при извлечении дилататора на нем обнаруживаются следы крови, то этот срок увеличивают до 5 - 8 дней. В 50 % случаев были обнаружены ее продольные надрывы, исчезающие через 6-10 дней. Этот срок и обусловливает частоту проведения процедур.

Под влиянием кардиодилатаций происходит снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вследствие перерастяжения, а возможно, и надрывов его циркулярных мышечных волокон. В результате пациенты отмечают значительное нивелирование симптомов ахалазии. Однако конечной целью лечения является не только достижение непосредственного эффекта, но и обеспечение ремиссии на возможно более длительный период. Эмпирически установлено, что эта задача выполнима в случае редукции экспираторного давления в нижнем пищеводном сфинктере в условных единицах до 12-15 мм рт. ст. или до 3 - 5 мм рт. ст. Объем датчика-баллончика существенно влияет на показатели тонуса кардиального сфинктера. Приведенные цифры получены в различных условиях регистрации: первые - при использовании манометрического зонда с объемом баллончиков в 2 см3, вторые - при использовании зонда с объемом баллончиков в 1 см3, они фактически идентичны. Нижняя граница этих интервалов лимитирована возможностью развития недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита. Сохранение остаточного давления в кардии выше указанных величин создает предпосылки для скорого возникновения рецидива ахалазии.

Эффективность лечения данного заболевания кардиодилатациями зависит не только от степени редукции тонуса нижнего пищеводного сфинктера, но и от состояния гладкой мускулатуры грудного отдела пищевода. Как уже было сказано выше, функция последнего нарушается под влиянием непосредственной причины болезни, а также вторично - за счет перегрузки остаточным объемом пищи и чрезмерной работы против нерасслабляющегося при глотании кардиального сфинктера. Благодаря кардиодилата-ции устраняется этот функциональный барьер на пути пищевого комка, что косвенно способствует восстановлению тонуса гладкой мускулатуры грудного отдела пищевода. Рентгенологически при этом отмечают уменьшение диаметра супрастенотического расширения и появление газового пузыря желудка. Эзофаготонограмма демонстрирует возрастание амплитуды сокращений в грудном отделе пищевода. Однако в ряде случаев эзофагеальная атония не устраняется даже в результате адекватно проведенных кардиоди-латаций, что обусловлено, по всей видимости, выраженностью изначального поражения гладкой мускулатуры пищевода.

Непосредственные результаты лечения пациентов с ахалазией кардии первого типа (по субъективным ощущениям больных) несколько хуже, чем пациентов с ахалазией кардии второго типа, что объясняется сохранением спастических сокращений нижней части пищевода при вполне удовлетворительной проходимости кардии. Однако отдаленные результаты лучше: после курсового лечения отличные и хорошие отдаленные результаты получены у 74,7 и 50,7 % пациентов с ахалазией кардии первого и второго типов, а после повторных курсов - у 93,1 и 74 % соответственно. При сопоставлении продолжительности ремиссии с возрастом пациентов и длительностью болезни выявлено, что после 45 лет хорошие и отличные результаты снижаются до 56,5 %. Длительность заболевания более 15 лет нивелирует этот показатель до 28,6 %, что можно объяснить рубцовым перерождением кардии.

Процент хороших и отличных отдаленных результатов лечения ахалазии кардии с помощью пневмокардиодилатаций колеблется, согласно данным литературы, в пределах 50-80. Наш многолетний опыт свидетельствует, что методически грамотно выполненные пневмокардиодилатаций, в том числе и без непосредственного рентгенологического контроля положения зонда, позволяют добиться отличных и хороших результатов в 84,4-86,4 % случаев. При этом под хорошими и отличными результатами понимают следующее: полное исчезновение или существенное уменьшение жалоб на дисфагию, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера до указанных выше оптимальных величин, хорошая проходимость взвеси сульфата бария из пищевода в желудок при рентгенологическом исследовании (допустима непродолжительная задержка столбика рентгеноконтрастной взвеси высотой не более 2-4 см над кардией, поскольку струйное ее поступление в желудок указывает на возможность возникновения гастроэзофагеального рефлюкса), наличие газового пузыря желудка.

Осложнения при проведении пневмокардиодилатаций встречаются в 2,3 % случаев. Смертность от них или во время самой процедуры составляет 0-0,1 %. К подобным осложнениям относятся перфорация или разрыв стенки пищевода с развитием ме-диастинита, рефлюкс-эзофагит, пептический стеноз пищевода, кровотечение, травматизация грушевидного синуса гортани, обморочные состояния. Целостность пищевода также зависит не только от абсолютной величины давления в баллоне, но и от скорости его повышения. Данное положение имеет большую практическую значимость.

Частота рецидивов выраженной дисфагии при ахалазии кар-дии колеблется в пределах от 5,6 до 18 %. Согласно сводным статистическим данным, эти цифры варьируют в значительно большем интервале - от 3 до 30 %.

Выделяют три типа подобных рецидивов. В генезе рецидивов первого типа основное значение имеют спастические сокращения нижней трети пищевода. Второй (истинный) тип обусловлен повторным повышением давления в нижнем пищеводном сфинктере и встречается чаще всего. Рецидив третьего типа отмечается лишь в единичных случаях и связан с прогрессирующим нарушением перистальтики пищевода вследствие атонии его грудной части, хотя давление в кардии при этом не выходит за пределы.

По мнению различных авторов, возврат симптомов болезни может зависеть от самых разнообразных причин: восстановление тонуса кардии за счет "депрессии автоматизма мионевральных соединений"; ятрогенные рефлюкс-эзофагит и рубцы в области кардии; повышение содержания сывороточного гастрина после курсового лечения кардиодилатациями вследствие периэзофагита и механического раздражения блуждающих нервов; незавершенность лечения, т. е. сохранение остаточного давления в кардии свыше 3-15 мм рт. ст.

Таким образом, одни авторы объясняют возникновение рецидивов ахалазии самой ахалазией, другие - несоблюдением определенных терапевтических рекомендаций. Иными словами, при выполнении соответствующих эмпирически составленных инструкций рецидива болезни может не наступить. С этим мнением трудно согласиться. Кардиодилатация во всех случаях, даже при отличных клинических результатах, носит чисто симптоматический характер. Это означает, что полного излечения данная процедура не обеспечивает. Неправомочно говорить даже об "излечении с дефектом". Устраняются симптомы болезни на какой-то определенный срок, зависящий от точного соблюдения методических рекомендаций ("адекватное лечение").

Иными словами, причина возобновления дисфагии после лечения ахалазии кардии пневмокардиодилатациями кроется в самой болезни и пока нам неизвестна. Отсюда логически вытекает вопрос: как бороться с этими рецидивами?! На наш взгляд, подход к решению данной проблемы должен базироваться на двух положениях: во-первых, на индивидуализации лечебной тактики при коррекции рецидивов и, во-вторых, на организации диспансерного наблюдения за такими больными.

Первое положение по своей сути есть результат подразделения рецидивов ахалазии кардии на три типа, имеющих практическое значение при выборе оптимального способа их коррекции. Рецидивы дисфагии первого типа (спастические сокращения дистальной части пищевода) являются показанием к назначению нитратов и антагонистов кальция. В ряде случаев значительный эффект оказывают повторные курсы пневмокардиодилатации.

Больные с рецидивами второго типа нуждаются в проведении повторных пневмокардиодилатаций. Однако в этом случае опасность возникновения осложнений после процедуры увеличивается из-за развития у ряда пациентов Рубцовых изменений нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того, давление в кардии при рецидивах почти никогда не достигает такого высокого уровня, какой отмечался до первичного лечения. Именно это обстоятельство и обусловливает тактические особенности коррекции рецидивов второго типа: меньшее давление в баллоне дилататора во время первой процедуры (в среднем 140 мм рт. ст.) и меньшая величина прироста давления при последующих расширениях (в среднем на 40 мм рт. ст.). Конечное давление в баллоне не должно превышать 300 мм рт. ст.

При рецидивах дисфагии третьего типа лечение пневмокардиодилатациями менее эффективно. Терапия разработана пока недостаточно. Можно применять антидофаминергические препараты (метоклопрамид, реглан, церукал), тонизирующие гладкую мускулатуру грудного отдела пищевода.

Длительность ремиссии ахалазии кардии возрастает в результате регулярного приема пациентами лекарственных препаратов типа малых транквилизаторов, нейролептиков, миотропных спазмолитиков, холинолитиков. Однако эти препараты недостаточно активно влияют на тонус нижнего пищеводного сфинктера и грудного отдела пищевода при ахалазии кардии, поскольку их эффект в той или иной степени опосредуется вегетативной нервной системой. Не получили широкого применения а-адренолитики и fh-стимуляторы.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуются препараты из группы нитратов и антагонистов кальция. Благоприятное действие нитроглицерина на дисфагию, обусловленную ахалазией кардии, известно давно: нитроглицерин и амилнитрит достоверно снижают давление в кардии, однако функция ее при этом не нормализуется. Создание пролонгированных нитратов открыло новые перспективы консервативной коррекции ахалазии. Изосорбид-динитрат (нитросорбид) в дозе 5 мг достоверно снижает давление в нижнем пищеводном сфинктере у таких пациентов с максимумом снижения на 10-й минуте. К сожалению, клиническая ценность нитратов существенно снижается из-за их побочного действия (головокружение, головная боль, тахикардия).

Известно также, что колебания концентрации этого иона в плазме крови вызывают изменения моторики пищевода. Острая гиперкальциемия усиливает перистальтику грудного отдела и тонизирует нижний пищеводный сфинктер. Однако при ахалазии кардии не отмечено электролитных сдвигов.

Внутривенное введение верапамила пациентам с ахалазией кардии приводит к достоверному снижению давления в кардии в среднем на 31,4 %, особенно на 12-й минуте. Нифедипин является более активным препаратом. При приеме внутрь 10-20 мг (1 - 2 таблетки) степень редукции кардиального давления составляет 35-50 % с максимумом на 60-й минуте. Эффект препарата зависит от его дозы. Отмечено также уменьшение дисфагии и схваткообразных болей за грудиной при глотании. Побочные гемодинамические эффекты незначительны .

Влияние нифедипина на моторику всего пищевода изучено хуже. Сцинтиграфия демонстрирует ускорение прохождения пищи по пищеводу, однако нормализации перистальтики не наступает. С этой точки зрения, данный препарат уступает нитросорбиду.

На наш взгляд, клинический эффект какого-либо препарата, в частности коринфара (нифедипина), при ахалазии кардии зависит минимум от трех параметров: от тонуса нижнего пищевод-ного сфинктера, амплитуды сокращений в грудном отделе пищевода и количества внеглотательных сокращений. Прохождение пищи по пищеводу осуществляется за счет перистальтики грудной части органа и синхронного раскрытия кардии. Если редукция тонуса последней в данном случае является положительным фактором, то угнетение сократимости грудного отдела пищевода - отрицательным. Поэтому на фоне применения коринфара в ряде случаев можно ожидать усиления дисфагии, обусловленного именно лекарственной атонией грудного отдела пищевода. В этой связи мы изучали влияние 20 мг вводимого сублингвально коринфара на экспираторное давление в кардии, количество внеглотательных сокращений в нижней трети пищевода, отражающее его возбудимость, а также на амплитуду сокращений в данной области. Коринфар достоверно снижает давление в нижнем пищеводном сфинктере и количество внеглотательных сокращений в нижней его трети. Амплитуда сокращений в дистальной части пищевода не меняется. Следует, однако, заметить, что подобные эффекты препарата носят весьма избирательный характер и проявляются не у каждого больного. Поэтому во избежание необоснованного назначения препарата следует всякий раз проводить манометрическое исследование или хотя бы клиническую его оценку.

Показания к назначению коринфара при ахалазии кардии:

• рецидивы дисфагии после предварительного лечения пневмо-кардиодилатациями (средство для вторичной профилактики);
• сочетание данного заболевания с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью;
• коррекция дискинезии пищевода при ахалазии. Препарат целесообразно принимать сублингвально до полного его растворения за 60 мин до еды.

Вторым важнейшим мероприятием, направленным на уменьшение числа рецидивов ахалазии и продление сроков ремиссии, является диспансеризация. Диспансерному учету подлежат все больные. В большинстве случаев его следует проводить 2 раза в год: обследование у терапевта, рентгеноскопия грудной клетки, эзофагоманометрия, а также другие, необходимые на данный момент, диагностические процедуры.

Принимая во внимание особенности нервно-психического статуса пациентов с ахалазией кардии, следует позаботиться об организации лечебно-охранительного режима. Необходимо рекомендовать им четкий распорядок дня, оптимальное сочетание труда и отдыха, ежедневные прогулки на свежем воздухе и использование воскресных дней исключительно ради отдыха. Весьма полезны в этом плане занятия утренней гимнастикой, однако без упражнений с наклоном туловища вперед или в положении лежа и без напряжения мышц брюшного пресса, так как возможны регургита-ция застойного содержимого пищевода, гастроэзофагеальный ре-флюкс. Гимнастику следует заканчивать водными процедурами. Для профилактики ночных регургитаций больным ахалазией кар-Дии рекомендуется спать с высоко приподнятым изголовьем и сразу после еды не ложиться в постель.

Трудоустройство этих пациентов также имеет некоторые особенности. Им не показаны работа, связанная с частыми нервно-психическими перегрузками, в ночную смену, по скользящему графику, длительные командировки, а также все виды работ, сопровождающиеся наклоном туловища или поднятием значительных тяжестей.

Целесообразно обратить внимание на соблюдение больными четкого режима питания с четырех- или пятиразовым приемом пищи, а при необходимости и чаще. Частое и дробное питание способствует уменьшению дисфагии и регургитации, нормализует функцию желудка и кишечника. Принимать пищу необходимо по возможности медленнее, тщательно ее пережевывая. Пища не должна быть слишком холодной или горячей: на низкую температуру содержимого пищевода его мускулатура реагирует дополнительным спазмом, горячая же пища может усиливать воспалительный процесс в стенке пищевода. Удалению застойного содержимого способствует прием после еды стакана теплой воды, что в известной степени является профилактикой застойного эзофагита.

Диета должна быть механически и химически щадящей. Запрещается употребление острых приправ, соусов, острой пищи, соленых и сильно жареных, а также копченых продуктов. Желательно ограничить употребление консервов, особенно рыбных и овощных, поскольку они содержат большое количество термически обработанного растительного масла или томатного соуса.

Существует также ряд продуктов, усиливающих дисфагию у больных ахалазией кардии, - это яблоки, хурма, персики, кефир, мягкий хлеб, мясо, вареный картофель, которые не следует употреблять.

Необходимо, однако, заметить, что в ряде случаев рацион у больных ахалазией кардии определяется их индивидуальными особенностями и привычками. Так, например, вкусные и любимые блюда вызывают меньшую дисфагию, чем рекомендуемые врачом, но воспринимаемые равнодушно или даже с отвращением. В этом плане иногда можно сделать и отступление от строгой диеты и рекомендовать продукты, вызывающие положительные эмоции.

На период пребывания пациентов с ахалазией кардии в стационаре рекомендуется диета 1 или 5а по Певзнеру или типа пищеводного стола.

• Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому лечению являются сочетание ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикулом пищевода, осложненным дивертикулитом, невозможность исключить рак кардиальной части желудка, безуспешность инструментального расширения пищевода, а также свежие его разрывы, возникшие при данной манипуляции. Противопоказанием к оперативному лечению служат тяжелые заболевания внутренних органов с декомпенсацией жизненно важных функций.

Наиболее частой операцией, применяемой в настоящее время при ахалазии кардии, является внеслизистая эзофагокардиомиотомия по методике Геллера. В качестве операционного доступа используют левостороннюю торакотомию в седьмом-восьмом межреберье или верхнюю срединную лапаротомию. Первый доступ предпочтителен, так как он обеспечивает более широкий обзор в зоне оперативного вмешательства. После вскрытия медиастиналь-ной плевры и мобилизации дистального отдела пищевода из окружающих тканей рассекают в продольном направлении мышечную оболочку его до слизистой. Длина разреза должна составлять не менее 8-10 см, причем в дистальном направлении его необходимо продолжить и на мышечную оболочку кардиальной части желудка.

Летальность при данном типе операции составляет в среднем 1,5-3 %. У 65-85 % больных удается добиться отличных и хороших результатов. Недостатком операции Геллера является развитие у значительной части оперированных рефлюкс-эзофагита за счет снижения внутрипросветного давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того, у некоторых больных отмечается развитие дивертикулов пищевода в зоне рассеченных мышц. При неполном пересечении мышечных пучков очень высока частота рецидивов ахалазии кардии.

Для предотвращения вышеуказанных нежелательных последствий данного типа вмешательства был предложен целый ряд оперативных приемов: закрытие дефекта в мышечной оболочке пищевода прядью большого сальника на ножке, лоскутом, выкроенным из диафрагмы, ушивание рассеченной мышечной оболочки в поперечном направлении, подшивание к дефекту в мышечной оболочке пищевода лоскута из передней стенки проксимального отдела желудка. Следует отметить, что их эффективность в плане предотвращения развития после эзофагокардио-миотомии желудочно-пищеводного рефлюкса оказалась недостаточно высокой.

Весьма эффективным способом хирургического лечения ахалазии кардии является сочетание операции Геллера с фундопликацией по Ниссену. Это позволяет не только ликвидировать аха-лазию, но и надежно предотвратить рефлюкс-эзофагит и образование дивертикула пищевода. При сочетании ахалазии кардии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наряду с данным оперативным вмешательством производят селективную проксимальную ваготомию. Однако при данной операции у ряда больных наблюдается развитие дисфагии, что может быть связано с "гиперфункцией" фундопликационного клапана. В этих ситуациях показана кардиодилатация.

Особенно большие трудности встречаются при сочетании ахалазии кардии с тяжелым пептическим эрозивно-язвенным рефлюкс-эзофагитом и выраженной атонией пищевода. В этих случаях показана экономная проксимальная резекция желудка и брюшной части пищевода с последующим наложением инвагинационного (по возможности арефлюксного) эзофагогастроанастомоза в сочетании с пилоропластикой. Прочие типы оперативных вмешательств в подобной ситуации, как правило, малоэффективны. При этом следует иметь в виду, что проксимальная резекция желудка сопровождается довольно высокой послеоперационной летальностью вследствие несостоятельности швов пищеводно-желу-дочного соустья. При наличии выраженного воспалительного процесса в стенке пищевода частота этого осложнения может достигать 15-25 %. В связи с этим применение данного типа операции должно быть ограничено строгими показаниями.

Длительно применявшаяся при запущенных формах ахалазии кардии эзофагофундостомия по методике Гейровского в настоящее время практически полностью оставлена в связи с высокой частотой развития тяжелого рефлюкс-эзофагита.

Более благоприятные последствия оперативного лечения отмечаются у больных с I типом ахалазии пищевода. Следует подчеркнуть тесную взаимосвязь эффективности того или иного типа вмешательства и степени морфологических и функциональных нарушений пищевода, имеющихся к моменту операции. Наилучшие отдаленные результаты наблюдаются у больных при отсутствии выраженных необратимых изменений моторной функции пищевода. В связи с этим целесообразно прибегать к оперативному лечению на более ранних стадиях заболевания, при безуспешности одного-двух курсов медикаментозного лечения в сочетании с пневмокардиодилатацией. Показания к хирургическому лечению при ахалазии кардии II типа должны быть расширены.

• Гастроэнтеролог
• Хирург