Отравление бледной поганкой

Аманитотоксины и термостабильны не разлагаются даже при длительном нагревании при температуре 100°С. Достаточно одного гриба, чтобы вызвать у человека смертельное отравление. Фаллоидотоксины в пищеварительном тракте не всасываются, поэтому они нетоксичны; аманитины резорбируются относительно бистро, время циркуляции их в крови не превышает двух суток, часть токсина связывается с белками, которые выполняют роль неспецифического защитного барьера.

Ферментные системы человека не разрушают аманитотоксины и не снижают их токсичности. Всосавшиеся токсины на 60 % депонируются в ткани печет. Выведение аманитинов происходит через почки, в моче они обнаруживаются через 17-20 ч. Бледная поганка оказывает на человека энтеро-, гепато-и нефротоксическое действие. Аманитотоксины действуют на ядерные субстанции гепатоцитов и вызывают аутолиз клеток. Они угнетают ферменты печени, регулирующие обмен белков, жиров и углеводов. Отравление бледной поганкой завершается некрозом и жировым перерождением печени.

Клиническая картина:

Выделяют латентный период гастро-энтеритический синдром, гепато- и нефропатию.

Началу клиники предшествует латентный период (от 8 до 21 ч). фаза острого гастроэнтерита начинается внезапно рвотой или неукротимой рвотой, через несколько часов присоединяется энтерит. Стул обильный зловонный, часто с примесью крови, его частота достигает 20-25 раз в сутки. Повышения температуры обычно нет. Нарастает картина гипосалемии и обезвоживания организма, сгущения крови, присоединяется олигурия, повышается уровень мочевины.

Уже в 1-2-е сутки с момента отравления повышается активность трансаминаз, первоначально аспарагиновой, а затем аланиновой. После окончания цитолиза гепатоцитов (5-6-й день) уровень ACT быстро нормализуется. Повышение АЛТ сохраняется значительно дольше.

Примерно к 5-7-му дню с момента отравления появляется желтуха, которая имеет разную степень выраженности. Гепатопатия способствует тяжелому ДВС-синдрому, уровень протромбина снижается до 30 % и ниже. Клинически это проявляется геморрагиями на коже, носовыми кровотечениями, кровохарканьем, кровавой рвотой и дегтеобразным стулом. В терминальной фазе у больного может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома). Летальные исходы составляют более 50 %.

Промыть желудок, дать активированный уголь и солевое слабительное. При неукротимой рвоте промывание желудка нецелесообразно. В 1-2-е сутки показано проведение гемосорбции, плазмафереза. Для борьбы с обезвоживанием необходимо провести инфузионную терапию (3-5 л/сут) под контролем ЦВД и уровня электролитов. Антидотным действием обладают некоторые антибиотики (канамицин, иеомицин), особенно введенные в желудочно-кишечный тракт.

Для защиты печени рекомендуются унитиол, липоевая кислота, витамин Е, эссенциале. Показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Для уменьшения интоксикации вводят 250-500 мл 10 % раствора глюкозы с инсулином, при ацидозе - 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. При гепатопатии показаны стероидные гормоны парентерально (300-500 мг преднизолона за сутки).

В первую неделю диета полужидкая: 5-10 % каши на воде, компоты, кисели, отвар шиповника, молочные супы, овощной бульон. Запрещается мясо, рыба, свежие овощи и фрукты, не говоря уже о других более трудно-усвояемых продуктах. Около 10 дней требуется постельный режим.

При нарастании печеночной недостаточности возможна пересадка печени или использование гепатоцитов аллогенной печени.

Токсиколог