Утопление и состояние, близкое к утоплению

Факторами риска являются эпилепсия, умственная отсталость и алкогольное опьянение. С увеличением числа людей, плавающих на яхтах и занимающихся водными видами спорта, около 50 % населения подвергаются риску утопления ежегодно, особенно в летние месяцы.

У 10-12 % жертв утопления при патологоанатомическом исследовании не находят воды в легких ("сухое утопление"). Смерть в этом случае обусловлена асфиксией, вторичной по отношению к рефлекторному ларингоспазму и закрытию голосовой щели. Вероятно, что такой же механизм срабатывает у сходного числа жертв состояний, близких к утоплению. Если вентиляция восстанавливается до развития необратимых гипоксических повреждений головного мозга, то можно ожидать быстрого и полного выздоровления. Когда утопление сопровождается аспирацией воды ("влажное утопление"), клиническая ситуация в дальнейшем тем сложнее, чем большее количество воды попало в дыхательные пути.

Немаловажную роль играет и степень загруженности воды растворенными в ней веществами и твердыми частицами. Все это часто приводит к тяжелому повреждению легких, в результате которого даже пйсле восстановления вентиляции развиваются постоянная артериальная гипоксия ft метаболический ацидоз. Ранее на основании изменений объема крови, концентрации электролитов в сыворотке крови и функции сердечнососудистой системы были установлены важные различия между патофизиологией утопления в соленой и пресной воде. Однако оказалось, что основной проблемой у человека, находящегося в состоянии, близком к утоплению, является гипоксия, а' другие нарушения имеют меньшее значение для выживаемости пострадавшего.

Механизмы развития гипоксии при состояниях, близких к утоплению с аспирацией жидкости, часто многочисленны: ларингоспазм, бронхоспазм, вторичная обструкция дыхательных путей, развившаяся вследствие аспирации твердых частиц. Отек легких после длительной гипоксии может развиться независимо от состава аспирированной воды, в то время как другие типы повреждения легких, вызывающие развитие гипоксии, зависят от осмоляльности и химического состава воды, в которую погружается жертва. Аспирация морской воды, гипертоничной по сравнению с кровью и являющейся химическим раздражителем альвеолярнокапиллярных мембран в легких, вызывает быстрый переход белков плазмы и воды из сосудистого русла в просвет альвеол.

Продолжающаяся перфузия этих невентилируемых, наполненных отечной жидкостью альвеол приводит к возникновению внутрилегочного шунтирования "справа налево" и артериальной гипоксии. При аспирации гипотоничной пресной воды жидкость быстро абсорбируется из легких в сосудистое русло. Происходит повреждение клеток, выстилающих альвеолы, изменяющее или нарушающее свойства легочного сурфактанта, поддерживающего поверхностное натяжение, что ведет к коллапсу альвеол. В этих участках ателектаза в легких изменяется соотношение вентиляция перфузия, результатом чего является гипоксия. Метаболический ацидоз (иногда очень тяжелый), развивающийся у 70 % жертв состояний, близких к утоплению, следует рассматривать как следствие тканевой гипоксии.

Изменение концентрации электролитов, зависящее от типа и объема аспирированной жидкости, хотя и происходит, но редко несет угрозу жизни больного. Большинство лиц,аспирировавших количество жидкости, способное вызвать заметные нарушения концентрации электролитов, погибают во время погружения в воду. Однако гиповолемия, требующая лечения, может наблюдаться при массивной аспирации соленой воды, сопровождаемой перемещением жидкости из внутрисосудистого пространства в легкие.

Часто, особенно при аспирации пресной воды, развивается гемолиз эритроцитов, как правило, не имеющий клинического значения. Свободный гемоглобин обнаруживают в моче и в крови, но это нарушение не требует принятия специфических мер. Состояния, близкие к утоплению в пресной воде, могут осложниться диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией. Считается, что при обширном повреждении легких высвобождаются "тканевый фактор", содержащийся в паренхиме легких, и активатор плазминогена из легочного эпителия, запускающие патологическое тромбообразование и активность фибринолитических систем.

При состояниях, близких к утоплению, развиваются почечная недостаточность в результате острого некроза канальцев, вероятно, обусловленного сочетанным воздействием гипоксии и гипотензии, и неврологические нарушения в результате аноксии головного мозга. Хотя степень повреждения центральной нервной системы имеет тенденцию к корреляции с длительностью гипоксии, гипотермия, сопровождающая утопление, может быть фактором, влияющим на уменьшение потребности головного мозга в кислороде. Было описано полное восстановление функции нервной системы у жертв, находившихся под водой 40 мин при температуре воды ниже 20 °С.

Клинические признаки при состоянии, близком к утоплению, различны и зависят от многих факторов, включая количество и вид аспирированной воды и быстроту и эффективность лечения. Обычно преобладают нарушения функции легких и нервной системы. У больных могут иметь место слабый кашель и одышка или молниеносный отек легких. По меньшей мере 30 % этих больных потребуется проведение эндотрахеальной интубации и определенный вид вентиляционной терапии для лечения повреждений легких. Вместо постепенного восстановления в течение первых 48-72 ч лечения у некоторых больных будет развиваться респираторный дистресссиндром взрослых, связанный с прогрессирующей недостаточностью дыхания и уменьшением эластичности легких. К числу других легочных осложнений относят региональные ателектазы, обусловленные аспирацией твердых частиц; вторичную бактериальную пневмонию; абсцесс легкого; эмпиему; пневмоторакс или пневмомедиастинум, развившиеся во время реанимационных мероприятий или связанные с проведением вентиляционной терапии.

К числу ранних неврологических нарушений относятся судорожные припадки, особенно во время проведения реанимационных мероприятий, и иаменения психики, диапазон которых колеблется от естественной настороженности до тревожного возбуждения, агрессивности и комы. У больных могут отмечаться нарушения речи, зрения и двигательные расстройства или более диффузные органические синдромы поражения головного мозга. Некоторые из этих неврологических нарушений постепенно, в течение нескольких месяцев исчезают. Однако у 520 % больных наблюдаются необратимые неврологические последствия, многие из которых в конечном итоге могут оказаться смертельными. Без предшествующего ухудшения функции легких неврологический статус пострадавшего после доставки его в больницу не ухудшается. Следует рассматривать возможность наличия у пострадавшего нераспознанной травмы головы, полученной им при несчастном случае, или субдуральной гематомы.

При проведении реанимационных мероприятий жертвы состояний, близких к утоплению, часто нуждаются в лечении по поводу остановки сердца и дыхания. Если жизнь пострадавшего удается сохранить, то у него возникают некоторые дополнительные проблемы со стороны сердечнососудистой системы. Часто развиваются суправентрикулярные аритмии, но обычно ритм сердца нормализуется вскоре после коррекции ацидоза и гипоксии. В редких случаях наблюдается сердечная недостаточность вследствие ишемии миокарда или острого увеличения объема циркулирующей крови. Гораздо чаще имеют место отек легких и уменьшение сердечного выброса, обусловленные повреждением легких в результате аспирации воды и выхода жидкости из сосудов в легкие, приводящие к развитию гиповолемии.

У большинства больных в первые 24 ч после значительной аспирации жидкости наблюдается лихорадка, часто с температурой выше 38 °С. Если лихорадка развивается позднее, во время лечения в больнице, это указывает на наличие осложняющей инфекции. Часто во время и после реанимации у пострадавшего начинается рвота, что связано с растяжением желудка большими количествами жидкости и воздуха, проглоченными во время эпизода утопления; рвота может привести к дополнительной аспирации. Другими редкими, но клинически важными состояниями, которые могут встречаться у таких больных, являются острая почечная недостаточность и тяжелый геморрагический диатез. Результаты лабораторных исследований. Результаты исследований газового состава артериальной крови и величины рН при поступлении пострадавшего в больницу позволяют определить степень гипоксии и ацидоза; при последующем ведении больного эти параметры являются самыми надежными показателями эффективности вентиляционной терапии.

У 25 % жертв состояний, близких к утоплению, на первичной рентгенограмме грудной клетки может не быть изменений, однако это не исключает возможности наличия у больного тяжелой гипоксии. У 75 % пострадавших изменения на рентгенограммах могут быть различными: от яецшх, симметричных инфильтратов в прикорневых областях с относительно интактными верхушками легких, основаниями и боковыми отделами легких до массивного двустороннего отека легких с небольшими интактными участками легких или при полном отсутствии таковых. Заметное улучшение рентгенологической картины обычно происходит в течение 72-96 ч.

Концентрация натрия и калия в сыворотке крови изменяется незначительно, что не требует специальной корригирующей терапии. Хотя в течение первых 24-48 ч после состояний, близких к утоплению, часто наблюдается лейкоцитоз до 40-109/л, значительные изменения гематокритного числа и уровня гемоглобина происходят редко и не зависят от типа аспирированной жидкости. Если гематокритное число уменьшается, то возрастает вероятность кровотечения, но не гемолиза. Гемолиз, в том случае если он развивается, должен проявиться во время первоначальной оценки состояния больного. Если возникает диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, то могут наблюдаться тромбоцитопения, увеличение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибринвгенемия и увеличение содержания продуктов деградации фибрина.

Прежде всего необходимо как можно быстрее скорректировать гипоксию и ацидоз. Пострадавшему необходимо провести искусственную вентиляцию легких "изо рта в рот" и, если необходимо, закрытый массаж сердца. Следует по возможности быстро попытаться удалить воду из легких пострадавшего. В начале реанимации важно восстановить и поддерживать проходимость дыхательных путей с целью избежать случайного перерастяжения желудка, которое может привести к срыгиванию и аспирации. Для дыхания больного как можно быстрее необходимо начать подавать газовую смесь, содержащую 100 % кислорода. Другие неотложные реанимационные мероприятия следует выполнять во время эвакуации пострадавшего в больницу. Даже если у больного восстановится самостоятельное дыхание и его состояние кажется не вызывающим опасений, нужно продолжать терапию высокими концентрациями кислорода, поскольку тяжелая гипоксия и ацидоз могут иметь место даже у больных, находящихся в ясном сознании и без признаков цианоза.

Всех пострадавших в результате утопления нужно поместить в больницу для дальнейшей оценки их состояния. На первом этапе необходимо определить газовый состав крови в артериях и величину рН, гемограмму, концентрацию электролитов в сыворотке крови и выполнить рентгенологическое исследование грудной клетки. Больные в ясном сознании с нормальной рентгенограммой грудной клетки без признаков гипоксии или ацидоза обычно не нуждаются в дальнейшем лечении. Тем не менее в течение нескольких часов за ними нужно вести наблюдение, чтобы выявить возможное ухудшение газового состава крови и кислотноосновного статуса перед выпиской.

В случае метаболического ацидоза больному показано внутривенное введение бикарбоната натрия (NaHCCb), а при гипоксии кислородотерапия. Если имеется бронхоспазм, то можно применить ингаляционные бронхорасширяющие средства. У больных с отеком легких или с гипоксией, которые не реагируют на увеличение концентрации вдыхаемого кислорода до 40 %, нужно выполнить эндотрахеальную интубацию и создать положительное давление в дыхательных путях на выдохе (ПДДПВ). При дыхательной недостаточности, когда эластичность легких заметно снижается или,когда больной не в состоянии дышать самостоятельно, помимо ПДДПВ, следует проводить искусственную вентиляцию легких. Адекватность дыхательной терапии оценивают по результатам определения газового состава артериальной крови и величины рН, проводимых достаточно часто. Состояние легких стабилизируется лишь после довольно длительного лечения при помощи ПДДПВ в течение 4872 ч или долее. У больных, которых прекращают лечить с помощью ПДДПВ, а также в том случае, если состояние пострадавшего осложняется низкой величиной минутного объема сердца и гипотензией, контролировать степень внутрилегочного шунтирования, давление в легочном стволе и величину минутного объема сердца можно при помощи внутриартериального катетера Swan Ganz.

Часто у жертв состояний, близких к утоплению, находящихся в коме, регистрируют повышение внутричерепного давления, которое обусловлено отеком головного мозга и потерей авторегуляции сосудов головного мозга. Длительное повышение внутричерепного давления свыше 15-20 мм рт. ст. ведет к уменьшению мозгового кровотока, что еще больше усугубляет ишемическое повреждение уже поврежденной ткани головного мозга. Существует мнение, что с целью сохранить функции головного мозга у таких больных целесообразно проводить агрессивную терапию, называемую "реанимацией головного мозга" и включающую контролируемую гипервентиляцию, преднамеренную гипотермию и применение барбитуратов, кортикостероидов и осмотических или петлевых диуретиков. При этом необходимо тщательно контролировать внутричерепное давление посредством субарахноидальных и внутрижелудочковых катетеров. Хотя по некоторым данным при таком лечении наблюдается меньше тяжелых неврологических осложнений, особенно у детей, вопрос о необходимости такой агрессивной и потенциально опасной терапии нуждается в дальнейшем изучении. И лишь после этого ее можно будет рекомендовать для лечения всех больных, находящихся в глубокой коме после состояний, близких к утоплению.

Другие терапевтические мероприятия носят в основном поддерживающий характер. В случае развития инфекционного заболевания легких следует проводить лечение антибиотиками, выбранными на основании результатов посевов секретов из легких. Профилактическое применение антибиотиков и кортикостероидов нецелесообразно. Следует тщательно поддерживать электролитный и жидкостный баланс в организме больного. При развитии гиповолемии, сочетающейся с уменьшением выделения мочи и гипотонией, может возникнуть необходимость применить средства, увеличивающие объем плазмы крови. При значительной анемии эффективно переливание эритроцитной массы или цельной крови (в зависимости от объема циркулирующей крови). Больных с острой почечной недостаточностью следует лечить так.

Прогноз. Прогноз зависит главным образом от выраженности и продолжительности гипоксии. Кроме того, прогноз часто зависит от температуры воды, в которую погружался больной, доступности и соответствующего применения специфической терапии и наличия сопутствующих заболеваний или травмы. В общем больные, находящиеся в ясном сознании, с нормальными результатами рентгенологического исследования грудной клетки по прибытии в больницу выздоравливают полностью. У больных с нормальным дыханием, находящихся в состоянии возбуждения, которым были введены успокоительные лекарственные средства, прогноз благоприятный. В то же время около 60 % больных, находящихся в коме, или лиц, у которых произошла остановка сердца, погибнут; в том случае, если они выживут, у них будут наблюдаться значительные неврологические нарушения. Предсказать прогноз на основании других существующих неврологических симптомов или изменений результатов лабораторных исследований достаточно сложно; такой прогноз не всегда достоверен. Тот факт, что около 90 % жертв утопления, успевших получить интенсивную терапию в условиях больницы, выживают, подчеркивает положение о том, что обширные реанимационные мероприятия рекомендуется проводить всем жертвам состояний, близких к утоплению.

• Травматолог
• Физиотерапевт
• Инфекционист