Спонтанный пневмоторакс

Причиной проникновения воздуха в плевральную полость при идпопатнческом спонтанном пневмо­тораксе чаще всего является ограниченная буллезная эмфизема, этиология которой изучена недостаточно. Можно предположить, что вздутие участка легочной ткани с формированием напряжен­ных булл происходит в результате образования клапанного ме­ханизма в отдельных мелких бронхах на почве последствий ог­раниченных воспалительных процессов. Способствовать форми­рованию буллезиых образований, а также надрывам легочной ткани при форсированном дыхании и кашле могут и отдельные плевральные сращения. В основе упомянутых изменений чаще всего лежат хронические неспецифические заболевания легких, протекающие с малой симптоматикой или же субклинически. 

Пневмоторакс, который при формировании клапанного ме­ханизма может стать напряженным, характеризуется хорошо известными патофизиологическими сдвигами, описание которых выходит за рамки настоящей главы.

Спонтанный пнев­моторакс условно подразделяется на:

1. первичный (идиопатический)
2. симптоматический.

При отсутствии сращений пнев­моторакс называют тотальным (независимо от степени спаде­ния легкого), а при облитерации части плевральной полости - частичным, или парциальным, В зависимости от наличия ослож­нений различают:

1. неосложненный 
2. осложненный (крово­течением, плевритом, медиастинальной эмфиземой) пневмото­ракс.

Заболевание встречается чаще у мужчин в возрас­те 20-35 лет. Некоторые отмечают второй, менее выраженный, возрастной пик, приходящийся на 5-7-е десятилетия жизни. Чаще всего начало бывает внезапным, однако примерно у 20 % больных отмечается атипичное начало, незаметное для больно­го. В типичных случаях после физического напряжения, кашля или без видимых причин, иногда во сне, появляется острая ко­лющая боль в груди с иррадиацией в шею, в руку, иногда в эпигастралыгую область, а также затруднение дыхания. Неред­ко отмечается сухой кашель. Дыхание учащается, становится поверхностным, однако выраженная дыхательная недостаточ­ность встречается редко. Через несколько часов или даже ми­нут боль и дыхательный дискомфорт ослабевают, и к моменту осмотра больного врачом субъективные расстройства чаще все­го ограничиваются небольшой колющей болью при глубоком вдохе и одышкой при физической нагрузке или же вовсе исче­зают. При осмотре и физикальном исследовании грудной клет­ки обычно можно определить классические признаки пневмо­торакса (перкуторный тимпанит, ослабление дыхания и голосо­вого дрожания, иногда увеличение объема и ограничение дыха­тельных экскурсии соответствующего гемиторакса). Однако пра­вильный диагноз на основании клинического исследования, к сожалению, ставится редко, поскольку многие врачи недоста­точно владеют физикальными методами, ие доверяют им, а так­же забывают о возможности пневмоторакса у практически здо­ровых лиц. Кроме того, физикальиые симптомы становятся впол­не отчетливыми лишь после спадения легкого на 40%и более. Так или иначе, при первичном осмотре более чем у половины больных ошибочно диагностируются плеврит, стенокардия, меж­реберная невралгия и т. д.

При торакоскопии, как правило, удается обнаружить изме­нение в кортикальном слое легкого, явившееся источником брон­хоплевралыюго сообщения.

При иеосложненном самопроизвольном течении поступление воздуха нз спавшегося легкого прекращается, дефект в висце­ральной плевре прикрывается фибрином, герметизируется и за­живает, а в дальнейшем происходит постепенное рассасывание воздуха, занимающее от 1 до 3 мес. У 15-50 % больных наблю­даются рецидивы спонтанного пневмоторакса, связанные с неустраненной основной причиной.

Частота осложнений спонтанного пневмоторакса достигает 50%. К острым осложнениям относится впутринлевральное кро­вотечение (спонтанный гемопиевмоторакс), а так­же формирование в сообщающемся бронхе клапанного механиз­ма, продолжающего функционировать после спадения легкого (напряженный споитаниый пневмоторакс). В пер­вом случае иногда могут возникнуть симптомы острой кровопотери и признаки скопления жидкости в плевральной полости (перкуторное притупление в нижних отделах, горизонтальный уровень на рентгенограммах) а во втором - прогрессирующая дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, тахикардия), а также меднастинальная и подкожная эмфизема.

Если бронхоплевральное сообщение не склонно к заживле­нию и продолжает функционировать, то в поздние сроки может развиться серозно-фибринозный пневмоплеврит с образованием на поверхности легкого шварт, исключающих его расправление, а при попадании гноеродной микрофлоры - эмпиема с характер­ными проявлениями острого, а затем и хронического инфекци­онного процесса в плевральной полости.

Оперативное лечение необходимо лишь у относительно не­большого (5-15 %) числа больных. Показаниями к вмешатель­ству являются:

• невозможность расправления легкого с по­мощью активной аспирации в течение более 5 сут;
• наличие крупных полостных образований в легком, определяемых рент­генологически и торакоскопически;
• частые рецидивы спаде­ния легкого;
• осложненные формы спонтанного пневмоторакса (кровотечение, «ригидное легкое» вследствие пиевмоплеврита или эмпиемы плевры и т. д.).

Оперативное вмешательство состоит вустранении бронхоплеврального сообщения путем ушивания де­фекта, удаления буллезных образований или краевой резекции легкого. При наличии висцеральной шварты, препятствующей расправлению легкого; производят де­кортикацию. Для предупреждения рецидивов и обеспечения об­литерации плевральной полости осуществляется удаление всей париетальной плевры с внутренней поверхности грудной стенки, обеспечивающее т. н. плевродез. Менее эффективными в этом от­ношении представляются присыпание плевральных по­верхностей тальком, смазывание йодной настойкой или другими средствами, вызывающими асептическое воспаление.

Прогноз идиопатического спонтанного пневмоторакса, как правило, благоприятный.

Пульмонолог 

Терапевт