Плевриты

Пути проникновения микроорганизмов в плевральную по-. лость при инфекционных плевритах могут быть различными. Су­щественное значение имеет, по-видимому, непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легоч­ных очагов. Для туберкулезных, плевритов характерно обсеменение плевральной полости из при­корневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в резуль­тате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Рет­роградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсемене­ние плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и про­исходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Нако­нец, в хирургической практике основную роль играет прямое ин­фицирование плевры из внешней среды при ранениях и опера­тивных вмешательствах, а также в результате вскрытия во вре­мя операции внутрилегочных гнойных очагов.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, са­мим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет по­падание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При ту­беркулезных плевритах весьма важное значение имеет, пови­димому, сенсибилизация под влиянием предшествующего тече­ния специфического процесса, в результате чего попадание нич­тожного количества микобактерий ведет к гиперергической ре­акции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими.

Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, иг­рают и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной сре­дой для развития гноеродной микрофлоры.

Патогенез не инфекционных плевритов изучен в меньшей сте­пени. Асептические травматические плевриты связаны с реак­цией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разво­дится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасы­вается, оставляя относительно небольшие сращения. При боль­шом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемо­торакс). В дальнейшем, если не происходит нагноеине, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничиваю­щие функцию легкого.

Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсиче­ских продуктов из располагающихся вблизи инфекцион­ных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов подже­лудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапиевмонические плевриты. Следует заметить, что традици­онное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о само­стоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмо­нии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.

Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологи­ческого опухолевого обмена, а с другой  с нарушением цир­куляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регио­нарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования.

Патогенез плевральной экссудации при коллагенов ых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.

Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тка­невой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоя­тельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверх­ности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссу­дата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результа­те воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, - серозным. При об­ратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются орга­низации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.

При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой по­следний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах  резорбироваться  не  может, и его эли­минация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через брон­хиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).

Как уже упоминалось, по этиологии плевриты подразделя­ются на: а) инфекционные и б) асептические. Пер­вые различают по виду инфекционного возбудителя (стафило­кокковые, туберкулезные и т. д.), а вторые - в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнени­ем которого является плеврит (ревматические, карциноматозные, травматические и т. д.). Плевриты неинфекциопной этио­логии, связь которых с конкретным заболеванием установить не удается, иногда называют идиопатическими. В зависимости от характера экссудата различают: а) фибринозный; б) серозно-фибринозный, в) серозный, г) гнойный, д) гнилостный, е) ге­моррагический, ж) эозинофильный, з) холестериновый, и) хилезный плевриты.

Соответственно особенностям и фазе течения плевриты мо­гут быть: а) острыми; б.) подострыми и в) хроническими.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плев­рального экссудата различают: а) диффузные и б) осум-кованные плевриты, а последние еоответственно локализации подразделяют на: а) верхушечные (апикальные); б) пристеноч­ные (паракостальные); в) костодиафрагмальные; г) диафраг-мальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междоле­вые (интерлобарные).

Проявления сухого плеврита могут дополнять признаки основного патологического процесса (пневмонии, абсцесса лег­кого) или же выдвигаться на первый план в клинической кар­тине.

Больные жалуются на острую боль при дыхательных дви­жениях, которая локализуется в основном в зоне фибринозных наложений и усиливается при глубоком вдохе, а также при на­клоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана). Беспокоят общее недомогание, слабость. Об­щее состояние при отсутствии выраженных изменений в легких бывает удовлетворительным, а позышение температуры - не­значительным. Отмечается учащенное и поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асиммет­рично ограничены на стороне поражения. Некоторые больные, стремясь иммобилизировать грудную клетку, принимают вынуж­денное положение на больном боку. При   пальпации   грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепи­тацию, связанную с дыханием. При верхушечных плевритах, характерных  для  туберкулеза,  изредка   отмечается   болезненность  трапециевидных   (симптом   Штернберга) или грудных   (симптом   Поттенджера)    мышц.. Перкуторных  изменений  при  отсутствии  выраженной  инфильтрации легочной ткани обычно нет, а единственным вполне патогномоничным аускультативным феноменом является шум тре­ния плевры, характеризующийся  рядом особенностей,  которые позволяют отличить его от звуковых феноменов, возникающих внутри легкого. Так, этот шум выслушивается в обе дыхатель­ные фазы и характеризуется как бы прерывистостью, напоми­ная скрип снега или новой кожи. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Щукарева).

При исследовании крови могут наблюдаться увеличение СОЭ и небольшой лейкоцитоз. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.

Диагностические трудности могут возникать при сухом диафрагмальном плеврите, сопровождающем базальные пневмонии или же патологические процессы в поддиафрагмальном прост­ранстве. В данном случае шум трения плевры, как правило, отсутствует, а болевые ощущения нередко иррадиируют по диафрагмальному нерву в область шеи, а по нижним межреберным - на переднюю брюш­ную стенку, причем нередко бывает напряжение брюшных мышц на стороне поражения. Иногда отмечаются болезненная икота и боль при глотании. При пальпации могут выявляться болезненные точки между ножками кивательной мышцы, в пер­вых межреберных промежутках у грудины, в области остистых отростков верхних шейных позвонков и по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке (признаки Мюсси). Нередко при базальном плеврите ошибочно ставится диагноз острого заболе­вания органов верхнего отдела брюшной полости и осуществля­ются необоснованные лапаротомии.

Течение «изолированного» сухого плеврита обычно непро­должительно (от нескольких дней до 2-3 нед). Длительное ре­цидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этиологии процесса.

Под экссудативным (выпотным) плевритом условно понима­ют плеврит с жидким негнойным выпотом в плевральной поло­сти, что, строго говоря, неверно, поскольку воспалительная экс­судация характерна для любого плеврита, в том числе для фиб­ринозного и гнойного.

В случаях, когда экссудативному плевриту предшествовал фибринозный, болевые ощущения ослабевают, сменяясь чувст­вом тяжести, переполнения грудной полости. Постепенно нара­стает общая слабость, появляется одышка. В других случаях указанные симптомы возникают без предшествующего болевого синдрома, исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры. Нередко отмечается сухой, по-види­мому рефлекторный, кашель. При значительном накоплении экссудата появляется чувство нехватки воздуха в покое. Боль­ные принимают вынужденное положение, преимущест­венно на больном боку, ограничивающее смещение средостения. Появляются цианоз, набухание шейных вен. Отмечается ог­раничение дыхательных экскурсий на стороне по­ражения, а иногда выбухание межреберий и даже видимое на глаз общее увеличение объема гемиторакса. Кожа в нижних отделах груди бывает отечной, и ее складка оказывается более толстой, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха). Пульс обычно учащен. Перкуторные границы серд­ца и средостения смещаются в противоположную сторону. На стороне поражения в нижних отделах отмечается выражен­ное притупление перкуторного тона, имеющее ду­гообразную верхнюю границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Соколова - Эллиса-Дамуазо). Следует, однако, упомянуть, что, вопреки существующим представлениям, верх­ний край экссудата располагается все же горизонтально. Несо­ответствие объясняется тем, что Аеркуторная граница идет не по границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для того, чтобы уловить притуп­ление перкуторного тона. Эта толщина оказывается наибольшей в заднелатеральном отделе плевральной полости, где находится высшая точка притупления. Спереди и сзади от нее слой жид­кости постепенно истончается, в результате чего точки, на уров­не которых удается уловить укорочение перкуторного тона, рас­полагаются все ниже.

Описывавшиеся старыми авторами тонкие перкутор­ные феномены, например треугольный участок ясного легоч­ного звука между задним отрезком линии Дамуазо и позвоноч­ником (треугольник Гарланда - G. Garland), а также треуголь­ный участок притупления на здоровой стороне, примыкающий к нижнегрудному отделу позвоночника и диафрагме и, по-види­мому, обусловленный смещением нижнего отдела средостения (треугольник Кораньи - Раухфуса - Грокко), - в настоящее время потеряли прак­тическое  значение.

Считают, что свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторно, если его объем превышает 300-500 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро примерно соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. При осумкованных плевритах границы вы­пота могут быть атипичными.

Дыхательные шумы над зоной притупления обычно ослаблены. В типичных случаях при большом выпоте над диафрагмой дыхание не определяется вовсе, несколько выше выслушивается приглушенное бронхиальное дыхание, а у верхней границы экссудата - крепитирующие хрипы и шум трения плевры, обусловленный соприкосновением покрытых фибрином плевральных листков. Впрочем, такая последовательность улавливается далеко не всегда.

Рентгенологическое исследование, как правило, делает диагноз вполне достоверным, хотя выпот объемом менее 300-400 мл может не выявляться и этим методом. При свободном выпо­те обычно обнаруживается затенение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней грани­цей. Косое расположение верхней границы затенения объясня­ется той же закономерностью, что и дугообразность перкутор­ной линии Дамуазо. При небольших выпотах затенение занимает лишь реберно-диафрагмальный синус, причем купол диафраг­мы, как правило, располагается высоко, а при очень больших экссудатах затенено все легочное поле и тень средостения сме­щена в противоположную сторону. Осу м кованные плев­риты различной локализации также дают характерные рентгенологические симптомы, описанные в руко­водствах по рентгенодиагностике.

При больших плевритах в период накопления экссудата не­редко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рас­сасывания диурез повышен. В крови отмечается повышение СОЭ, иногда умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом и эозинопенией.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, которая должна осуществляться у всех больных с по­дозрением на выпот. Она позволяет окончательно подтвердить наличие жидкого экссудата и получить материал для исследо­вания, имеющего большое диагностическое значение. При боль­ших свободных выпотах пункцию осуществляют в седьмом - восьмом межреберье по задней подмышечной линии, а при осумкованиых - место пункции намечают при многоосевом просве­чивании в рентгеновском кабинете.

После извлечения пунктата оценивают его общее количест­во, цвет, консистенцию и т» д., а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию.

Для воспалительного экссудата считаются ха­рактерными относительная плотность выше 1018 и содержание белка более 3%, тогда как относитель­ная плотность менее 1015 и содержание белка менее 2 % свиде­тельствуют о транссудации. К сожалению, в значительной час­ти случаев эти показатели попадают в неопределенный интер­вал (относительная плотность от 1015 до 1018 и белок от 2 до 3%)- Определенное значение в заключении о характере плев­ральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата, опу­щенная в слабый раствор уксусной кислоты, при воспалитель­ном характере выпота дает «облачко» помутнения вследствие выпадения в осадок серомуцина). Опухолевый генез выпота помогает установить реакции Вельтмана.

При серозных и серозно-геморрагических выпотах посевы на обычные среды чаще всего не дают результата. Рост гноерод­ной микрофлоры в случаях, когда экссудат представляется мут­ным н дает белый осадок при отстаивании, обычно свидетель­ствует о начале развития эмпиемы плевры. Туберкулезную при­роду экссудата удается установить лишь при посеве его на специальные среды или же при заражении морских свинок, од­нако при этом удается получить положительный ответ лишь через месяц и более.

Ценные данные дает цитологическое исследование осадка. В начале процесса в осадке обычно преобладают нейтрофилы, ко­торые в дальнейшем - постепенно сменяются мононуклеарными клетками. Постепенное нарастание числа нейтрофилов и появ­ление среди них разрушенных клеток свидетельствует, как пра­вило, о нагноении экссудата, т. е. о начале развития эмпиемы. Преобладание эозинофилов свидетельствует об аллергическом плеврите лишь в случаях, когда одновременно имеется эозинофилия крови. Наконец, при плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки и, как правило, боль­шое количество, эритроцитов. Для транссудата характерен оса­док с небольшим количеством клеток слущенного мезотелия.

Определенное значение для уточнения характера плеврита имеет торакоскопия, при которой визуальное исследование плев­ры дополняется биопсией и морфологическим исследованием из­мененных участков.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз экссудативных плевритов сле­дует проводить в нескольких плоскостях. Дифференцирование экссудата в плевральной полости от инфильтрации или ателектазирования легочной ткани проводится на основании хорошо» известных физикальных и рентгенологических признаков, при­чем в сомнительных случаях решает пробная пункция. Вопрос о том, имеет ли накопление'плевральной жидкости воспалитель­ную или невоспалительную природу, должен решаться прежде всего клинически на основании исключения возможных причин транссудации (например, сердечной недостаточности), а также по наличию или отсутствию характерной для плеврита боли в-начале заболевания и общей воспалительной реакции. Кроме того, большое диагностическое значение имеют упоминавшиеся-выше лабораторные критерии исследования пунктата.

Дифференцирование различных видов экссудативного плев­рита базируется на клинических и лабораторных особенностях последних. Парапневмонические плевриты обычно маскиру­ются симптоматикой острой пневмонии и отлича­ются  небольшим  выпотом,  клиническое   и   рентгенологическое распознавание которого, особенно при нижнедолевой локализа­ции инфильтрата в легком, представляет нелегкую задачу. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рент­генологического исследования и пробных пункций должны осуществляться особенно в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры. Просмотр плеврального экссудата в острую фазу пневмонии нередко ведет к тому, что в последующем происходит его нагное­ние и на фоне кажущегося выздоровления развивается метапневмонический плеврит, т. е. эмпиема плевры (см. ниже).

Для туберкулезного плеврита характерны относительно мо­лодой возраст больных, туберкулезные контакты в анамнезе, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале за­болевания, положительные туберкулиновые пробы, характерные для туберкулеза изменения в легких и прикорневых лимфоуз­лах, положительные данные специального исследования экссу­дата на микробактерии и антитела к ним, длительное течение с формированием массивных шварт и т. д.

Экссудативные плевриты при эмболических инфарктах лег­кого (инфарктпневмониях), как правило, начинаются болевым синдромом. В дальнейшем нередко появляется экссудат час­то геморрагического характера, который ввиду мало­го его количества нередко просматривается. Следует помнить, что повторяющийся геморрагический плеврит иногда бывает единственным признаком повторных инфарктов легких и пред­вестником последующих более тяжелых осложнений (массив­ная эмболия легочной артерии, вторичная легочная гипертензия).

Экссу дативный плеврит опухолевого происхождения чаще всего наблюдается при гематогенной диссеминации рака легко­го, метастазирования опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры и т. д., причем нередко плевральная экссудация по­является раньше, чем распознается первичная опухоль, а при мезотелиоме плевры выпот является основным проявлением за­болевания. Для карциноматоза плевры характерны болевой син­дром, не исчезающий при накоплении выпота, и массивная экс­судация, ведущая к расстройствам дыхания и кровообращения. При блокаде метастазами прикорневых лимфоузлов или груд­ного лимфатического протока выпот может быть серозным или хилезным, а при карциноматозе плевры, как правило, бывает геморрагическим с наличием атипичных клеток в осадке. После повторного опорожнения плевральной полости геморрагическая окраска выпота иногда исчезает, а в дальнейшем экссудация может прекратиться вовсе в результате облитерации плевры опухолевой тканью. При неясном диагнозе рекомендуются тща­тельное рентгенологическое исследование после эвакуации жид­кости, плевроскопия, плевробиопсия.

Ревматические плевриты наблюдаются чаще в детском и юношеском возрасте и характеризуются обычно небольшим накопленнем экссудата после кратковременной симптоматики су­хого плеврита. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения. Если атака протекает на фоне сердечной недостаточности или сопровождается экссудативным перикардитом, плевральный выпот может быть обильным, одна­ко воспалительная его природа в этом случае не всегда оче­видна.

Из системных коллагеновых заболеваний экссудативным плевритом чаще всего осложняется красная волчанка. Обычно плеврит при коллагенозах появляется на фоне других призна­ков основного заболевания, позволяющих правильно оцепить его природу, но иногда может оказаться первым проявлением болезни. Характерными считаются небольшие боли в груди и двусторонний необильный экссудат, богатый фибрином, в осад­ке которого можно обнаружить так называемые волчаночиые тельца н клетки Харгрейвса, позволяющие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидивирующим, а после рассасывания жидкости формируются довольно массивные сра­щения.

Клиника гнойного плеврита (эмпиемы плевры) отличается рядом характерных особенностей. Симптомы т. н. метапневмонической эмпиемы возникают, как уже упоминалось, на фоне сти­хания признаков острой пневмонии. При этом у больного появля­ется или возобновляется боль в груди, ухудшаются общее со­стояние и самочувствие, температура вновь повышается до высоких цифр и нередко принимает гектический характер,сопро­вождаясь ознобами и потами. При массивном выпоте присоеди­няются признаки дыхательной недостаточности (одышка, вы­нужденное положение на больном боку). Больной теряет аппетит, быстро истощается. Кожные покровы бледнеют и при­обретают землистый оттенок. При физикальиом исследовании выявляются описанные выше признаки скопления плеврального экссудата, подтверждаемые рентгенологически, иногда болезнен­ность межреберий.

В крови обнаруживаются нарастающая гипохромная ане­мия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче - белок, а при дли­тельном течении эмпиемы  и цилиндры.

При плевральной пункции получают мутную жид­кость или же типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и опреде­лить чувствительность возбудителя к антибактериальным сред­ства.

Эмпиема, осложняющая абсцесс или гангрену легкого, как правило, развивается в разгар заболевания, резко отягощая со­стояние больного. 

Эмпиема при гангренозном абсцессе и гангрене легкого ха­рактеризуется зловонным сероватым экссудатом, содержащим некротический детрит, и особенно тяжелой интоксикацией.

Терапия фибринозного (сухого) плеврита состоит прежде все­го в воздействии на патологический процесс, являющийся его причиной (пневмония, туберкулез). Если идентифицировать та­кой процесс не представляется возможным и плеврит протекает . как бы изолированно, с преобладанием болевого синдрома и умеренной общей реакции, показано соблюдение постельного или полупостельного режима, а также применение противовос­палительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, бутадион, димедрол, амидопирин) в обычных дозировках. При силь­ных болях амидопирин и анальгин можно вводить внутримы­шечно.

Сохранили свое значение и такие старые методы, как согре­вающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудн, байки, смазывание кожи йодной настойкой и т. д.

Больные с диагнозом экссудативного плеврита, как правило, подлежат госпитализации для установления диагноза основно­го заболевания и соответствующего лечения. Так же как и при сухом плеврите, основное внимание должно уделяться этиотроп-ной или патогенетической терапии процесса, осложнившегося плевритом (пневмония, туберкулез, коллагеноз и т. д.). В зави­симости от общего состояния больных предписывается постель­ный или полупостельный режим, а также диета, достаточно бо­гатая витаминами и белками с ограничением жидкости, солей и углеводов.

Из медикаментозных средств используются димедрол, сали-циловокислый натрий, аспирин, кальция хлорид в сочетании со стероидными гормонами (преднизолон, дексаметазон, триамсинолон).

Эвакуация экссудата с помощью пункции может преследо­вать 2 цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, свя­занных со сдавленней жизненно важных органов. При экссудативных плевритах, связанных с неспецифическим инфекцион­ным процессом (например, парапневмоиических), целесообраз­но аспирировать даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профи­лактики эмпиемы. То же касается выпотов, связанных с опера­тивным вмешательством или травмой. Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или неинфекцион­ными причинами, удалять необязательно, хотя при длительном отсутствии положительной динамики все же рекомендуется аспирировать плевральную жидкость и ввести в плевральную по­лость гидрокортизон.

При массивном плевральном выпоте, ведущем к расстройствам дыхания и кровообращения, возникают срочные показания к разгрузочной пункции. При этом рекомендуется не эвакуиро­вать одномоментно более 1-1,5 л жидкости в целях предупреж­дения возможного коллапса. При последующем накоплении экс­судата разгрузочные пункции следует осуществлять возможно реже, сочетая их с мерами, направленными на ограничение экс­судации (ограничение питья, мочегонные средства, стероидные гормоны), поскольку каждая пункция связана с большой поте­рей белка.

После стихания острых явлений в периоде рассасывания экс­судата целесообразны меры, направленные на ограничение об­разования сращений н восстановление функции (дыхательная гимнастика, ручной и вибрационный массаж, ультразвук).

Лечение острых эмпием плевры должно быть ранним, целе­направленным и достаточно интенсивным, что позволяет добить­ся быстрого эффекта, уменьшить число хронических эмпием плевры и летальных исходов. Больные должны госпитализиро­ваться в специальное хирургическое отделение. К общим лечеб­ным мерам относятся режим (обычно постельный) и пита­ние, богатое белками и витаминами. Парентерально вводятся антимикробные средства, подобранные соответствен­но чувствительности микрофлоры, высеянной из гноя, а также средства, повышающие специфическую и неспецифическую ре­зистентность (полиглобулин, гипернммунная плазма и т. д.). Нарушения белкового и водно-солевого обмена, а также анемия требуют настойчивой коррекции путем внутривенных инфузий белковых препаратов, растворов электролитов, глюкозы, крови и т. д., которые желательно осуществлять через кавальный ка­тетер.

Местное лечение эмпиемы имеет первостепенное значение. Его целью является эвакуация гноя, санация плевральной поло­сти и создание условий для быстрейшего расправления легкого. В настоящее время используются 3 основных метода санации плевральной полости при эмпиемах: а) метод герметических пункций, б) закрытое дренирование, с постоянной активной аспирацией, в) постоянный или фракционный лаваж (промыва­ние) плевральной полости.

Пункционный метод используется в основном при на­личии в плевральной полости гермстизма и состоит в ежеднев­ной полной аспирации гноя и тщательном многократном промывании полости через толстую пу-пкционную иглу антисеп­тическими растворами с добавлением про*теолитических фермен­тов (0,02 % фурацилин, 0,1 % фурагин, 1 % -йодипол с добавле­нием трипсина, химотрипепна и т. д.). Пункция заканчивается максимальным отсасыванием промывной жидкости и введением раствора антибиотика, подобранного в соответствии с чувстви; телыюстью микрофлоры. Некоторые авторы считают, что анти­биотики следует вводить лишь после очищения стенок полости и исчезновения хлопьев фибрина из экссудата и промывных вод.

Пункции прекращаются после полной ликвидации экссуда­ции и расправления легкого.

Закрытое дренирование проводится в случаях сооб­щения плевральной полости с бронхиальным деревом, а также при отсутствии эффекта от лечебных пункций. Дренаж с по­мощью троакара вводится под местной анестезией через межреберье у нижней границы полости эмпиемы и через герметич­ную двугорлую банку (желательно с индивидуальным мано­метром и регулятором скорости отсасывания) присоединяется к системе для постоянной аспирации.

Г. И. Лукомский (1976) рекомендует несколько раз в сутки отключать вакуум и производить промывание полости антисептическими растворами с добавлением ферментов (фракционный лаваж). При особо тяжелом те­чении острой эмпиемы рекомендуется постоянное промы­вание плевральной полости антисептиками и ферментами с помощью двух трубок. Через одну из них, вводимую в верхнюю часть плевральной полости, круглосуточно капельно вводится промывная жидкость, а через другую, более толстую, устанав­ливаемую в нижней части плевральной полости, осуществляется постоянная активная' аспирация и создается вакуум.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным, причем основной целью вмешательства являются ликвидация ригидной остаточной полости и закрытие бронхи­альных свищей. Существуют 2 основных типа операций, направ­ленных на выполнение этой цели. Принцип первого из них со­стоит в заполнении остаточной полости или мобилизованной в результате резекции ребер грудной стенкой (многочисленные варианты так называемой торакопластики), или мышеч­ным лоскутом на питающей сосудистой ножке (мышечная пластика). Отрицательной стороной торакопластики яв­ляется то, что легкое после вмешательства остается в поджатом состоянии, а грудная стенка оказывается стойко деформирован­ной. Принцип второго типа вмешательств заключается в осво­бождении поверхности легкого от покрывающих ее плотных руб­цовых шварт, в результате чего создаются условия для расправ­ления легочной ткани и ликвидации остаточной плевральной полости (декортикация легкого, плеврэктомия). Если в легком в результате предшествующего патологического процесса имеются необратимые изменения, декортикация н плев­рэктомия сочетаются с резекцией пораженной части легочной ткани, обычно несущей бронхоплевральные свищи. При опера­циях такого типа грудная стенка не деформируется, а функция легкого восстанавливается, хотя и не всегда в полной мере. В настоящее время торакопластика, мышечная пластика и декортикация используются по соответствующим показаниям, при­чем при наличии возможностей предпочтение отдается вмеша­тельствам второго тина.

Профилактика плевритов состоит прежде всего в предупреж­дении, а также своевременном и правильном лечении заболева­ний, которые могут осложняться воспалительным процессом в плевре. В основе профилактики гнойных плевритов лежат ран­нее распознавание и эвакуация из плевральной полости скоплений крови, воздуха и экссудата, способствующих нагноению. Предупреждение послеоперационных эмпием достигается тща­тельной операционной асептикой, хорошей герметизацией легоч­ной ткани, правильной обработкой культи бронха и, возможно, более быстрым расправлением легочной ткани в послеопераци­онном периоде.