Аскаридоз

Возбудитель - Ascaris lumbri coides.

Источник инвазии - пораженный человек. Выделенные сам­кой аскариды яйца в течение нескольких недель развиваются в верхних слоях почвы, и после созревания в них личинки ста­новятся инвазионными. Человек заражается аскаридами при проглатывании с пищей или водой инвазионных яиц гельминта, из которых в пищеварительном тракте выходит личинка, совер­шающая сложную миграцию в организме человека. Проникая в сосуды кишечника, личинка заносится кровью в легкие, где задерживается в капиллярах альвеол и после совершения линь­ки (примерно на 10-й день инвазии) проникает в просвет альве­ол, затем в бронхи, трахею, глотку и оттуда при заглатывании попадает в пищеварительный тракт, достигая в нем половозре­лой стадии. В организме человека аскариды живут около 1 года,

Восприимчивость высокая, наибольшая поражеиность отме­чается среди детей.

Различают острую, или раннюю, и хроническую, или позднюю, стадии инвазии, Поражение легких наблюдается, как правило, в острую стадию инвазионного процесса и обусловлено паразитированисм личин­ки аскариды в ткани легкого, а также сенсибилизацией орга­низма метаболитами гельминта. В результате закупорки капил­ляров личинками аскарид возникают микроинфаркты легких, вокруг гельминтов образуются инфильтраты, состоящие из лим­фоцитов, плазмоцитови эозииофилов. Характерным проявлением сенсибилизации организма к паразитарным аллергенам являет­ся синдром Леффлера, сопровождающийся возникновением в различных участках легких эозинофильных инфильтратов с по­следующим их полным исчезновением, а в случаях массивной интерстициальной инфильтрации гистиоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами - исходом в очаговый фиброз. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при первичной инвазии. Эозинофильные инфильтраты могут развиваться и в других органах (печень и др.).

Патогенез хронической стадии обусловлен паразитированием взрослых особей в тонкой кишке человека и возможной атипич­ной миграцией взрослых аскарид.

ной клетке при дыхании, возникновением шума трения плевры.

Рентгенологически выявляются непостоянного размера и ха­рактера инфильтраты, исчезающие спустя 1-3 дня; иногда на месте инфильтрата определяется преходящее усиление легоч­ного рисунка.

Гематологические изменения характеризуются значительной эозинофилией (10-60 %) и .умеренным лейкоцитозом, СОЭ не изменена.

Тяжелые формы болезни могут сопровождаться приступами бронхоспазма, выраженной одышкой, выделением густой мокро­ты, иногда с прожилками крови.

Поражения легких в хронической стадии аскаридоза обычно связаны с атипичной локализацией гельминта. Возможно про­никновение взрослых червей в нижнюю полую вену, откуда они попадают в легочную артерию, вызывая ее обтурацию. Извест­ны случаи заползания аскарид в пищевод, в глотку и дыхатель­ные пути с развитием асфиксии.

Диагноз острой, миграционной стадии аскаридоза весьма сложен, основывается на результатах клинико-инструменталыю-го обследования, гематологических сдвигах и подтверждается обнаружением личинок аскарид в мокроте и положительными серологическими тестами, определением в моче жирных кислот, выделяемых аскаридами. Диагноз хронической стадии инвазии подтверждается методами копрологической гельминтологической диагностики с обнаружением яиц гельминта,

Дифференциальный диагноз в ранней фазе проводится с синдромом Леффлера иной этиологии, пневмонией, бронхиаль­ной астмой и другими состояниями.

В ранней стадии инвазии отмечается положитель­ный эффект от применения тиабендазола (минтезола) по 25 - 50 мг/кг массы тела или мебендазола (вермокса) в дозе 2,5 - 5,0 мг/кг массы тела в сутки в течение 5-7 дней. Лечение хронической стадии аскаридоза проводится с помощью левами-зола (декариса), мебендазола (вермокса), комбантрина и про­изводных пиперазина в общепринятых дозах.

Прогноз болезни обычно благоприятный, у ослабленных лиц описаны летальные исходы.

Профилактика включает массовую дегельминтизацию и ме­роприятия, направленные па уничтожение паразита во внешней среде.

Пульмонолог

Терапевт