Амебиаз

Возбудитель — Entamoeba his­tolytica, относится к роду Entamoeba.

Источником инфекции являются цистовыделители — реконва-лесценты острой формы кишечного амебиаза, больные хроническим кишечным амебиазом в периоде ремиссии, здоровые цисто-носители. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуе­мый через алиментарный, водный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя.

Заглоченные зрелые цисты амебы в просвете кишечника превращаются в вегетатив­ные формы, которые в условиях снижения местной резистентно­сти слизистой оболочки толстой кишки приобретают способность внедряться в слизистую оболочку и подслизистый слой кишки с образованием в них микроабсцессов и язвенных дефек­тов.

В результате гематогенной диссеминации из кишечной стенки тканевые формы амебы могут проникать в любые органы и тка­ни, наиболее часто в печень, реже в легкие и головной мозг, обусловливая развитие в них очагов некроза с последующим абсцедированием.

Поражение легких при амебиазе развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредст­венного распространения процесса из печени. В зоне локализа­ции амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса, окруженного пиогенной обо­лочкой. Нагноение сопровождается выраженной общей интокси­кацией

Инкубационный период болезни составляет от 1 нед до нескольких месяцев. В соответствии с классификацией ВОЗ различают кишечный (острый и хронический с различными осложнениями), внекишечный (с поражением различных систем и органов, чаще всего печени) и кожный амебиаз.

Заболевание начинается остро или постепенно, обычно с раз­витием прогрессирующего язвенного колита. В последующем может возникнуть абсцесс печени. При локализации амебного абсцесса в верхних отделах печени у ряда больных возникают базальная пневмония, обычно правосторонняя, сухой плеврит, часто образуются плевродиафрагмальные сращения. Прогресси-рованис печеночного абсцесса в этих условиях может приводить к прорыву абсцесса в правое легкое с формированием бронхо-печеночного свища. Больные отмечают лихорадку, боли в пра­вой половине груди, сухой болезненный кашель, одышку, в даль­нейшем появляется обильная мокрота темно-коричневого («шо­коладного») цвета.

Прорыв печеночного абсцесса в плевральную полость сопро­вождается развитием эмпиемы плевры с резким ухудшением со­стояния больных, гсктической лихорадкой, нарастающей дыха­тельной недостаточностью.

Гематогенный занос амеб в легкие обусловливает развитие амебной пневмонии, проявляющейся лихорадочной реакцией, бо­лями в грудной клетке, болезненным кашлем со скудной серо-коричневатой мокротой, в которой могут быть обнаружены тка­невые формы амеб. Присоединение вторичной инфекции обус­ловливает гнойное расплавление очагов некроза и формирова­ние абсцесса легкого. Рентгенологическое исследование вначале выявляет инфильтративный фокус, чаще в правом лег­ком, напоминающий туберкулезное поражение. В дальнейшем обнаруживается округлая тень с умеренно выраженной перифо-кальной инфильтрацией, а в случае дренирования полости абс­цесса в бронх выявляется горизонтальный уровень.

Течение болезни длительное, возможен прорыв легочного абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмото-ракса.

Диагноз амебиаза легких основан на совокупности клиниче­ских данных, демонстрирующих кишечные или печеночные про­явления амебиаза, результатов рентгенологического исследова­ния, подтверждается обнаружением амеб в мокроте или плев­ральной жидкости, а иногда и в каловых массах (при наличии клиники колита); применяются серологические методы диагно­стики - реакция связывания комплемента (РСК), метод флюо­ресцирующих антител (МФА), реакция энзим-меченных антител (РЭМА).

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, абсцессами легких иного генеза, опухолями легких.

Наиболее эффективными препаратами для терапии амебиаза являются метронидазол (флагил) и тинидазол (фази-жин) - универсальные амебоциды, эметин солянокислый и ди­гидроэметнн - тканевые амебоциды. Метронидазол при внеки-шечном амебиазе назначают в первый день 2,4 г в 3 приема, в последующие 4 дня - по 1,2 г. Тинидазол применяют по 2 г в сутки в течение 5-7 дней. Эметин и дигидроэметнн применяют в виде внутримышечных инъекций по 1-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (взрослым по 1,5-2 мл 2 % раствора 2 раза в сут­ки). Одним из мощных амсбоцидов является ниридазол (ам-бильгар), назначаемый перорально по 25 мг на 1 кг массы тела. Эффективно применение хингамииа по 5 мл 5 % раствора в со­четании с калиевой солью бензилпенициллина (500000 ЕД) и Сульфатом стрептомицина (500 000 ЕД), вводимых в полость абсцесса после предварительной эвакуации гнойного содержи­мого.

Прогноз амебиаза легких серьезный, при развитии пиопнев-моторакса или бронхопеченочного свища - плохой.

Профилактика амебиаза аналогична таковой при острых ки­шечных инфекциях и включает санацию цистоносителей, прове­дение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Пульмонолог

Терапевт