Актиномикоз

Возбудители болезни относятся к пневмомицетам семейства Actinomycetaceae и занимают про­межуточное положение между бактериями и грибами. В патоло­гии человека наибольшее значение имеют: A. Israeli, А. bovis, А. albus и др., обладающие различной антигенной структурой. Актиномицеты выделяют из почвы, воды, известна пораженность некоторых видов животных. Человек заражается спорами ак- тиномицетов аэрогенным, алиментарным путями и при контакте с зараженной почвой или водой. Заболевание часто встречается в весенне-летний период. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщииы. Актиномикоз широко распространен в различных странах.

Заболевание возника­ет в результате экзогенного инфицирования и вследствие акти­визации эндогенной инфекции (сапрофитирующих в организме человека актипомецитов). Развитию болезни способствует пони­жение иммунологической резистентности на фоне хронических заболеваний, применения цитостатиков, глюкокортикостероидов и иных иммуносупрессоров, после беременности и родов, сх так­же травматизация тканей.

Из очагов первичной локализации возбудители гематогепно нлп лимфогенно распространяются в различные органы, обус­ловливая возникновение метастатических очагов актиномикоза: В развитии болезни имеют значение специфическая сенсибили­зация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры.

Патоморфологической основой актиномикоза является спе­цифическая гранулема - актиномикома, начальная стадия кото­рой формируется из молодой соединительной ткани и полинук- леаров. По мере развития в центральной части гранулемы воз­никает некроз, наблюдается фиброз окружающих тканей, появ­ляются ксантомные клетки. Рубцовая ткань пронизана гнойни­ками и напоминает губку. В дальнейшем появляются эпите- лиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты, происходит гиали- низация рубцов.

В центральной части актиномикомы можно обнаружить дру­зы актиномицетов окруженные лейкоцитами и подвергающиеся в дальнейшем фагоцитозу, кальцинозу или превращению в стекловидные шары.

Единой классификации актиномикоза не создано. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до ряда лет.

Различают первичный и вторичный актиномикоз с локализа­цией процесса в легких (10-20 %), желудочно-кишечном трак­те, мочеполовых органах, центральной нервной системе, костях, в коже или имеющие генерализованный характер.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхо- пульмональная форма) клинические проявления могут быть не­характерными и маловыраженными. По мере прогрессирования болезни появляются кашель, тупые боли в области груди, не­правильная лихорадка, повышенная потливость. В дальнейшем выделяется слизисто-гнойная мокрота, часто с прожилками кро­ви, содержащая плотные зерна - друзы актиномицетов.

При субплевральной локализации актиномикомы (плевро- пульмональная форма) клинические признаки появляются рано и выражены более ярко: отмечаются боли в груди соответствен­но локализации очага, чаще в боковых отделах и подлопаточной области, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, а также при передвижении больного; характерны сухой мучительный ка­шель, неправильная лихорадка. При аускультации выявляются шум трения плевры, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. По мере формирования абсцесса состояние больных ухудшает­ся, они теряют массу тела. После прорыва абсцесса в просвет бронха выделяется обильная слизисто-кровянистая мокрота с плотными зернами-друзами. В случае прорыва абсцесса в плев­ральную полость развивается осумкованный плеврит.

Возможно поражение средостения с последующим распрост­ранением воспаления в забрюшинное пространство. Могут на­блюдаться абсцессы в мягких тканях грудной клетки, остеолизис и периоститы ребер и позвонков с последующим образова­нием свищей, из которых выделяется густой гной с плотными зернами. Наблюдается гнойное поражение молочной железы, перикарда и сердца.

Рентгенологическое исследование в ранней стадии выявляет очаговые инфильтраты вокруг бронхов и сосудов, уве­личение медиастинальных лимфатических узлов и содружест­венное поражение ребер или позвонков; характерно уплотнение нлевры. Процесс может ограничиваться одним сегментом или захватывать целую долю.

Течение болезни длительное, при отсутствии лечения разви­ваются кахексия и анемизация больных.

Диагноз актиномикоза основан на выявлении характерных клинико-инструментальных признаков болезни и дополняется выявлением друз актиномицетов в мокроте или гнойном отде­ляемом из свищей при исследовании нативных препаратов и при окраске их по Цилю - Нильсену. Серологическая диагностика разработана недостаточно.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, опухолями и иными пневмомикозамн.

Основой терапии актиномикоза является нммуноан- тибиотикотерапия. Больным назначают актинолизат, полива­лентную активомицетную вакцину, вводимые внутрикожно или внутримышечно в постепенно возрастающих дозах на протяже­нии 1-3 мес в виде повторных курсов с интервалами 1 мес. Од­новременно применяют сульфаниламидные препараты (сульфи­дин, сульфапиридин и др.), а в период обострения - антибиоти­ки. Показаны гемотрапсфузии, назначение биогенных сти­муляторов. По показаниям применяют хирургическое лече­ние.

Прогноз серьезный.

Профилактика не разработана.

Пульмонолог

Терапевт