Радиационные поражения легких

Патогенез развивающегося радиационного пневмонита опре­деляется: а) поражением бронхов, вызывающих развитие ате­лектазов с последующей соединительнотканной организацией;

б)  серозна-фибринозным альвеолитом с десквамацией эпителия;

в)  поражением сосудов, особенно мелких, с пролиферацией эн­дотелия и частичной закупоркой их просвета; г) повышенной проницаемостью капилляров с выхождением белков плазмы; д) присоединением инфекции, могущей вызвать обострение про­цесса и увеличение участка повреждения, которое из очагового в этом случае подчас становится диффузным.

Наиболее рано вследствие радиационного воздействия в лег­ких повреждаются лимфоциты и лимфоидная ткань, обладающие высокой митотической активностью. Достаточно чувствительны к ионизирующим излучениям также альвео- циты I типа, которые, как известно, образуют эпителиальную выстилку альвеол и являются ответственными за газообмен. Под влиянием радиации они подвергаются некрозу и замещаются в последующем пролиферирующими альвеоцитами II типа и гранулированными альвеоцитами [Phillips Т., Wyati J. — К кн.: Fishman А., 1980].

Различают 2 стадии: острую, или воспалительно инфильтративную, и хроническую, или фиброзную. Острая вос­палительная стадия лучевых реакций легочной тканй проявля­ется обычно кашлем, одышкой, субфебрильной температурой. При рентгенологическом исследовании могут наблюдаться по­вреждения альвеолярных структур (мелкоочаговая дольковая пневмония), периброихиальные и иериваскулярпые изменения (усиление прикорневого и легочного рисунка). Эти изменения чаще появляются к концу лечения или после него и сохраняются в течение 1-4 мес.

Наблюдаются и более тяжелые повреждения легких с воз­никновением высокой лихорадки (до40°С), цианоза, резких на­рушений дыхания и острой дыхательной недостаточности, на фоне которой могут наступать смертельные исходы. Тяжелое те­чение радиационного пневмонита, отмеченное у 33 % облученных пациентов (6 % из них погибли), описано, например, при прове­дении повторных курсов лучевой терапии, а также при тоталь­ном облучении всего легкого вследствие метастазирования опу­холей [Phillips Т., Wyatt J. - В кн.: Fishman А., 1980].

При менее тяжелых поражениях изменения острой фазы лу­чевой реакции могут подвергаться обратному развитию или пе­реходить в хроническую, фиброзную, стадию. Ведущим симпто­мом последней является кашель, иногда боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании рез­ких изменений дыхания обычно не наблюдается. Иногда над областью поражения выслушиваются нестойкие разнокалибер­ные влажные хрипы. Рентгенологически определяется огра­ниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Однако нередко процесс продолжает прогрессировать. При рент­генологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброз­ные изменения легких, которые подчас сопровождаются бронхоэктазами и деформацией бронхов. Может выявляться цирроз или карнпфикацня отдельных сегментов или долей. Средостение смещается в сторону пораженного легкого, нередко наблюдается деформация диафрагмы. Могут регистри­роваться плевродиафрагмальные сращения, линейные тени по ходу междолевых щелей, иногда выпот в полость плевры, отра­жающие плевральную реакцию па облучение.

При исследовании функции внешнего дыхания обнаружива­ются изменения преимущественного рестриктивного типа, а так­же уменьшение диффузионной способности легких [Crofton J., Douglas А., 1974; Sylla А., 1978].

Процесс фиброзировапия продолжается от 6 мес до 2 лет. Учитывая относительно небольшие сроки жизни больных после облучения, в общем, можно считать, что степень фиброза легоч­ной ткани зависит от длительности жизни после проведенной радиационной терапии.

Диагностика основывается на данных анамнеза о проводив­шейся радиационной терапии, площади и локализации облучен­ного поля легких, числе сеансов и их продолжительности. Важ­ным признаком служит односторонность поражения. Следует учитывать также общие симптомы лучевой реакции: слабость, головную боль, потерю аппетита, раздражительность, различные расстройства сердечно-сосудистой системы, лейкопению, тромбо« цитопению и пр., которые нередко предшествуют местным ле­гочным проявлениям лучевого воздействия. Диапюз осложняет­ся в случае присоединения вирусных и бактериальных пневмо­ний, возникающих вследствие подавления иммунологической защиты организма ионизирующей радиацией.

Лечение в острую стадию лучевых реакций легочной ткани заключается в приеме кортикостероидов, антибиотиков, антикоа- гулянтов, которые назначаются ввиду угрозы тромбоза легочных капилляров как одного из проявлений повреждающего действия радиации на легкие.

Благоприятное действие кортикостероидов проявляется уже к 3-4-му дню лечения - воспалительный процесс постепенно стихает. Однако если в указанный срок положительный эффект гормональной терапии отсутствует, дальнейшее применение кор­тикостероидов бесполезно, и, постепенно снижая дозу, их сле­дует отменить. Применение этих препаратов в подострую и хро­ническую стадии пневмонита неэффективно.

Профилактика радиационных повреждений легких состоит прежде всего в индивидуальном определении локализации, объе­ма и конфигурации участков облучения («фигурные поля облу­чения»). На примере лучевой терапии рака молочной железы показано, что подобный подход к лечению сократил количество осложнений в виде радиационного пневмонита с 70 %, наблю­давшихся ранее, до нескольких процентов. Важное значение имеет также наблюдение за общим состоянием больного - пре­кращение облучения при появлении стойкой лейкопении и тром- боцитопении, а также при появлении кашля и кровохарканья. Назначение кортикостероидов и антибиотиков в период прове­дения лучевой терапии не предотвращает развитие патологиче« ского процесса.

Пульмонолог

Терапевт