поражение газами промышленного происхождения

Среди раздражающих органы дыха­ния газообразных веществ, выбрасываемых в окружающую ат­мосферу многими промышленными предприятиями, наибольшее распространение и клинико-этиологическое значение имеют двуокись серы, окислы азота, аммиак и хлор [Jones R., в кн. Fish-man А., 1980].

При вдыхании названных веществ могут возникать острые и хронические отравления. Действуя в меньших концентрациях, эти вещества, наряду с табачным дымом, при длительной (мно­гогодичной) экспозиции способствуют возникновению хрониче­ских неспецифических заболеваний легких и в первую очередь хронического бронхита.

Патогенез возникающих расстройств сложен, его основные звенья связаны с местноповреждающим (раздражающим) дей­ствием перечисленных выше газов и в принципе являются одно­типными вне зависимости от химической природы действующего агента.

Поступая в дыхательный тракт, газообразные вещества вы­зывают раздражение слизистой оболочки и заложенных в ней нервных окончаний, в результате чего возникает ряд функцио­нальных расстройств, являющихся по своему генезу рефлектор­ными. Кроме того, при воздействии высоких концентраций раз­вивается токсический отек легких. В механизме его формирова­ния ведущее значение имеет альтерирующее действие ядовитого вещества на легочную ткань. При этом в первую очередь по­вреждаются сурфактант и сульфгидрильные группы белков ле­гочной ткани. Это вызывает цепь реакций тиолдисульфидного обмена, что приводит к коиформационным изменениям белков альвеолярно-капиллярной мембраны, обусловливающим повы­шение ее проницаемости. Последнее, как правило, является весьма значительным, подтверждением чему служит высокая концентрация белка в экссудате, почти не отличающаяся от его содержания в плазме крови. Усилению проницаемости альвео­лярно-капиллярной мембраны способствуют повышенное крове­наполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие фак­торы. Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде всего вследствие раздражающего действия повреждаю­щих веществ, вызывает растяжение мембраны капилляров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой части крови в окружающие ткани. Известна роль гипоксии, а также ацидоза в нарушении капиллярной проницаемости, способствую­щих разрыхлению межклеточного вещества капилляров и его вымыванию.

Повышение проницаемости в определенной степени может обусловливаться и рефлекторными механизмами. Есть основа­ния считать, что афферентную часть рефлекторной дуги состав­ляют в основном волокна блуждающего нерва, эфферентную - симпатического отдела нервной системы. Центральная часть ду­ги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В экспе­рименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее зве­нее  путем перерезки соответствующих волокон или примене­нием химических средств, прерывающих прохождение по ним нервного импульса,- отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.

В генезе токсического отека легких имеют значение и дру­гие расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокрин­ные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, на­блюдаемой при отравлении, результатом которой является за­держка воды в организме с переполнением ею сосудистого русла

и с последующим переходом жидкости через поврежденную аль-веолярно-капиллярную мембрану в просвет альвеол.

В патогенезе поражения газообразными веществами опре деленную роль играют также нарушения, вызванные их резорб-тивньш действием на другие органы и системы организма, од­нако удельный вес этих патогенетических звеньев в общей кар­тине поражения является обычно незначительным и перекры­вается ярко выраженным эффектом местного воздействия по­вреждающего агента на бронхолегочный аппарат.

Патологоаиатомические изменения внутренних органов в острый период поражения характеризуются прежде всего зна­чительным увеличением объема легких, которые не спадаются при вскрытии грудной клетки. Окраска легких пестрая, завися­щая от чередования участков отека, эмфиземы, ателектаза и об­ширных кровоизлияний. С поверхности разреза легочной ткани стекает большое количество пенистой жидкости; трахея и брон­хи также переполнены ею. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, эпителий дегенеративно изменен. При острых отравлениях аммиаком наблюдаются набухлость и ожо­ги слизистой оболочки верхних дыхательных путей, отечность язычка, гортани, особенно в области надгортанника, черпало-видных хрящей и ложных голосовых связок. Сердце умеренно расширено, видны кровоизлияния под эндокардом и в сердечной мышце. При гистологическом исследовании в последней отме­чаются явления жирового и ценкеровского перерождения. Па­ренхиматозные органы полнокровны; печеночные клетки, эпи­телий почечных канальцев дегенеративно изменены. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и вещества головного мозга.

В более поздних стадиях отравления патологоаиатомические изменения менее характерны для данного поражения легких. Картина приобретает черты сливной очаговой пнев­монии.

Патологоанатомическая картина хронических отравлений, изученная группой авторов в эксперименте при хроническом воздействии окислов азота, характеризовалась явлениями вос­паления дыхательных путей - ринитами, трахеитами, пневмо­нией. Отмечены эмфизема легких, полнокровие печени, селезен­ки, почек и мозга. Гистологически обнаружены слущивание эпителия бронхов, увеличение количества бокаловидных клеток, исчезновение ресничного эпителия, пневмония с развитием эмфи­земы, участки периваскулярного отека легких, дистрофия мио­карда, миокардиосклероз, дистрофия печени, нефриты и нефро-склероз, пролиферация ретикулоэндотелия. В зависимости от длительности и интенсивности хронического воздействия указан­ные изменения отличаются различной степенью выраженности. В далеко зашедших случаях хронической интоксикации воспа­лительные и дистрофические процессы сменяются явлениями склерозирования.

Клиническая картина при хроническом поражении назван­ными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс явля­ется чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальней­шем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-ви­рулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов яв­ляются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонен­та [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. В кн. Неспец, забол. легких на пром. предприятиях, 1978]. Стра­дают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата; Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизнен­ной емкости легких и увеличению их остаточного объема.

В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны при действии рассматриваемых веществ и проявляются неврологическими рас­стройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нару­шениями деятельности желудочно-кишечного тракта (от диспеп­сических расстройств до хронического гастрита), токсическими повреждениями печени.

Пульмонолог

Терапевт