Стенозы и трахеи крупных бронхов

Формирование первичного врожденного стеноза происходит в основном за счет недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, в результате чего хрящевые кольца оказываются пол­ностью или частично замкнутыми, а просвет - суженным.

Клинически врожденный стеноз трахеи проявляется одыш­кой и стридорозным дыханием, иногда цианозом сразу же после рождения или (при менее значительном стено-зировании) в более поздние сроки в результате присоединения отека слизистой оболочки и повторных вспышек инфекции в бронхолегочной ткани. Диагноз уточняется с помощью рентге­нологического исследования (томографии трахеи,'тр а.-хеографии) и при трахеоскопии, обычно выявляющей сужение с центрально расположенным отверстием, окруженным нормальной    слизистой    оболочкой.    Больные с   выраженным врожденным стенозом, как правило, умирают на первом году жизни от асфиксии или присоединившейся инфекции (пневмо­нии). Описаны отдельные случаи успешного радикального опе­ративного лечения первичных врожденных стенозов трахеи. При вторичных врожденных стенозах объектом вмешательства являются сдавливающие трахею образования (пересечение или резекция двойной дуги аорты, удаление эмбриональных опухо­лей и т. д.). Врожденные стенозы крупных бронхов обычно проявляются кашлем и вспышками пневмонии дистальнее су­жения и хорошо диагностируются бронхоскопически.

Первичные приобретенные стенозы трахеи чаще всего раз­виваются после интубации при длительной искусственной вен­тиляции легких, осуществляемой обычно через трахеостому. Стенозы вследствие пролежня стенки трахеи и последующего рубцевания могут развиваться в области трахеостомы на шее, а также в грудном отделе трахеи в месте нахождения герме­тизирующей надувной манжетки или упирающегося в стенку конца канюли. Значительно реже причиной рубцового стеноза являются механические травмы, операции на трахее, а также термические и химические ожоги.

Клинически различают компенсированный, субкомпенсиро-ванный и декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсиро­ванном стенозе проявления бывают минимальны. В случае мед­ленного формирования сужения одышка и стридор при небольших физических нагрузках (субкомпенсированный сте­ноз) возникают при диаметре просвета в зоне сужения менее 0,5 см, а резкие расстройства дыхания в покое, харак­терные для декомпенсированного стеноза - при диаметре ме­нее 0,3 [Петровский Б. В. и др., 1978]. Нередко у больных с тяжелым стенозом отмечаются цианоз, вынужденное поло­жение с наклоном головы вперед, неподвижность гортани, уча­стие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение меж­реберных промежутков при вдохе и выбухание при выдохе. Аускультативно над грудиной, а также над позвоночником вы­слушивается громкий (стридорозный) шум. Сужение трахеи иногда определяется уже на жестких обзорных снимках или при электрорентгенографии. Более достоверные данные могут быть получены при томографическом исследовании трахеи в двух проекциях, а также при контрастировании стенок трахеи жидким контрастным веществом или же порошком тантала. Рентгенологически обычно выявляются сужение трахеи в виде песочных часов, неподвижность мембранозной ее стенки, ино­гда супрастенотическое расширение просвета. Морфологиче­ские изменения в зоне стеноза и степень сужения просвета хо­рошо выявляются при трахеоскопии. Ее лучше всего осущест­влять под местной анестезией с помощью бронхофиброскопа, поскольку исследование жестким бронхоскопом под наркозом представляет определенную опасность у этих больных из-за трудностей восстановления самостоятельной  вентиляции  после окончания процедуры [Лукомский Г. И., 1973]. При трахеоско-пии обнаруживается стеноз, отверстие которого, нередко окай­мленное разрастаниями грануляций, может располагаться экс­центрично.

Профилактикой приобретенных стенозов трахеи и крупных бронхов служат ранняя диагностика и лечение специфических процессов в бронхах и регионарных лимфатических узлах, свое­временное восстановление крупных бронхов при их разрывах в результате закрытой травмы груди, ограничение показаний к трахеостомии, а также правильный уход за трахеостомой или интубационной трубкой при длительном ее нахождении в трахее.

Лечение рубцовых стенозов крупных бронхов, как правило, оперативное. При удовлетворительном состоянии бронхолегоч-нон ткани дистальнее стеноза удается произвести реконст­руктивную операцию с иссечением суженного участка бронха и наложением того или иного варианта межбронхиаль­ного анастомоза. Если же при бронхографическом исследова­нии выявляются бронхоэктазии или другие необратимые изме­нения, показано удаление части легкого, аэрируемой суженным бронхом, или же пневмонэктомия.

Вторичные (компрессионные) стенозы трахеи и крупных бронхов лечат удалением патологических образований, обусло­вивших сужение.

При правильном определении показаний результаты опера­ций хорошие. Приступы кашля и удушья исчезают сразу же после вмешательства. Летальность минимальна [Петров­ский Б. В. и др., 1978, и др.].

Прогноз при субкомпенсированных и декомпенсированных некорригируемых стенозах у детей всегда серьезный, так как они угрожают полной обтурацией просвета трахеи и приводят к смерти от асфиксии. Прогноз стенозов трахеи и крупных бронхов у взрослых после радикального хирургического лече­ния хороший.

Функциональное сужение трахеи и крупных бронхов носит название «экспираторный стеноз», «трахеобронхиальная диски-незия», «трахеобронхиальная гипотония» и т. д. Наиболее удач­ным термином для обозначения рассматриваемого состояния является «экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов», поскольку в данном случае речь идет о пассивном пролабиро-вании истонченной и растянутой мембраиозной стенки, час­тично или полностью перекрывающей просвет в фазу выдоха или при кашле. Повышенная податливость и истончение мем­браиозной стенки крупных вовдухопроводящих путей, возможно, связаны с врожденной ее неполноценностью или со вторич­ными изменениями, вызываемыми хронически текущим воспали­тельно-дистрофическим процессом. Большую роль в патогенезе играют факторы, способствующие возрастанию положитель­ного внутригрудного давления при выдохе (общая брон­хиальная обструкция, уменьшение эластической ретракции ле­гочной ткани при эмфиземе и т. д.). Пролабирование бесхря­щевой стенки, частично сужающее просвет трахеи, имеет след­ствием увеличение скорости экспираторного воздушного потока, а это - по закону Бернулли (J. Bernulli)-ведет к снижению эндотрахеального давления и к еще большему коллапсу, в ре­зультате чего формируется как бы порочный круг. По данным Б. Л. Герасина (ВНИИП МЗ СССР), та или иная степень экс­пираторного коллапса отмечается почти у '/₄ больных, страда­ющих хроническими неспецифическими заболеваниями легких, однако степени резко выраженного стеноза, имеющего само­стоятельное значение, он достигает сравнительно редко.