Экзема

Причины и механизм развития экзем до конца не выяснены. Считается, что в развитии экзем большое значение имеет состояние нервной системы. Большое значение в развитии экземы имеет эндокринная система, которая оказывает патологическое воздействие на нервную систему, в результате чего развивается нарушение симпатической нервно-трофической регуляции.

Клинически экзема в первую очередь проявляется гиперемией и пузырьками на участке кожи, все это подвергается раздражающему воздействию физических, химических, биологических и других факторов. В результате воздействия экзо- и эндораздражителей, а также нарушения функционирования желез внутренней секреции в организме создается повышенная чувствительность, предрасполагающая к возникновению экзем и дерматитов. К предрасполагающим факторам относятся:

• гиповитаминоз (В6);
• дефицит микроэлементов;
• дефицит ненасыщенных жирных кислот;
• глистные инвазии;
• нарушенные пищеварительные процессы;
• холециститы (воспаления желчного пузыря);
• дисбактериозы кишечника;
• наследственные иммунодефициты;
• дисметаболическая нефропатия (поражения почек обменного характера) и др.

В развитии экземы участвует иммунопатология с 1-м типом аллергии и высоким уровнем IgE в крови, в других случаях развивается нарушение функции Т-системы иммунитета. При экземе нарушаются сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т. д. Но это является только фоном, на котором формируется экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. В этом процессе участвуют аутоаллерге-ны, которые усугубляют течение заболевания. В развитии экзем имеет большое значение нарушение обмена веществ.

Причинами нарушения являются нервнотрофические, эндокринные, алиментарные и др. Кожа имеет функциональную связь с внутренними органами и железами внутренней секреции, нарушениями их функции, что способствует развитию экзем и дерматитов. В норме токсические продукты, которые образуются в желудочно-кишечном тракте, в большей своей массе выводятся во внешнюю среду через кишечник, а оставшаяся часть всасывается в кровь и подвергается дезинтоксикации в печени с дальнейшим выведением через почки. При нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболеваниях печени и почек токсические продукты обмена веществ начинают выводиться через кожный покров в большом количестве, что оказывает вредное воздействие на нее. Таким образом, экзо- и эндогенные токсические продукты, постоянно поступающие в кожу, приводят к возникновению экземы. Из экзогенных факторов значение имеют следующие: механические (трение, расчесы, воздействие паразитов); микробные и другие загрязнения кожи, нарушающие естественное дренирование ее; химические; лучевые и термические (перегревание и переохлаждение). Из эндогенных факторов различают: ангиовегетативные неврозы; функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; авитаминозы; гастриты, гепатиты, гепатохолециститы, поносы и запоры; нефриты. Острые экземы характеризуются полиморфизмом сыпей. В очаге экзематозного поражения кожи одновременно могут отмечаться различные стадии развития экзем.

Стадия эритемы проявляется местным покраснением (гиперемией), повышением температуры и сильным, иногда неудержимым зудом. Место, где начинается экзема, зудящее, поэтому оно подвергается расчесам и тем самым способствует осложнению экземы инфекцией. На этой стадии эпидермис и сосочковый слой кожи находятся в состоянии отека. Папулезная стадия развивается на гиперемированном, несколько отечном участке кожи и характеризуется возникновением узелков (папул).

Небольшие, величиной с булавочную головку, бесполосные розово-красные папулы возвышаются над поверхностью кожи. В течение первых дней степень воспалительных проявлений может уменьшаться, а образование новых папул полностью прекращается. Возникшие папулы начинают покрываться небольшими чешуйками, исчезает покраснение, состояние кожи приходит к норме. Такое течение экземы называют папулезным. Ранее сформировавшиеся папулы становятся небольшими пузырьками, наполненными светлым серозным содержимым.

Везикулезная стадия

В этой стадии воспалительные явления и экссудация носят еще более выраженный характер. В межклеточных промежутках шиповидного слоя скапливается серозный экссудат (отделяемое), который раздвигает клетки и способствует формированию сначала небольших, а затем макроскопических полостей (пузырьков). Серозный экссудат, который накапливается над сосочками, приподнимает эпидермис, и как следствие на месте папул формируются пузырьки (везикулы). Некоторые из них вскрываются, а экссудат изливается на поверхность кожи. Пустулезная стадия характеризуется накоплением в мальпигиевом слое большого количества лейкоцитарного инфильтрата, особенно в пузырьках. Поэтому содержимое пузырьков мутнеет, становится гноевидным, и формируется гнойничок - пустула.

После созревания пустулы лопаются, и гнойный экссудат изливается наружу. Стадия мокнущей экземы характеризуется появлением на месте папул ярко-красных эрозий, дно которых представлено обнаженными, гиперемированными, отечными сосочками. Из них постоянно просачивается экссудат, вследствие чего покрасневшая и припухшая кожа на месте эрозий оказывается мокнущей. Часть волос выпадает, а оставшиеся склеиваются с экссудатом. При добавлении инфекцией все изменения выражены ярче и интенсивнее.

Поврежденная кожа (кожа, лишенная эпидермального покрова) легко инфицируется, что способствует ухудшению и удлинению течения заболевания. При благоприятном же течении мокнущей стадии воспаление постепенно стихает, и сильно выраженная гиперемия спустя несколько дней уменьшается, кожа становится бледной, уменьшается отек сосочкового слоя и остальной части дермы. Корочковая стадия характеризуется появлением корочек. При этом экссудат, покрывающий ее, подсыхает. При свободном доступе воздуха ускоряется процесс образования корочек. При повреждениях сосочкового слоя корочки имеют темно-бурый цвет. Если процесс формирования корочек развивается на фоне пустулезной стадии или инфицированной мокнущей экземы, то под корочками скапливается гной. Сформировавшиеся тонкие желтовато-зеленые корочки постепенно утолщаются и иногда приобретают слоистость. Благоприятное течение экземы на этой стадии объясняется уменьшением воспалительных проявлений, а также нормализацией кровообращения. По мере того как уменьшается процесс воспаления и начинает восстанавливаться эпидермис, корочки отторгаются. Кожа слегка блестит и шелушится.

Патологический процесс начинает формировать чешуйчатую стадию. Если в эту стадию возникают изменения роговых чешуек, то сухая поверхность эпидермиса обильно начинает покрываться роговыми пластинками или более мелкими чешуйками, которые напоминают отрубевидный налет. Когда воспалительные явления полностью купируются, кожа приобретает свой изначальный вид и покрывается нормальным волосяным покровом. Все вышеописанные стадии экзематозного процесса протекают на протяжении 2-4 недель. При неблагоприятном течении отмечается задержка на мокнущей стадии или на стадии шелушения. В данном случае экзема относится к под-острой форме течения заболевания. Если через некоторое время на месте ранее существовавшей экземы вновь возникает экзематозный патологический процесс, такая экзема называется рецидивирующей. Длительное и рецидивирующее течение заболевания сопровождается утолщением кожи, активным покраснением сосочкового слоя, который начинает сочетаться с пассивной менее выраженной гиперемией. Утолщенные участки кожного покрова склонны к легкому повреждению, что приводит к повторным обострениям, и как конечный итог возникают стойкие изменения в коже и развитие хронической экземы. При хроническом течении экзематозного процесса в эпидермисе возникает акантоз - усиленное разрастание клеток шиповидного слоя, нередко можно наблю-дать паракератоз - отсутствие зернистого слоя в эпидермисе кожи. Все ранее перечисленные изменения в микроструктурном строении кожи значительно ослабляют ее барьерную, защитную и другие функции.

Рефлекторная экзема является следствием сенсибилизации (повышенной чувствительности) кожи и повышенной общей реактивности организма. При рефлекторной экземе, которая является процессом вторичных изменений, патологический процесс возникает вдали от основного первичного обострившегося экзематозного очага и все проявления выражены слабее, чем в нем самом. Так как сыпи редко развиваются вдали от папул, то менее выражена мокнущая стадия.

Невропатическая экзема наблюдается на почве вегетативных неврологических расстройств и характеризуется симметричностью экзематозных поражений; появляются симптомы нервных нарушений (выраженное возбуждение или угнетение, парез, паралич, сосудистые и другие расстройства). Околораневая, или паратравматическая, экзема локализуется преимущественно в местах истечения гнойного экссудата и вокруг травматических повреждений (ожог, отморожение и др.). На месте истечения экссудата возникает покраснение, затем формируются пузырьки и пустулы. Затем на их месте начинают возникать эрозии, которые под воздействием гнойных истечений и в результате наступающего некроза эпидермиса разрастаются по длине и глубине. Часто процесс осложняется развитием массовых фолликулитов. Таким образом, экзема перерождается в дерматит. По мере того как уменьшается гнойный экссудат из раневой поверхности и других гнойных очагов, течение экземы начинает приобретать благоприятный характер.

Различают истинную, микробную, себорейную экзему и экзему губ. Истинная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Довольно часто очаговое поражение начинает приобретать распространенный характер, сопровождается ознобами.

• Микробная экзема

Развивается на месте ранее существовавших очагов пиодермии: инфицированные раны, трофические язвы, свищи и т. п. Формируются резко ограниченные круглые и (или) крупнофестончатые очаги поражения с "воротничком" отслаивающегося рога по периферии. Эти участки покрыты корками зеленоватого или серовато-желтого цвета, при их удалении визуализируется мокнущая красного цвета поверхность с "серозными колодцами", которая склонна к периферическому росту. Вокруг патологического процесса на здоровой коже часто видны очаги отсева - отдельные мелкие пустулы и очажки, которые сопровождаются сильным зудом. Разновидностью микробной экземы считается паратравматическая экзема. Изначально процесс формируется вокруг раны, а затем и на других участках кожи.

• Себорейная экзема

Данный вид экземы развивается при себорее. Очаги патологического процесса локализуются преимущественно на тех участках кожного покрова, которые богаты сальными железами (волосистая часть головы, ушные раковины, лицо, лопатки, подмышечные области и т. д.), и возникают после наступления пубертатного периода. Обычно себорейная экзема протекает спокойно, без мокнутия. Формируются резко ограниченные розовато-желтого цвета пятна, которые покрыты чешуйко-корками или слегка шелушатся. Иногда процесс приобретает вид узелковых высыпаний, которые склонны к слиянию и формированию колец.

• Экзема губ, или экзематозный хейлит

Последнее заболевание характеризуется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не имеет выраженных проявлений; мокнутие носит минимальный характер, в хронической фазе лихенизация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием мелких тонких корочек и чешуек, многочисленных трещин, которые покрываются кровянистыми корочками.

Диагноз острой экземы ставят на основании ее особенностей. Экзема является одним из наиболее распространенных заболеваний кожных покровов с трудной и редкой диагностикой этиологического фактора. Воспалительные изменения при острой экземе распространяются на соседние участки. Это полиморфное заболевание, т. е. на пораженном участке локализуется несколько стадий ее развития. Острое течение экземы нередко быстро купируется без лечения, но также могут встречаться трудно поддающиеся лечению формы. Она часто после излечения может давать рецидивы. Преимущественным клиническим симптомом является зуд, и только в мокнущей стадии начинают преобладать болевые симптомы.

Дифференциальный диагноз

Экземы необходимо дифференцировать от чесотки, трихофитии. При интенсивной чесоточной инвазии (заражении) развивается сильный зуд, волосы быстро становятся редкими, а на пораженных участках кожи формируются редкие бурые корочки, которые имеют величину с чечевичное зерно. В крови высокий процент эозинофилов (12% и выше), чего при экземе не бывает. Экзема не заразна, в отличие от чесотки. Поражение кожи при эктопаразитах (блохи, власоеды, вши и др.) характеризуется признаками зуда и наличием паразитов, их яиц, а признаки воспаления кожи носят слабо выраженный характер. Трихофития, или стригущий лишай, проявляется облысением, образованием толстого слоя округлых чешуек, которые иногда носят сливающийся характер. Зуд носит невыраженный характер. Во время микроскопического исследования обнаруживают гриб-возбудитель, а при исследовании крови - низкий уровень эозинофилов.

Прежде всего, для эффективности лечения нужно устранить воздействие всех факторов раздражения кожи (грязь, сырость, солнечное излучение, кожные паразиты, химические вещества и т. д.). Рацион больных должен быть полноценным и рациональным по белку, минералам и витаминам. В рацион включают необходимое количество аминокислот, а также микроэлементов (кобальт, цинк, сера). Лечение необходимо начинать как можно раньше.Важно учитывать стадию развития заболевания.

Местное лечение, как монотерапия, редко приводит к выздоровлению в короткие сроки. Лучшие результаты дает комплексное лечение, которое базируется на данных клинико-лабораторного исследования страдающего данной патологией. На основании полученных результатов обследования назначают местное и общее лечение, которое направлено на купирование экземы и устранение причин, способствующих появлению заболевания. Параллельно целесообразно провести десенсибилизацию организма. Для этого через день или ежедневно внутривенно вливают 10%-ный раствор хлористого кальция. Делают 10-15 вливаний, особенно при явлениях обильной или длительной экссудации в мокнущей стадии. Вводят 10-20%-ный раствор гипосульфита натрия (10-15 вливаний), 10%-ный раствор бромистого натрия, который становится эффективней при смешивании с хлористым кальцием (8-12 вливаний). Можно применять аутогемотерапию, что способствует повышению сопротивляемости и десенсибилизации организма. При наличии анемии показано переливание крови. Как десенсибилизирующее и антиоксидантное средство, используют 5%-ную аскорбиновую кислоту. Проводят от 15 до 25 внутримышечных инъекций. Лучшие результаты получают при сочетании витаминов аскорбиновой кислоты с тиамином, которые вводят каждые 2-3 дня, дополнительно следует проводить инъекции витамина В12 (циакобаламин). Назначают ретинол, который применяют в корочковой и чешуйчатой стадиях, чтобы нормализовать и стимулировать эпидермизацию.

При экземе, которая возникла на фоне хронического гастрита, заболеваний печени и вегетативных расстройств, назначают 0,5-2%-ный раствор новокаина внутрь. Для нормальной трофики кожного покрова и снижения экссудативных процессов в первые три стадии экземы проводят инъекции 0,25%-ного раствора новокаина с гидрокортизоном под экзематозный очаг. Вводят раствор в нескольких местах непораженной кожи, но так, чтобы он проник под пораженную экземой кожу. При развитии экзем на фоне интоксикации назначается внутривенно инъецировать 40%-ный раствор гексаметилентетрамина или 10%-ный раствор натрия салицилата (последнего 10-20 мл вводят ежедневно в течение 3-4 дней). В качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, пипольфен, дипразин, супрастин и др. При сильно выраженном беспокойстве от кожного зуда и возбуждении вводят бромурал, аминазин. Для предупреждения всасываний из кишечника выводят аллергены - применяют слабительные и клизмы, ограничивается питание и подбирается диета. При подострых и хронических экземах возможно использование сверхлегких рентгеновских лучей в малых дозах (75-125 эр).

Местное лечение

Необходимо очищать экзематозные участки от загрязнения водой с нейтральным мылом (5%-ный раствор мыла, 3%-ный раствор борной кислоты, 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,2%-ный - этакридина, 2%-ный - танина). В последующем экзематозные участки кожи очищают сухими стерильными ватными шариками, а соседние участки кожи протирают 70%-ным спиртом. Необходимо учитывать "привыкание" экзематозного участка к используемому лекарственному препарату, поэтому возникает необходимость чаще, чем при другой патологии, менять медикаменты. В эритематозной и папулезной стадиях экземы применяют примочки с антимикробными вяжущими или дубящими растворами: риванол, 2%-ную свинцовую воду; 0,5-1%-ный резорцин, 3-5%-ный танин, 0,25-0,5%-ный нитрат серебра (ляпис).

Эти растворы снижают покраснение пораженных участков, экссудацию и интенсивность зуда. Процесс начинает приобретать обратимый характер, а переход в последующие стадии экземы купируется. Для этого используют легкие повязки, которые предварительно пропитываются противовоспалительными гормонами - дермозолоном, синаларом, лоринденом и другими кортикостероидами. При наличии сильного, изнуряющего зуда к ранее указанным растворам добавляют новокаин до 0,5%-ной концентрации, либо после примочек зону экзематозного поражения обрабатывают мазью, включающую 3 г анестезина, 10 г окиси цинка, вазелина и ланолина по 5 г. В везикулярной, пустулезной стадиях, а также при мокнущих экземах для смазывания используют только спирт, вяжущие и антибактериальные растворы (бриллиантгрюн, мала-хитгрюн). При всех стадиях экземы, кроме мокнущей, применяют 10%-ный спиртовой раствор. Также делают масляные эмульсии (70%-ный этиловый спирт в смеси с 50 мл касторового масла), которым пропитывают марлевые салфетки и накладывают на экзематозную зону, фиксируя их прибинтовыванием. Меняют повязки 2 раза в день. При снижении воспалительных проявлений и уменьшении экссудативного процесса при мокнущей экземе применяют подсушивающие и уменьшающие зуд пудры: ментола 2 г, очищенного серного цвета 5 г, окиси цинка 30 г, пшеничного крахмала 50 г. При необходимости более активно подавить воздействие микробов, не вызывая при этом чрезмерного раздражения кожи, используют линимент: йодоформа (ксероформа), норсульфазола 3-5 г, масло оливковое до 100 г; используют индифферентные мази Zinci Oxydati, Bismuti subnitratis 5,0; Ung. Linimenti; Инд. Simplicis 45,0; наносят тонким слоем и закрывают легкой бинтовой повязкой. Мазь энергично втирать 1 раз в день, через неделю смыть. Курс лечения 5-7 недель до полного купирования прогрессирования патологического процесса. В местах, где кожа нежная, применяют кератопластиче-ские пасты Лассара. Когда имеет место наличие признаков застойной гиперемии, для рассасывания экссудата и инфильтрата к вышеприведенным мазям и пастам добавляют ихтиол - от 3 до 5%, деготь - от 1 до 3%, АСД-2 или протеинопиролизин - до 3-5%, резорцин - до 1% и линимент нафталанской нефти, мазь Вилькинсона. Для рассасывания на зону застойной экземы одно- или двукратно накладывают аппликацию парафином. Для стимуляции эпителизации назначают 1-2 раза в день каротомен, гель актовегина или солкосерила.

Дерматолог