Лечение печеночной энцефалопатии

• Причины возникновения печеночной энцефалопатии
• Как лечить печеночная энцефалопатия?
• С какими заболеваниями может быть связано
• Лечение печеночной энцефалопатии в домашних условиях
• Какими препаратами лечить печеночная энцефалопатия?
• Лечение печеночной энцефалопатии народными методами
• Лечение печеночной энцефалопатии во время беременности
• К каким докторам обращаться, если у Вас печеночная энцефалопатия

Причины возникновения печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия - это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее в результате острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и(или) портосистемного шунтирования крови.

Спектр нарушений мозга при заболеваниях печени включает в себя:

• обратимую метаболическую энцефалопатию,
• отек мозга,
• хронические и необратимые структурные изменения в мозге.

Клинические симптомы печеночной энцефалопатии складываются из психических, нервно-мышечных расстройств и изменений электроэнцефалограммы. Эти симптомы могут прогрессировать от минимальной сонливости, нарушений внимания (рассеянности, несобранности) и потери остроты психической деятельности до глубокой комы.

Печеночная кома - наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в исчезновении сознания больного и отсутствии ответа на все раздражители.

Причины возникновения печеночной энцефалопатии представляют собой следствие массивного некроза печеночных клеток, вызванного проявляющегося внезапным тяжелым нарушением функции печени. В развитии энцефалопатии у больных с острой печеночной недостаточностью преобладает фактор паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом. Исходом этого патогенетического варианта печеночной энцефалопатии является эндогенная печеночная кома (истинная кома).

При циррозе печени печеночная энцефалопатия развивается из-за сочетания печеночной недостаточности и портосистемного шунтирования. Поскольку ведущую роль играет все же шунтирование нередко печеночную энцефалопатию называют портосистемной. Примечательно, что портосистемной энцефалопатии характерен более благоприятный прогноз, но и нередко хроническое рецидивирующее течение. Шунты могут быть как внутри-, так и внепеченочные, спонтанные или созданные в результате хирургической операции шунтирования при портальной гипертензии. При некрозах паренхимы печени у больных циррозом с выраженным коллатеральным кровообращением возникает смешанная кома.

Патогенез печеночной энцефалопатии плохо изучен и до сих пор вызывает споры в научном сообществе. Специфический токсин, провоцирующий его, не установлен, среди вероятных рассматриваются:

• аммиак,
• меркаптаны,
• фенолы,
• короткоцепочечные жирные кислоты,
• вещества, подобные гамма-аминомасляной кислоте,
• бензодиазепинам.

Ведущая роль большинством исследователей отводится аммиаку. Наиболее распространены три теории развития печеночной энцефалопатии:

• токсическая - утверждает, что основную роль в патогенезе печеночной энцефалопатии играют аммиак и меркаптаны, поскольку именно их выявляется чересчур много в крови пациентов, кроме того, при печеночной энцефалопатии скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени значительно снижается;
• теория ложных нейротрансмиттеров - в норме метаболизм валина, лейцина, изолейцина сопровождается поступлением в кровь ароматических аминокислот, дальнейшее расщепление которых происходит в печени; их прохождение через       гематоэнцефалический барьер способно оборачиваться высоким поступлением в мозг, где на них основывается производство ложных нейротрансмиттеров; так формируется альтернативный путь их накопления в ЦНС, а в плазме крови удается обнаружить уменьшенное соотношение аминокислот с разветвленной цепью и ароматических аминокислот;
• теория нарушения обмена гамма-аминомасляной кислоты - происходит снижение печеночного клиренса ГАМК, образующегося в кишечнике, при этом в плазме и мозге отмечается повышенная концентрация ГАМК и ГАМК-подобных субстанций в крови.

Факторы, провоцирующие портосистемную энцефалопатию:

• повышенный распад белков, связанный со значительным содержанием их в диете или гастроинтестинальными кровотечениями;
• неразумное применение седативных средств, алкоголя, диуретических препаратов, которые вызывают гипокалиемию или гипомагнезиемию (бензодиазепинов и других психотропных лекарств);
• хирургические вмешательства и парацентез;
• сопутствующие инфекции;
• нагрузка пищевым белком;
• ограничение жидкости, диуретический эффект;
• периферическая сосудистая дилатация;
• портосистемное шунтирование.

Развивающаяся на фоне острой печеночной недостаточности энцефалопатия стремительно превращается в кому, если исключить ее этиологические и патогенетические факторы. Энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени с портосистемным шунтированием, может быть эпизодической, но склонной к рецидивам. Все зависит от воздействия способствующих ей факторов. Она способна самостоятельно разрешаться, но и может быть интермиттирующей, то есть длящейся многие месяцы и даже годы.

Хроническому течению энцефалопатии характерны периодические эпизоды неадекватного поведения, перемежевывающиеся нервно-психическими нарушениями, дополняющиеся дизартрией, тремором, нарушением почерка, снижением интеллекта, желтухой. Такое состояние длится обычно от 3 до 14 месяцев, а порой и вовсе несколько лет. При такой форме печеночной энцефалопатии прогрессирует деградация личности и формируется комплекс нервно-мышечных нарушений по типу гепатоцеребральной дегенерации. Хроническая прогрессирующая печеночная энцефалопатия может проявляться стойким паркинсоническим тремором с атаксией, ригидностью, аномальными движениями конечностей хореоатетоидного типа.

Клинические проявления синдрома печеночной энцефалопатии складываются из неспецифических симптомов расстройства психики, нервно-мышечной симптоматики, важного симптома - астериксиса и электроэнцефалографических изменений. Определяющую роль играют нарушения сознания - от трудноуловимых до комы.

Различают несколько стадий печеночной энцефалопатии:

• субклиническая - при рутинном исследовании изменения не выявляются,возможны нарушения при выполнении обычной работы, снижение способности к вождению; нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел);
• I - легкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, нарушение ритма сна; легкий тремор, нарушения координации, астериксис;
• II - сонливость, летаргия, дезориентация, неадекватное поведение; астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия;
• III - сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь; гиперрефлексия: патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), миоклонии, гипервентиляция;
• IV - кома; децеребрационная ригидность (разгибание в руках и ногах), окулоцефалический феномен, на ранней стадии сохранены ответно-болевые раздражители, отсутствие ответа на все раздражители.

Как лечить печеночная энцефалопатия?

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется ее причиной.

Стандартное лечение энцефалопатии обычно включает в себя:

• терапию разрешающего фактора,
• ограничение пищевого белка,
• применение антибиотиков широкого спектра действия.

Антибиотики оказываются действенными вовсе не в каждом случае энцефалопатии - это лишь 80% хронических заболеваний печени и 20-40% острой фульминантной энцефалопатии.

При острой печеночной недостаточности прогноз определяется тремя факторами:

• возрастом - неблагоприятен у пациентов моложе 10 лет или старше 40 лет;
• этиологией - более серьезен при вирусной, чем лекарственной природе заболевания;
• наличием желтухи, которая способна проявиться более чем за неделю до развития энцефалопатии.

Прогноз улучшается при хорошем наблюдении и терапии. Основной причиной смерти является отек мозга, поэтому в специализированных центрах производится мониторинг внутричерепного давления.

Больные с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью нуждаются в тщательном, ежечасном наблюдении врача. Ежедневно определяют размеры печени и суточный диурез. На прогрессирующую печеночную недостаточность указывает снижение активности специфических печеночных ферментов и содержания калия в сыворотке крови. Важно устранить лекарственные и токсические факторы, которые могут быть причиной острой печеночной недостаточности.

В отделении интенсивной терапии осуществляется мониторинг внутричерепного давления, контроль жизненно важных функций, проводятся дезинтоксикационная терапия и коррекция нарушений жизненно важных органов, обеспечивается парентеральное питание.

При острой печеночной энцефалопатии для очищения кишечника показаны высокие очистительные клизмы посредством приема антибиотиков внутрь и/или через зонд. Это препараты широкого спектра действия (неомицин, канамицин). Неомицин из-за свойственных ему ото- и нефротоксичности используется редко и кратковременно - в течение 6-8 дней при лечении острых эпизодов ПСЭ. Чаще используют другие антибактериальные препараты (метронидазол, ванкомицин, рифаксимин).

Сульфат неомицина назначают в виде водной взвеси перорально через 6 часов, а также в клизмах или через назогастральную трубку. Препарат противопоказан при нарушении функции почек. Используются ципрофлоксацин и рифаксимин. Лактулоза (дуфалак, порталак) - один из лучших препаратов для лечения печеночной энцефалопатии, абсолютно нетоксичный; гидролизируется кишечными бактериями в молочную кислоту и дает осмотический послабляющий эффект. При коме лактулозу вводят через назогастральную трубку или в клизме через 2-3 часа, а при выходе из комы 2-3 раза в день.

Снижению абсорбции аммиака и других азотистых соединений способствуют также клизмы из свежеприготовленного 20% раствора лактозы, которые делают 2 раза в сутки. Одновременно осуществляется дезинтоксикационная терапия - внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). Глюкоза обеспечивает парентеральное питание, способствует улучшению функциональной способности печени и предотвращает гипогликемию. При развитии коматозного состояния препараты применяют внутривенно через подключичный катетер. Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяют глутаминовую кислоту, орницетил, вводят препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, - липоевую кислоту, эссенциале.

К препаратам, усиливающим метаболизм аммиака, относятся орницетил (а-кетоглютарат орнитина) и гепамерц (L-орнитин-аспартат). Орницетил показан при циррозах с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, хронической портосистемной энцефалопатией. Гепамерц усиливает метаболизм аммиака как в печени, так и в головном мозге.

Дезинтоксикационные растворы включают гемодез, полидез, желатиноль. Объем и частота введения этих препаратов определяются тяжестью состояния больного. Растворы глюкозы лучше комбинировать с препаратами калия и инсулином. Энергетический состав крови восстанавливают за счет введения 20% раствора глюкозы с инсулином. Используются полиионные буферные растворы ("Трисоль", "Лактасоль" и др). Хороший эффект могут оказывать повторные сеансы плазмафереза.

Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, коррекция гемостаза - введением свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома используют большие дозы ингибиторов протеолиза, ингибиторы фибринолиза, назначают ангиопротектор децинон. При развитии ДВС вводят гепарин. Для дегидратации используют внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса), маннитола.

При хронической печеночной энцефалопатии существенное значение имеет диета. Резко сокращают количество потребляемого белка до 20-50 грамм; лучше отдавать предпочтение растительным белкам перед животными. При значительном нарушении сознания и печеночной коме из пищи полностью исключают белок, прекращают пероральный прием пищи.

Питание энергетической ценностью 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5-20% раствора глюкозы. После выхода больного из состояния прекомы или комы количество белка постепенно повышается на 10 грамм в сутки каждые 3-5 дней до появления признаков нарушения толерантности к белку.

Терапевтические методы включают применение как чистых разветвленных аминокислот, так и обогащенного ими белка. Наличие повышенного уровня бензодиазепинов (стимуляторов ГАМК-рецепторов) в ткани мозга позволило рекомендовать в качестве терапевтического средства при печеночной энцефалопатии антагонисты бензодиазепиновых рецепторов, такие как флумазенил. В клинических исследованиях показано положительное влияние флумазенила на симптомы печеночной энцефалопатии, но эффект его кратковременный, неполный и непостоянный.

Больные с печеночной энцефалопатией на фоне острой печеночной недостаточности должны направляться на трансплантацию печени. Выживаемость в этой группе больных, оценивается в 70% и более в течение первого года. Ввиду возможных летальных осложнений во время трансплантации необходима ранняя консультация в центре трансплантации как для оценки прогноза, так и для подбора доноров.

С какими заболеваниями может быть связано

Среди заболеваний, способствующих печеночной энцефалопатии:

• инфекции и бактерионосительство;
• диспепсические явления (запор, диарея);
• желудочно-кишечные кровотечения;
• системный алкалоз;
• дегидратация, обезвоживание;
• артериальная гипотензия;
• артериальная гипоксемия;
• анемия;
• развитие гепатомы.

Почечной недостаточности, усугубляющей энцефалопатию, характерны:

• нарастающая желтуха,
• печеночный запах изо рта,
• геморрагический синдром (петехиальное кровоизлияние в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта).

Сердечнососудистые расстройства характеризуются тахикардией, гипотонией.

Функция почек при печеночной недостаточности в большинстве случаев прогрессивно ухудшается без видимой причины: уменьшаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность и уменьшается экскреция воды.

Осложнениями печеночной энцефалопатии становятся:

• азотемия,
• отек мозга,
• диффузно-кишечные кровотечения,
• артериальная гипотензия,
• артериальная гипоксемия,
• инфекция,
• ацидоз,
• алкалоз,
• гипокалиемия,
• гипонатриемия,
• гипогликемия.

Обычные причины смерти включают желудочно-кишечные кровотечения, дыхательную недостаточность и недостаточность кровообращения, отек мозга, почечную недостаточность.

Лечение печеночной энцефалопатии в домашних условиях

Печеночная энцефалопатия требует профессионального медицинского подхода. Недопустимо самолечение или игнорирование нарастающих расстройств. Лечение печеночной энцефалопатии в больнице или на дому происходит зависимо от ее стадии:

• энцефалопатия I-II стадии оценивается как умеренная и в большинстве случаев эту патологию медики лечат амбулаторно;
• энцефалопатия III-IV стадия считается тяжелой и требуется интенсивное лечение и госпитализация больного.

Какими препаратами лечить печеночная энцефалопатия?

Антибиотики широкого спектра действия:

• неомицин - по 1 г 4 раза в сутки,
• канамицин - по 0,5 г 4 раза в сутки,
• метронидазол - 800 мг в сутки в течение 5-10 дней,
• ванкомицин - 0,6-2,0 г в сутки в течение 5-10 дней,
• рифаксимин - 1200 мг в сутки в течение 5-10 дней,

поляризующая смесь - 3,7 г калия хлорида и 12 ЕД инсулина на 1 л 5% раствора глюкозы;

коррекция ацидоза - 150-250 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия;

ингибиторы протеолиза:

• контрикал - в дозе 100000 ЕД в сутки,
• гордокс - в дозе 500000 ЕД внутривенно капельно;

ингибиторы фибринолиза:

• 5% раствор аминокапроновой кислоты - 100 мл внутривенно 3-4 раза в сутки,
• 12,5% раствор децинона - 4-6 мл в сутки;

гепарин - 5000-10 000 ЕД повторно внутривенно под контролем коагулограммы;

антагонисты бензодиазепинов:

• флумазенил - начальная доза составляет 0,3 мг в 5% растворе глюкозы,
• 0,9% раствор хлорида натрия - по 0,1 мг через 60 секунд, не превышая суммарную дозу 2 мг;

кортикостероиды:

• преднизолон - 60 мг парентерально через каждые 6 часов,
• дексазон - 7,5-10 мг внутривенно через каждые 6 часов;

дезинтоксикационная терапия:

• 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) + растворы электролитов (хлорид калия, глюконат кальция, панангин);

для улучшения метаболизма аммиака:

• орницетил - доза 15-25 г/сут внутривенно в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия или 2-6 г/сут внутримышечно,
• гепамерц - по схеме 7 внутривенных капельных вливаний по 20 грамм, растворенных в 500 мл изотонического раствора при скорости введения 6-10 капель в минуту в I этапе; по 18 грамм в сутки (по 6 г 3 раза) в течение 14 дней во II этапе.

Лечение печеночной энцефалопатии народными методами

Применение народных средств при печеночной энцефалопатии недопустимо, поскольку эффект будет недостаточным, а само состояние столь опасно и быстро прогрессирующее, что требуется как можно более ранее профессионально вмешательство. Самолечение недопустимо.

Лечение печеночной энцефалопатии во время беременности

Редкой и трудной для диагностики причиной печеночной энцефалопатии оказывается острая жировая печень беременных. Такое заболевание развивается в III триместре и обычно при первой же беременности у женщины. В продромальном периоде появляются:

• головная боль,
• боли в животе,
• анорексия,
• тошнота и часто кровавая рвота.

В последующем развивается фульминантная печеночная недостаточность.

Стратегия лечения печеночной энцефалопатии при беременности находится в компетенции гепатолога, который любые свои решения должен согласовывать с ведущим беременность гинекологом. приоритет отдается жизни и здоровью женщины, однако из медикаментов выбирают самые безопасные.

К каким докторам обращаться, если у Вас печеночная энцефалопатия

• Гастроэнтеролог
• Гепатолог

Диагностика основывается на:

• данных анамнеза,
• клинической картине,
• биохимических изменениях,
• энцефалографических изменениях.

Печеночная энцефалопатия не обладает патогномоничными особенностями, а диагностическое значение имеют комбинации симптомов. Важно решить вопрос о заболевании печени, лежащем в ее основе, так как прогноз и лечебная тактика при острых и хронических заболеваниях печени различны.

В рамках ранней диагностики печеночной энцефалопатии проводятся психометрические тесты, определение аммиака, ЭЭГ. Для печеночной энцефалопатии наиболее информативно значительное повышение концентрации аммиака в крови и цереброспинальной жидкости. На ЭЭГ наиболее часто отмечается неравномерность aльфа-ритма по частоте, а при развитии ступора на ЭЭГ развиваются грубые изменения.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) и позитронно-эмиссионная томография являются наиболее эффективными методами диагностики печеночного энцефалопатии. И МРС, и ПЭТ характеризуются высокой специфичностью и чувствительностью.

В диагностике печеночной энцефалопатии имеет значение исследование глазного дна и эхотомография - они позволяют проводить и дифференциальную диагностику в том числе. Местные инфекции (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, туберкулома) и менингеальные нарушения могут быть идентифицированы с помощью исследования цереброспинальной жидкости. Выяснение истории заболевания, осмотр и биохимические исследования помогают выявлению заболевания печени, портальной гипертензии или портосистемного шунта, а значит, и определению печеночной природы энцефалопатии.

Лечение других заболеваний на букву - п

Лечение панкреатита

Лечение панкреонекроза

Лечение папилломы трахеи

Лечение параметрита

Лечение паранеоплазий

Лечение паранефрита

Лечение педикулеза

Лечение пельвиоперитонита

Лечение перекрута яичка

Лечение перелома надколенника

Лечение периартрита плечевого сустава

Лечение перикардита

Лечение печеночной комы

Лечение пиелонефрита

Лечение пиодермий

Лечение пионефроза

Лечение плеврита

Лечение пневмокониозов

Лечение пневмонии

Лечение пневмосклероза

Лечение пневмоторакса

Лечение подагрической почки

Лечение подагры

Лечение подкожной гранулемы лица

Лечение поликистоза почек

Лечение полиневропатий

Лечение полиомиелита

Лечение полипов желчного пузыря

Лечение поноса

Лечение портальной гипертензии

Лечение порфирий

Лечение посттравматического стрессового расстройства

Лечение приапизма

Лечение проказы

Лечение простатита

Лечение простуды

Лечение протеинурии

Лечение псевдотуберкулеза

Лечение психосоматических заболеваний

Лечение псориаза

Лечение пузырного заноса

Лечение пузырчатки

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.