Подобно Ig А коммиттированным В-клеткам, преимущественная
миграция Т-лимфоцитов, активированных в индуктивной зоне (т.е. в Пейеровых
бляшках и мезентериальном лимфоузле), их миграция в эффекторную зону (т.е. в
lamina propria) опосредуется α4β7 интегрином и CCR9 экспрессией (Berlin C. et
al., 1995; Zabel B.A. et al., 1999). Причем есть доказательства того, что
высокий уровень экспрессии α4β7 интегрина и CCR9 индуцируется только теми
дендритными клетками, которые есть в Пейеровых бляшках и мезентериальном
лимфатическом узле, но не в селезенке (Stagg A.J. et al., 2002; Mora J.R. et
al., 2003). Было также показано, что именно ретиноиковая кислота, которая продуцируется
мукозальными дендритными клетками, способствует тому, что на Т-лимфоцитах
экспрессируются указанные молекулы, которые и обеспечивают тропизм Т-клеток к
слизистой оболочке кишечника (Iwata M. et al., 2004). Таким образом,
мукозальные Т-лимфоциты получают сигнал от мукозальной дендритной клетки в виде
ретиноиковой кислоты, после чего на мукозальных Т-лимфоцитах экспрессируются
молекулы, позволяющие Т-лимфоцитам двигаться в эффекторную зону слизистой
иммунной системы кишечника, и этими молекулами являются α4β7 интегрин и CCR9.
Пока точно не доказано, связан ли селективный хомминг эффект кишечных
В-лимфоцитов под влиянием такого же воздействия дендритных клеток.