Оцінка ризику несприятливого перебігу ішемічної хвороби серця у хворих з гострим інфарктом міокарда.

Незважаючи на значні зусилля, спрямовані на первинну та вторинну профілактику ускладнень гострих коронарних синдромів, впровадження передових інвазивних та медикаментозних методів лікування і стійкі тенденції до зростання витрат на лікування та реабілітацію хворих із серцево-судинними захворюваннями, показники втрати працездатності та летальність хворих з інфарктом міокарда (ІМ) залишаються високими [3–5, 11]. В умовах впровадження страхової медицини набуває все більшої актуальності аналіз ефективності діяльності лікувальних закладів, який включає не лише аналіз показників летальності, а й аналіз характеристик госпіталізованих хворих за їх ступенем ризику, вартості та доцільності використання тих чи інших скринінгових та діагностичних методик, дотримання рекомендацій та лікувальної тактики з доведеною ефективністю [21, 35]. З огляду на це, надзвичайно важливим завданням сучасної кардіології є вивчення питання як найближчого, так і віддаленого прогнозу гострого ІМ (ГІМ), що дозволить не тільки визначати індивідуалізовану тактику ведення хворого, а й застосовувати найбільш раціональні і економічно обґрунтовані діагностичні та лікувальні методики [5, 21].

Клініко-анамнестичні фактори ризику

Оцінка ризику ускладнень як раннього постінфарктного періоду, так і віддаленого періоду після ІМ має неабияке значення та повинна проводитися якомога раніше і розпочинатися із вивчення клініко-анамнестичних факторів. До найбільш важливих факторів ризику смерті протягом 30 днів після розвитку ГІМ належать вік, частота скорочень серця (ЧСС), ознаки застійної серцевої недостатності при фізикальному обстеженні, локалізація, розмір ГІМ та наявність ІМ в анамнезі, що підтверджено результатами багатьох клінічних досліджень та реєстрів [8, 16, 24, 25, 34, 35].

Безпосередніми чинниками, що діють протягом гострої фази ГІМ і реалізовують несприятливий прогноз у вигляді кардіальної смерті (КС), у тому числі раптової, та погіршення якості життя хворих, є розвиток у ранній післяінфарктний період серцевої недостатності, формування на фоні процесів ремоделювання шлуночків аритмогенного субстрату в міокарді, прогресування ІХС із залученням до процесу неушкодженого міокарда та зниженням його функціональної здатності. Як свідчать результати досліджень, до найбільш вагомих факторів ризику 30-денної летальності після перенесеного ГІМ належать: наявність важкої ГЛШН, шлуночкових аритмій, розвиток ішемічних ускладнень протягом госпітального періоду, раннього ремоделювання ЛШ [8, 9, 24, 35]. Ці ускладнення госпітального періоду захворювання можна з упевненістю вважати еквівалентами високого ризику виникнення КС у післяінфарктний період.

Необхідно наголосити, що прогностичне значення факторів ризику для коротко- та довготривалого прогнозу може суттєво відрізнятися, в зв'язку із високою летальністю хворих із максимальним ризиком у стаціонарі та протягом року після ІМ і з модифікацією впливу факторів ризику під впливом лікування. Так, наприклад, в окремих дослідженнях наводяться дані про незалежний вплив ішемічної хвороби серця в анамнезі, артеріальної гіпертензії та цукрового діабету на розвиток ускладнень ГІМ та КС при тривалому спостереженні [14, 16, 35]. Але за даними госпітального реєстру хворих з ГІМ з елевацією сегмента ST ННЦ «Інститут кардіології імені акад. М.Д. Стражеска», негативний вплив наявності цих факторів знижується при врахуванні показників, які характеризують перебіг цих захворювань, а саме, ознак застійної серцевої недостатності, проявів ниркової дисфункції, рівня АТ та глікемії [9].

Лабораторні маркери ризику

Дисфункція нирок є значним та незалежним фактором ризику несприятливого перебігу ІХС у хворих, які перенесли ГІМ, а виявлення її ознак потребує особливої уваги з боку практичних лікарів. Порушення ниркової функції асоціюється із серцевою недостатністю, розвитком повторного ІМ та значним зростанням летальності [7, 14, 16, 23, 31, 34]. Також є дані про негативний вплив транзиторного підвищення рівня креатиніну протягом госпіталізації з приводу ГКС на летальність хворих [22]. На цей час механізми реалізації негативного впливу дисфункції нирок на настання смерті з серцево-судинних причин вивчені недостатньо, проте є дані про зв'язок порушення функції нирок з ендотеліальною дисфункцією та активацією системного запалення [23, 32].

Важливість показників функції нирок для оцінки ризику розвитку несприятливих подій після перенесеного ІМ підтверджується виокремленням цього показника в компонент шкали ризику в закордонних та вітчизняних дослідженнях [9, 16], причому за даними реєстру ГКС з елевацією сегмента ST відділу реанімації та інтенсивної терапії ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» навіть початкові прояви ниркової дисфункції (розрахункова швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) 60–89,99 млЧхв-1Ч1,73 м-2) мають незалежний вплив на частоту розвитку смерті від серцево-судинних причин протягом тривалого періоду спостереження (рисунок).

З практичної точки зору, вже на першу добу ГІМ необхідно оцінювати рівень креатиніну та проводити оцінку розрахункових показників кліренсу креатиніну або ШКФ і враховувати наявність ниркової дисфункції при призначенні лікування. На жаль, на сьогодні методи лікування із доведеною ефективністю, які могли б покращити виживання хворих з дисфункцією нирок (а саме перкутанні втручання, фібринолітична терапія, аспірин, клопідогрель, бета-адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та статини), використовуються не достатньо, незважаючи на задовільну безпечність їх призначення в цій групі хворих.

Серед лабораторних показників, які використовують для визначення хворих з високим ризиком ускладненого перебігу госпітального та віддаленого періоду після ІМ значну увагу приділяють також маркерам системного запалення. У багатьох дослідженнях продемонстровано прогностичне значення підвищення рівня С-реактивного білка (СРБ) та hs-СРБ, підвищення кількості лейкоцитів у периферійній крові тощо [6, 15, 17, 20, 30, 37]. Але із запровадженням нових лікувальних підходів, у тому числі з широким застосуванням статинів, методів кардіопротекції, діагностичні рівні та прогностичне значення маркерів запалення можуть значно варіювати [1, 36]. Так, наприклад, виявлення високого рівня СРБ при госпіталізації хворих з ГІМ є незалежним фактором ризику госпітальної летальності та тривалого персистування симптомів ГЛШН (протягом трьох або більше діб), але при п'ятирічному спостереженні не визначається приросту смертності залежно від вихідного рівня СРБ, тоді як більше прогностичне значення має відсутність значного зниження СРБ з першої на десяту добу ГІМ на тлі проведеного лікування [6, 9]. Відомо, що СРБ є білком гострої фази запалення, якому властивий самостійний патогенетичний вплив на процеси дестабілізації атеросклеротичної бляшки, тромбоутворення та постінфарктного ремоделювання [18, 33]. Дані літератури свідчать про те, що підвищений рівень СРБ пов'язаний з погіршенням перфузії міокарда і частішою реєстрацією феномена no-reflow, що, можливо, і пояснює негативний вплив динаміки рівня СРБ на виживання хворих [18, 26, 33].

За даними глобального реєстру гострих коронарних подій (GRACE), було доведено, що висока кількість лейкоцитів (>10Ч109/л) у периферійній крові пов'язана з 30-денною летальністю та розвитком серцевої недостатності (СН). При цьому також встановлено, що підвищення кількості лейкоцитів на 1Ч109/л супроводжується зростанням ризику смерті на 6 % та розвитку СН на 7 % у всіх вікових групах як чоловіків, так і жінок [17]. Відомо, що підвищення кількості лейкоцитів у периферійній крові у хворих з ГІМ було пов'язане з тромборезистентністю при проведенні фібринолітичної терапії, гіршою коронарною та міокардіальною перфузією та корелює із розмірами некрозу міокарда і знижується після проведення успішної реваскуляризації [20, 26, 29, 30]. Визначення кількості лейкоцитів є рутинним лабораторним показником, доступним у щоденній клінічній практиці, та може використовуватися для виявлення хворих з високою ймовірністю ускладнень ГІМ вже з першої доби захворювання. При вивченні показників кількості лейкоцитів у периферійній крові у хворих з ГІМ було виявлено, що лейкоцитоз понад 10,2Ч109/л на першу добу ІМ, та понад 7,5Ч109/л на десяту добу ГІМ є незалежним маркером ризику настання КС [6, 9].

Неінвазивні електрофізіологічні дослідження

Останнім часом значна увага приділяється неінвазивним методам дослідження, які дають змогу оцінити в ранній постінфарктний період стан внутрішньосерцевої гемодинаміки, електрофізіологічних властивостей міокарда та надають інформацію про розміри некрозу міокарда. Перспективним напрямком в оцінці ризику хворих, яке, на жаль, не набуло широкого поширення, є неінвазвні електрофізіологічні дослідження. Одним з інформативних методів діагностики електрофізіологічних порушень є аналіз дисперсії де- та реполяризації, який базується на реєстрації поверхневої ЕКГ. Найбільш поширеними показниками є дисперсія інтервалів Q-T та J-T, що визначаються як різниця між найбільшою та найменшою тривалістю відповідних інтервалів в усіх аналізованих відведеннях. Для усунення впливу ЧСС на ці показники використовують частотну корекцію за методом Базетта. Також використовують показники, які враховують негомогенність початкової фази (дисперсія інтервалу Q-Tapex та дисперсія інтервалу J-Tapex) та кінцевої фази реполяризації (дисперсія Tapex-Tend). Існують різноманітні методичні підходи в оцінці дисперсії реполяризації та суперечливі дані про незалежну прогностичну цінність цих показників [10, 12, 28]. Але за результатами досліджень вітчизняних авторів [10] відомо, що показники дисперсії Q-Tcd, J-Tсd та Q-Tapexcd мають прогностичне значення щодо формування ранньої постінфарктної аневризми, персистування ГЛШН та розвитку ранньої постінфарктної стенокардії (РПІС). При тривалому спостереженні за хворими, які перенесли ГІМ з елевацією сегмента ST (340 хв) групою дослідників відділу реанімації та інтенсивної терапії ННЦ «Інститут кардіології імені акад. М.Д. Стражеска» було доведено значне незалежне прогностичне значення підвищення дисперсії де- та реполяризації в також зниження варіабельності серцевого ритму у хворих з ГІМ з елевацією сегмента ST щодо настання КС протягом п'яти років після інфаркту (табл. 2).

Визначення незалежного впливу показників дисперсії де- і реполяризації міокарда та варіабельності серцевого ритму на розвиток кардіальної смерті протягом 5 років спостереження (Покроковий пропорційний регресійний аналіз Кокса – з врахуванням віку, статі, анамнезу ІХС, АГ, ХСН, цукрового діабету, локалізації та глибини ІМ, проведення реваскуляризаційної терапії).

Цікавими є також дані літератури про те, що проведення успішної реваскуляризації міокарда призводить до зменшення дисперсії Q-T та J-T [19, 27], тоді як пролонгований час оклюзії вінцевої артерії при проведенні стентування викликає транзиторну ішемію на ЕКГ та зростання показників дисперсії Q-T та J-T, що підтверджує зв'язок цих показників з ішемією міокарда [19].

Наявність резидуальної ішемії у хворих з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) може бути пов'язана з неефективною або неповною реваскуляризацією міокарда або з порушенням тканинного кровотоку та є несприятливим фактором перебігу постінфарктного періоду [13]. Виявлення життєздатного вразливого до ішемії міокарда в ранній постінфарктний період є важливим для визначення тактики лікування хворих, у тому числі для відбору хворих для проведення реваскуляризації міокарда. Порушення реполяризації та деполяризації, зумовлені зворотними метаболічними розладами в життєздатному міокарді, не завжди реєструються на ЕКГ у стані спокою. Незважаючи на те, що тест з фізичним навантаженням є поширеною та інформативною діагностичною методикою та має доведену прогностичну цінність, його проведення пов'язане з певними обмеженнями та протипоказаннями [2]. Тому розробка безпечної неінвазивної методики, яка б надавала інформацію щодо порушень електрофізіологічних властивостей у вразливому до ішемії міокарді є важливим та перспективним напрямком сучасної кардіології. Магнітокардіографія (МКГ), можливо, в поєднанні з поверхневою усередненою ЕКГ високого підсилення (ВП) в ортогональних відведеннях, є саме такою методикою. Проведення магнітокардіографічного дослідження не пов'язане із жодним додатковим ризиком для хворого, є безконтактним і може проводитися в ранній постінфарктний період. При зіставленні показників МКГ із даними навантажувального тестування нами було визначено, що магнітокардіографічні показники різниці кутів напрямків векторів щільності струмів (ВЩС) на вершині зубця Т та на вершині зубця R (D-RTapex ) та сумарної девіації ВЩС на 1/2 J60-Tapex мають значну діагностичну цінність (чутливість 70 % та специфічність 82 %) у виявленні порушень процесів деполяризації/реполяризації у вразливому до ішемії міокарді у хворих з гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST. Використання МКГ в якості скринінгової методики та визначення показника сумарної девіації ВЩС на 1/2 J60-Tapex і частотно-коригованої дисперсії Та-Те за даними усередненої ортогональної ЕКГ ВП є високоінформативними та мають чутливість та специфічність понад 90 % у виявленні життєздатного міокарда, вразливого до ішемії. Незважаючи на те, що розроблена методика є експериментальною і ще не отримала поширення, використання неінвазивних електрофізіологічних досліджень для виявлення хворих високого ризику розвитку ускладнень ГІМ є перспективним напрямком сучасної кардіології та потребує більшої уваги з боку практичних лікарів.

Шкали оцінки ризику

Є різноманітні підходи до комплексної кількісної оцінки ризику розвитку ускладнень та настання КС після перенесеного ІМ. З огляду на те, що прогноз хворих ГІМ залежить від своєчасності призначення адекватної терапії, важливим є впровадження таких методів оцінки ризику хворих, які були б доступними в повсякденній клінічній практиці та надавали б можливість виділити групи хворих як високого, так і низького ризику. Для прискорення призначення адекватного лікування в багатьох країнах світу використовують шкали ризику хворого. Такий дещо спрощений підхід вважається доцільним та здатним визначити пріоритети при відборі хворих для інвазивного лікування або призначення агресивного медикаментозного лікування. Використання шкал ризику надає можливість вивчити розподіл хворих, які госпіталізуються до тієї чи іншої клініки, за ступенем ризику та раціонально розподілити ресурси, в тому числі відшкодування витрат на лікування хворих.

Протягом останнього десятиріччя було запропоновано декілька шкал оцінки ризику хворих з гострими коронарними синдромами. Але не всі вони мають однакову прогностичну цінність, з огляду на походження, методи розробки, наявність даних про валідацію шкал та інформативність для різних субпопуляцій хворих. Так, зручна у використанні шкала ТІМІ була розроблена для прогнозування 30-денної смертності у хворих, яким проводилася тромболітична терапія [24]. Діагностичні можливості шкали ТІМІ щодо тривалого прогнозу були підтверджені за даними оцінки ризику на базі проведеного пізніше реєстру коронарних синдромів у NRMI. На жаль, за даними цього ж реєстру шкала була майже непридатною для оцінки ризику хворих, яким не проводили реваскуляризацію міокарда [25].

За даними порівняння інформативності шкал однією з найбільш точних виявилася шкала GRACE, яка була розроблена на базі міжнародного реєстру коронарних синдромів (табл. 3) [16]. Інформативність шкали зберігалася протягом чотирьох років, але точність визначення п'ятирічного прогнозу за допомогою цієї шкали була незадовільною [34]. До того ж, шкала складається із 9 компонентів і є 263-бальною, що також ускладнює її використання у повсякденній клінічній практиці.

Оскільки існуючі шкали можуть не враховувати особливості перебігу ІМ та постінфарктного періоду на фоні лікування, притаманні хворим у нашій країні, було розроблено та перевірено інформативність шкали оцінки ризику, досить простої у використанні, яка базується на даних доступних діагностичних методик та достатньо точно відображує ступінь ризику хворих [9]. Для застосування розробленої шкали ризику достатньо зібрати анамнез хворого, провести фізикальне обстеження та визначити лабораторні показники, які зазвичай входять до обов'язкових обстежень. Шкала індивідуальної оцінки ризику настання смерті від серцево-судинних причин у хворих з ГКС з елевацією сегмента ST складається з кількох компонентів, які мали найбільш виражений самостійний вплив на частоту розвитку КС у віддалений період після ІМ: а саме відомості про вік хворих, наявність ХСН в анамнезі, ЧСС при госпіталізації (понад 90 за 1 хв); наявність симптомів ГЛШН або гострої декомпенсації ХСН (Killip II–IV); показники функції нирок (ШКФ на першу або 3–5-ту добу ГІМ); ознаки тривалої нормалізації ферментемії (час нормалізації МВ-фракції КФК понад 46 год або час нормалізації КФК > 75 год від початку симптомів ГІМ) або активації системного запального процесу (лейкоцитоз на першу добу ГІМ > 10,2Ч109/л або на десяту добу ГІМ > 7,5Ч109/л). Компоненти шкали мають бальну оцінку від 1 до 3 балів, залежно від СР за даними регресійного аналізу, що відповідає статистичній методиці, яку використовували розробники шкали ТІМІ [24]. Розроблена шкала надає можливість оцінити ризик настання КС як через рік, три, так і через 5 років після ІМ, та є високоінформативною також у хворих, яким реваскуляризацію міокарда не проводили [9].

Таким чином, на цей час є кілька підходів для оцінки ризику несприятливого перебігу ІХС у хворих, які перенесли ГІМ, які мають різну діагностичну цінність, складність в інтерпретації, та потребують тих чи інших ресурсів і обладнання. Безперечно, у спеціалізованих клініках кардіологічного профілю та наукових закладах слід використовувати методики з максимальною чутливістю та специфічністю у виявленні хворих з високим ризиком. Такими методами є двомірна ехокардіографія, неінвазивні електрофізіологічні дослідження, зокрема МКГ та поверхнева ортогональна ЕКГ ВП. Але в більшості медичних закладів доцільним є також впровадження більш спрощеного підходу із використанням шкали оцінки ризику хворих. Такий підхід не потребує значних додаткових ресурсів, дозволяє виділити групи хворих як з високим, так і з низьким ризиком КС, оцінити ефективність надання медичної допомоги та реабілітації хворих з ГІМ та оптимізувати структуру витрат медичних закладів, залежно від розподілу пролікованих хворих з ГІМ за ступенем ризику.

Література

1.Aмосова К.М., Чоп'як В.В., Рябцев О.В. та ін. Зміни показників системного запалення у хворих похилого віку з гострим інфарктом міокарда з зубцем Q під впливом лікування з включенням різних доз інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту // Укр. кардіол. журн. – 2005. – № 1. – С. 21-25.

2.Амосова К.М., Пархоменко О.М., Руденко Ю.В. та ін. Ранні навантажувальні тести у хворих з гострим інфарктом міокарда // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 2. – С. 78-81.

3.Динаміка показників стану здоров'я населення України за 1995-2005 роки. Аналітично-статистичнй посібник // Під ред. В.М. Коваленка. – К.: ВІПОЛ, 2006. – 72 с.

4.Іпатов А.В., Сергієні О.В., Лехан В.М., Ананьєва Т.В. Медико-соціальні причини та фактори, що сприяють формуванню первинної інвалідності при захворюваннях системи кровообігу, шляхи її профілактики // Укр. кардіол. журн. – 2005. – № 1. – С. 27-32.

5.Корнацький В.М., Шевченко О.М. Обґрунтування моделі фінансування кардіологічної допомоги // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 4. – С. 5-9.

6.Пархоменко О.М., Гур'єва О.С., Іркін О.І. та ін. Виділення хворих з високим ризиком розвитку ускладнень при тривалому спостереженні після гострого інфаркту міокарда: значення маркерів системного запалення // Укр. кардіол. журн. – 2008. – № 3 – С. 7-12.

7.Пархоменко О.М. , Гур'єва О.С. Дисфункція нирок як маркер несприятливого перебігу інфаркту міокарда // Серце та судини. – 2008. – № 3 – С.13-18.

8.Пархоменко О.М., Гур'єва О.С., Шумаков О.В. та ін. Клініко-інструментальні маркери оцінки несприятливого перебігу госпітального періоду гострого інфаркту міокарда // Укр. кардіол. журн. – 2005. – № 6. – С. 9-14.

9.Пархоменко О.М, Гур'єва О.С, Шумаков О.В. та ін. Шкала оцінки ризику несприятливого перебігу ІХС у хворих з гострим інфарктом міокарда // Укр. кардіол. журн. – 2008. – № 4. – С. 21-28.

10.Пархоменко О.М., Іркін О.І., Бриль Ж.В. та ін. Неінвазивні маркери несприятливого перебігу післяінфарктного періоду // Серцево-судинна хірургія, щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. – 2000. – № 8. – С. 179-183.

11.Стан здоров'я населення України та забезпечення надання медичної допомоги. Аналітично-статистичнй посібник / Під ред. Ю.О. Гайдаєва, В.М. Коваленка., В.М. Корнацького. – К.: Віпол, 2007. – 96 с.

12.Шумаков А.В. Комплекс неинвазивных электрофизиологических маркеров у больных с острым инфарктом миокарда перед выпиской из стационара в качестве маркера риска кардиальной смерти: результаты "case-matched control" анализа // Укр. кардіол. журн. – 2007. – № 6. – С. 24-28.

13.Acampa W., Spinelli L., Petretta M. et al. Prognostic value of myocardial ischemia in patients with uncomplicated acute myocardial infarction: direct comparison of stress echocardiography and myocardial perfusion imaging // J. Nucl. Med. – 2005. – Vol. 46, № 3. – Р. 417-423.

14.Anavekar N.S., Solomon S.D., McMurray J.J. et al. Comparison of renal function and cardiovascular risk following acute myocardial infarction in patients with and without diabetes mellitus // Amer. J. Cardiology. – 2008. – Vol. 1, № 101(7). – P. 925-929.

15.Barron H.V., Cannon C.P., Murphy S.A. et al. Association between white blood cell count, epicardial blood flow, myocardial perfusion, and clinical outcomes in the setting of acute myocardial infarction – A Thrombolysis in Myocardial Infarction 10 substudy // Circulation. – 2000. – Vol. 102, № 19. – P. 2329-2334.

16.Eagle K.A., Lim M.J., Dabbous O.H. et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome. Estimating the risk of 6-Month postdischarge death in an international registry // JAMA. – 2004. – Vol. 291. – P. 2727-2733.

17.Furman M.I., Gore J.M., Anderson F.A. et al. Elevated leukocyte count and adverse hospital events in patients with acute-coronary syndromes: Findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) // Amer. Heart J. – 2004. – Vol.147, № 1. – P. 42-48.

18.Hoffmann R., Suliman H., Haager P. et al. Association of C-reactive protein and myocardial perfusion in patients with ST-elevation acute myocardial infarction // Atherosclerosis. – 2006. – Vol. 186, № 1. – P. 177-183.

19.Jarusevicius G., Navickas R., Vainoras A. et al. JT interval changes in acute myocardial infarction following coronary angioplasty // Medicina (Kaunas). – 2004. – Vol. 40 (Suppl. 1). – P. 90-93.

20.Kruk M., Przyluski J., Kalinczuk L. et al. Association of non-specific inflammatory activation with early mortality in patients with ST-elevation acute coronary syndrome treated with primary angioplasty // Circulation J. – 2008. – Vol.72, № 2. – P. 205-211.

21.Krumholz H.M. et al. ACC/AHA Clinical Performance Measures for Adults With ST-Elevation and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Performance Measures // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2006. – Vol. 47. – P. 236-265.

22.Latchamsetty R., Fang J.M., Kline-Rogers E. et al. Prognostic value of transient and sustained increase in in-hospital creatinine on outcomes of patients admitted with acute coronary syndrome // Amer. J. Cardiology. – 2007. – Vol. 99, № 7. – P. 939-942.

23.Mielniczuk L.M., Pfeffer M.A., Lewis E.F. et al. Estimated glomerular filtration rate, inflammation, and cardiovascular events after an acute coronary syndrome // Amer. Heart J. – 2008. – Vol. 155, № 4. – P. 725-731.

24.Morrow D.A., Antman E.M., Charlesworth A. et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy // Circulation. – 2000. – Vol. 24, № 102 (17). – P. 2031-2037.

25.Morrow D.A., Antman E.M., Parsons L. et al. Application of the TIMI risk score for ST-elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3 // JAMA. – 2001. – Vol. 19, № 286 (11). – P. 1356-1359.

26.Niccoli G., Lanza G.A., Spaziani C. et al. Baseline systemic inflammatory status and no-reflow phenomenon after percutaneous coronary angioplasty for acute myocardial infarction // Int. J. Cardiology. – 2007. – Vol. 117, № 3. – P. 306-311.

27.Nowinski K., Jensen S., Lundahl G., Bergfeldt L.Changes in ventricular repolarization during percutaneous transluminal coronary angioplasty in humans assessed by QT interval, QT dispersion and T vector loop morphology // J. Intern. Med. – 2000. – Vol. 248 (2). – P. 126-136.

28.Pedretti R.F., Catalano O., Ballardini L. et al. Prognosis in myocardial infarction survivors with left ventricular dysfunction is predicted by electrocardiographic RR interval but not QT dispersion // Int. J. Cardiology. – 1999. – Vol. 68, № 1. – P. 83-93.

29.Smit J.J.J., Otrervanger J.P., Slingerland R.J. et al. Successful reperfusion for acute ST elevation myocardial infarction is associated with a decrease in WBC count // J. Laboratory and Clinical Medicine. – 2006. – Vol. 147, № 6. – P. 321-326.

30.Smit J.J.J., Ottervanger J.P., Slingerland R.J. et al. Comparison of usefulness of C-reactive protein versus white blood cell count to predict outcome after primary percutaneous coronary intervention for ST elevation myocardial infarction // Amer. J. Cardiology. – 2008. – Vol. 101, № 4. – P. 446-451.

31.Smith G.L., Masoudi F.A., Shlipak M.G. et al. Renal impairment predicts long-term mortality risk after acute myocardial infarction // J. Amer. Society of Nephrology. – 2008. – Vol. 19, № 1. – P. 141-150.

32.Stam F., van Guldener C., Becker A. et al. Endothelial dysfunction contributes to renal function-associated cardiovascular mortality in a population with mild renal insufficiency: The Hoorn study // J. Amer. Society of Nephrology. – 2006. – Vol. 17, № 2. – P. 537-545.

33.Takahashi T., Anzai T., Yoshikawa T. et al. Serum C-reactive protein elevation in left ventricular remodeling after acute myocardial infarction-role of neurohormones and cytokines // Int. J. Cardiology. – 2003. – Vol. 88 (2-3). – P. 257-265.

34.Tang E.W., Wong C.K., Herbison P. Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) hospital discharge risk score accurately predicts long-term mortality post acute coronary syndrome // Amer. Heart J. – 2007. – Vol. 153, № 1. – P. 29-35.

35.Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24, № 1. – P. 28-66.

36.Zhou T., Zhou S.H., Qi S.S. et al. The effect of atorvastatin on serum myeloperoxidase and CRP levels in patients with acute coronary syndrome // Clin. Chimica Acta. – 2006. – Vol. 368, № 1-2. – P. 168-172.

37.Ziakas A., Gavrilidis S., Giannoglou G. et al. In-hospital and long-term prognostic value of fibrinogen, CRP, and IL-6 levels in patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis // Angiology. – 2006. – Vol. 57, № 3. – P. 283-293.

О.М. Пархоменко, О.С. Гур'єва, А.В. Шумаков, О.І. Іркін, С.М. Кожухов, О.А. Скаржевський, В.М. Сосницький

Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска», м. Київ;

Київська медична група

Украинский кардиологический журнал