Особливості макро- та мікроелементного обміну крові дітей, хворих на нефропатію

У сучасному світі хвороби нирок займають одне з основних місць у структурі захворюваності дітей. За останні п'ять років спостерігається збільшення кількості дітей із різними варіантами ураження нирок, що, можливо, пов'язано з дією факторів зовнішнього середовища на розвиток захворювань нирок. Так, доведено, що серед причин, які визначають рівень захворюваності, близько 20 % становлять несприятливі екологічні фактори.

Макро- та мікроелементи крові, що містяться в клітинах (більшість із них - у вигляді кофакторів металоензимів), забезпечують каталітичну активність клітин, стабілізацію макромолекул неферментного типу, регулюють низку біохімічних функцій, у тому числі антиоксидантний захист, процеси детоксикації, тканинне дихання. Виявлено патологічні зміни елементного гомеостазу, що знайшли своє відображення в клінічній картині різних захворювань дітей, які мешкають в умовах екологічного благополуччя.

Тому метою нашого дослідження стало вивчення дії екологічних факторів зовнішнього середовища на елементний склад крові дітей, хворих на патологію нирок.

Матеріали та методи дослідження

Нами вивчений екологічний стан м. Харкова з урахуванням низки аероекологічних факторів, зокрема з розподілом дитячого населення за двома екологічними умовними кластерами (УК). Розподіл УК виконано з використанням інтегрального показника якості довкілля, рози вітрів та результатів прямих вимірів факторів довкілля (Х n ) у зонах екологічного моніторингу (Z ЕМ )

Харківського обласного центру гідрометеорології. Для розподілу м. Харкова на екологічні УК використано дані динамічного (5 років) екологічного моніторингу довкілля в різних стаціонарних зонах контролю міста: Z 9 - вул. 23-го Серпня, 34; Z 11 - пров. Театральний, 6; Z 12 - 605-й мікрорайон; Z 13 - вул. Пащенківська, 4; Z 16 - вул. Єлізарова, 4; Z 17 - пров. Дерев'янка, Білгородське шосе; Z 18 - просп. Героїв Сталінграда, 3; Z 19 - Салтівське шосе, 120; Z 21 - вул. Луначарського, 53; Z 24 - вул. Академіка Павлова, 46.

Характеристика довкілля включала урахування факторів: Х 1 - пил; Х 2 - діоксид сірки; Х 3 - сульфати; Х 4 - оксид вуглецю; Х 5 - діоксид азоту; Х 6 - оксид азоту; Х 7 - сірководень; Х 8 - фенол; Х 9 - сажа; Х 10 - аміак; Х 11 - формальдегід.

Ми розподілили м. Харків на два кластери: УК І - з достатнім рівнем якості (Z 11 , Z 16 , Z 17 , Z 21 ) та УК ІІ - з низьким рівнем якості навколишнього середовища (Z 9 , Z 12 , Z 13 , Z 18 , Z 19 , Z 24 ). В УК І у 2009 році мешкало 96 057 дітей віком від 0 до 17 років включно, з них 8840 мали ураження сечостатевої системи; в УК ІІ мешкало 104 746 дітей, з них 8646 - із захворюваннями сечостатевої системи.

Для аналізу елементного складу крові нами обстежено 133 дітей віком від 1 до 18 років, які мешкають у різних умовних кластерах, із них 19 дітей - хворі на гломерулонефрит (ГН), 17 - на інтерстиціальний нефрит (ІН), 34 - на дисметаболічну нефропатію (ДМН), 29 - на хронічний пієлонефрит (ПН) та 34 практично здорові дитини, які мешкають в УК І і становли контрольну групу. 46 дітей були обстежені в динаміці захворювання, у ремісії захворювання.

Верифікація діагнозів здійснювалася на основі ретельного клініко-лабораторного та інструментального обстеження хворих за загальноприйнятими методиками.

Дослідження макро- та мікроелементів (калій, натрій, кальцій, магній, цинк, мідь, залізо, марганець) у сироватці крові проведено спектрометричним методом з використанням атомно-абсорбційного спектрофотометра «Сатурн».

Усі отримані цифрові дані оброблено статистичними методами дослідження.

Результати та їх обговорення

Серед усіх обстежених, хворих на ГН, було більше дітей віком від 13 до 18 років (50 %), за статтю - хлопчиків (63,6 %). У групі дітей, хворих на ПН, відношення хлопчики/дівчатка залежало від вікової групи (зі збільшенням віку хворих збільшувався відсоток дівчаток).

У структурі ПН переважав вторинний пієлонефрит на фоні вроджених аномалій розвитку сечовивідної системи, міхурово-сечовідного рефлюксу, ней­рогенної дисфункції сечового міхура, метаболічних порушень. Серед усіх обстежених, хворих на ПН, 15 дітей - хворі на обструктивний ПН, 14 - на необструктивний ПН. При цьому 29 дітей, хворих на хронічний ПН, обстежені в активній стадії захворювання та 20 дітей - у динаміці, в неактивній стадії.

При обстеженні хворі на ГН були розподілені на 2 групи: до 1-ї групи увійшли діти, хворі на нефротичний синдром (НоС), нефротичний синдром з гематурією та/чи гіпертензією (НГГ) гострого ГН (ГГН), нефротичну (НоФ) та змішану форми хронічного ГН (ХГН), до 2-ї групи - хворі на нефритичний (НиС) та ізольований сечовий синдроми (ІСС) ГГН, а також гематуричну форму (ГемФ) ХГН. Діти були обстежені в 2 періодах захворювання: у періоді початкових проявів ГГН або загострення ХГН (1-й період) та в динаміці, в періоді зворотного розвитку ГГН, часткової або повної ремісії ХГН (2-й період).

З огляду на відсутність вірогідних відхилень показників активності процесу серед хворих на ГН 1-ї та 2-ї групи та показників активності гострого і хронічного ІН, обструктивного та необструктивного хронічного ПН, ми визнали можливим об'єднати хворих із різними варіантами (імунозапальні, мікробно-запальні, токсикометаболічні, дисметаболічні) ураження нирок в одну групу для визначення елементного складу крові хворих дітей, які мешкають у різних екологічних умовних кластерах.

Подібне рішення аргументувалося й тим, що більшість обстежених (65 хворих) - діти з хронічним захворюванням нирок (ХЗН), яке за певної тривалості процесу включає різні варіанти ураження нирок або їх функції.

У всіх дітей, хворих на гострий і хронічний ГН та ІН незалежно від активності процесу, які мешкають в УК II , виявлено вірогідне зниження вмісту цинку в сироватці крові та підвищення вмісту міді як антагоніста цинку порівняно з дітьми, які мешкають в УК I , та дітьми групи контролю. При цьому спостерігається зниження вмісту кальцію в крові дітей, хворих на гострий та хронічний ГН в обох періодах, які проживають в УК II , та дітей з ІН в активній стадії, які мешкають в обох кластерах, порівняно з дітьми контрольної групи. При ІН в активній стадії відзначається збільшення рівня магнію та зниження вмісту марганцю в крові хворих, які мешкають в УК II , порівняно з хворими, які мешкають в УК I , та показниками дітей групи контролю. Також спостерігається збільшення рівня заліза в крові хворих на гострий та хронічний ІН в обох періодах, які мешкають в УК І , порівняно з дітьми контрольної групи.

Уміст інших складових крові хворих дітей вірогідно не відрізняється від таких у дітей контрольної групи.

Збільшення рівня магнію в крові (р < 0,02) хворих на ДМН та в активній стадії хронічного ПН призводить до зниження (р < 0,02) рівня марганцю як антагоніста магнію порівняно з показниками дітей групи контролю. Відзначається дефіцит кальцію в сироватці крові при ДМН та хронічному ПН у хворих незалежно від активності процесу в мешканців обох кластерів. У всіх дітей, хворих на ДМН та хронічний ПН в активній та неактивній стадії, які мешкають в УК II , виявлено вірогідне зниження вмісту цинку сироватки крові та підвищення вмісту міді як антагоніста цинку порівняно з показниками дітей, які мешкають в УК I , та з показниками дітей групи контролю. Відзначається зниження рівня заліза крові в дітей, хворих на ДМН, які мешкають в УК II , порівняно з дітьми, які мешкають в УК I . Змін серед інших показників елементного складу крові дітей, хворих на ДМН та хронічний ПН, незалежно від форми та активності процесу, не виявлено.

У дітей із різними варіантами ураження нирок, які мешкають в обох умовних кластерах, відзначається зниження (р < 0,001) вмісту кальцію та цинку в сироватці крові порівняно з показниками дітей групи контролю. Але значне зменшення рівня цинку (р < 0,001) спостерігається в дітей, які мешкають в УК II , порівняно з хворими, які проживають в УК I .

За даними табл. 3, рівень заліза в сироватці крові вірогідно (р < 0,001) нижчий у хворих із різними варіантами ураження нирок, які мешкають в УК II , порівняно як із дітьми групи контролю, так і з дітьми, які мешкають в УК I . Це, можливо, пов'язано з вірогідним (р < 0,001) підвищенням рівня міді в сироватці крові хворих, які мешкають в УК II .

У хворих, які мешкають в УК ІІ , відзначається вірогідне збільшення рівня магнію та зниження вмісту марганцю в крові порівняно з показниками дітей групи контролю.

Серед інших показників елементного складу крові хворих, які мешкають у різних умовних кластерах, вірогідних змін не виявлено.

Таким чином, зміни елементного складу крові дітей із патологією нирок найбільш виражені у дітей, які мешкають в УК ІІ , порівняно з хворими, які мешкають в УК І , що свідчить про дію несприятливих екологічних факторів на розвиток нефропатії.

Висновки

За результатами проведеного дослідження, виявлені зміни елементного складу крові дітей із різними варіантами ураження нирок, які мешкають у різних умовах екологічного благополуччя, дають підставу припустити, що у генезі цих змін наявна дія несприятливих екологічних факторів зовнішнього сере­довища, що може свідчити про розвиток екозалежної патології нирок.

За матеріалами www.mif-ua.com




Наиболее просматриваемые статьи: