Операции при диабете

Сахарный диабет в некоторых случаях отмечают у людей, попавших в отделение интенсивной терапии, в том числе у беременных. При проведении интенсивной терапии и анестезиологического пособия у рожениц, больных сахарным диабетом, анестезиолог-реаниматолог должен учитывать целый список обстоятельств.

Потребность в инсулине меняется на протяжении беременности. Во 2-й половине беременности она начинает прогрессивно увеличиваться, становясь максимальной в период родов.

1. По мере роста плаценты, увеличивается продукция контринсулярных гормонов – эстрогенов, лактогена, прогестерона;

2. Плацентарная инсулиназа ускоряет распад инсулина, причем ее активность достигает максимума к началу родовой деятельности;

Сразу после рождения плаценты чувствительность к инсулину становится резко выше. В этот период следует снжать дозы, или вообще прекратить введение инсулина. В этом периоде существует очень высокая вероятность развития гипогликемического состояния у женщины. И до того момента, когда больная сможет самостоятельно питаться, приходится непрерывно делать инфузию раствора глюкозы.

При сахарном диабете плацента преждевременно стареет. Это проявляется множественными некрозами ворсинок, снижением маточного кровотока. Значительно и быстро возрастает риск внутриутробной гипоксии и гибели плода. По этим причинам приходится проводить родоразрешение уже к 38 недели беременности.

Высокий уровень гипергликемии любой природы (сахарный диабет, внутривенное введение больших доз глюкозы) повышает и уровень глюкозы в крови плода. При этом, как у матери, так и у плода, повышается секреция инсулина, которая приводит к снижению уровня сахара крови (стоит отметить, что у беременных гипогликемией считается падение уровня сахара ниже 3,3 ммоль/л). При сахарном диабете такой эффект достигается экзогенно введенным инсулином. В ответ на гипогликемию активируется гюкагон. У роженицы достаточно быстро наступает нормализация уровня глюкозы.

У плода, из-за отсутствия достаточного компенсаторного эффекта глюкагона (более низкая его активность), часто развивается гипогликемия (критерии: менее 1,6 ммоль/л для недоношенных, менее 2,2 ммлоль/л для доношенных), негативные последствия которой трудно предсказать. У матерей с диабетом, по сравнению со здоровыми роженицами, частота гипогликемии плода возрастает в несколько десятков раз!

Сказанное, казалось бы, подтверждает, что растворы глюкозы лучше не вводить во время родов или оперативного родоразрешения женщинам с сахарным диабетом, если не наблюдается признаков гипогликемии. Но на самом деле всё обстоит гораздо сложнее. Недостаток инсулина, избыточная выработка организмом глюкагона, невозможность нормального питания во время родов очень часто приводит к развитию кетоацидоза. А на его фоне резко повышается риск развития тяжелых неврологических осложнений у плода.

В таких случаях, наряду с введением инсулина, медики применяют инфузии глюкозы в количестве приблизительно 5 г в час. Необходим частый контроль уровня глюкозы и кетоновых тел в крови – 4-6 раз в сутки, и обязательно – после извлечения плаценты. Врачи используют только простой инсулин (желательно человеческий). Уровень глюкозы поддерживают в пределах – 5-10 ммоль/л. Если нет возможности оперативно контролировать уровень глюкозы в крови, то к инфузии глюкозы медики приступают сразу после извлечения или рождения плаценты.

Со стороны матери могут фиксироваться и другие осложнения: диабетическая ретинопатия, нефропатия, реже – полинейропатия. Резко возрастает риск развития преэклампсии, многоводия, эклампсии и гнойных осложнений. Последние требуют обязательной профилактической антибиотикотерапии во время вагинальных родов или оперативного родоразрешения.

У плода очень часто в таких случаях бывают различные аномалии развития. Из-за больших размеров плода роды могут затянуться, часто развивается родовая слабость. Ребенок обычно недоношен, велика вероятность развития респираторного дистресса плода, внутримозговых кровоизлияний, гипоксических повреждений центральной нервной системы.

Операции

Особенности анестезиологического обеспечения

Подготовка к плановому вмешательству заключается в таком: больной дают обычные дозы инсулина, вечером она ужинает. Утром проводят контроль уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Если не наблюдается гипогликемии и кетоза, то введение инсулина и глюкозы перед вмешательством не требуется.

При экстренном вмешательстве тактика зависит от уровня глюкозы крови, выраженности кетоза, степени срочности операции. Регионарные методы анестезии могут улучшать плацентарный кровоток и не влияют на уровень глюкозы. Риск развития гипотонии при пролонгированной эпидуральной или спинальной анестезии ниже, чем при спинальной.

При наличии противопоказаний к регионарной анестезии, медики используют эндотрахеальную анестезию. Лекарства, которые повышают риск развития гипергликемии, уровень катехоламинов, ухудшающие маточно-плацентарный кровоток, лучше не применять (например, кетамин).

Гипергликемия при критических состояниях

Стрессовая гипергликемия часто возникает у не болеющих сахарным диабетом людей в ответ на системное повреждение практически любого генеза – сепсисе, ожогах, травмах, инсультах, инфаркте миокарда, после хирургических вмешательств и т.д. Чтобы определить этиологию (причину) гипергликемии, кроме анамнеза, врачи определяют уровень гликозилированного гемоглобина HbА1с. Если HbА1с выше 6,7-7,0%, то у пациента имелся сахарный диабет до попадания его в медучреждение.

Многие годы было известно, что гипергликемия способна отрицательно влиять на исходы при тяжелых поражениях мозга любого генеза. Было показано, что повышение уровня глюкозы в крови, как и внутривенное введение глюкозы, приводит к усилению лактоацидоза в тканях мозга. В свою очередь это ведет к ухудшению неврологических исходов в целом.

Но не так давно исследователи установили, что умеренная гипергликемия, на которую часто медики в свой повседневной работе не обращают внимания, может значительно ухудшить прогноз при критическом состоянии любого генеза. Например, смертность больных хирургического профиля, находящиеся в критическом состоянии, уменьшилась с 8% до 4-6%, если удавалось введением инсулина поддерживать уровень глюкозы в крови на уровне 4-6 ммоль/л. Причем, повышение уровня сверх этих значений всего на 1 ммоль/л приводило к увеличению смертельного исхода на 20-30%. На сегодня рекомендуется при лечении критических пациентов поддерживать уровень гликемии в пределах 4,5-10 ммоль/л.

Протокол поддержания оптимальной гликемии

Протокол должен реализовываться, когда обеспечено непрерывное наблюдение за пациентом, и есть возможность круглосуточного (достоверного!) лабораторного контроля. Медикам советуют отказаться от его реализации, если таковых условий нет.

Нужно сначала определить уровень глюкозы в крови. Простой инсулин вводится внутривенно дозатором:

  • Если уровень глюкозы крови составляет 4,5-10 ммоль/л, инсулин не нужно вводить;
  • Если уровень — более 12 ммоль/л, рекомендуется начать введение инсулина со скоростью 2-4 ЕД/ч. В первые 24 часа уровень глюкозы контролируют через 2 часа;
  • Если уровень глюкозы в следующем сделанном анализе крови у человека более 10 ммоль/л, дозу инсулина лечащий врач увеличивает на 1-2 ЕД/ч;
  • Если уровень глюкозы 6-8 ммоль/л, дозу инсулина оставляют неизменной;
  • Если уровень глюкозы 4-6 ммоль/л, скорость введения инсулина уменьшают на 1 ЕД/ч;
  • При тенденции к гипогликемии (глюкоза менее 4 ммоль/л) введение инсулина нужно прекратить, а при необходимости используют внутривенное введение глюкозы;
  • После достижения оптимального уровня гликемии, и подбора необходимой скорости введения инсулина, уровень глюкозы врачи контролируют через 4-6 ч.;
  • Длительность поддержания нормогликемии – до выхода пациента из критического состояния;

Частота возникновения гипогликемии, при условии тщательного выполнении протокола, – невысокая. Наряду с «лечением анализов», врачи должны наблюдать за пациентом. Анализы могут быть с неверными результатами. Если больной проявляет беспокойство, врачи должны постараться понять, с чем это связано. При всей кажущейся простоте, поддержание оптимального уровня глюкозы в крови – сложная организационная задача, и доступна очень немногим ОРИТ, как уже было отмечено. Возникающая гипогликемия и связанные с ней осложнения могут перечеркнуть все потенциально положительные эффекты нормогликемии.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДК) — это острая декомпенсация сахарного диабета, вызванная абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. ДК, за редким исключением, развивается у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом. Самой частой причиной декомпенсации бывают инфекционные болезни (пиелонефрит, сепсис, гайморит, пневмония и т.д), а также – инсульт или инфаркт миокарда.

Иногда причинами диабетического кетоацидоза является отказ человека от приема, или сокращение дозы инсулина. Типичен метаболический ацидоз (pH менее 7,3), гиперкетонемия (более 5 ммоль/л), ацетонурия (> ++), гиперкалиемия, гипонатриемия. Уровень глюкозы в крови в большинстве случаев выше 15, но менее 30 ммоль/л. По мере прогрессирования кетоацидоза у пациента отмечают тошноту и рвоту, развивается гиповолемия, клеточная дегидратация, страдает сократимость миокарда и снижается тонус периферических сосудов, появляются разные степени нарушения сознания. Если не начать терапию, то у больного обязательно развивается кетоацидотическая кома.

Смертность даже в специализированных центрах достигает 10%. Если уровень глюкозы меньше 12-15 ммоль/л, то диагноз диабетического кетоацидоза можно исключить.

Обследование

Инструментальные методы: рентгенография грудной клетки, электрокардиограмма;

Лабораторные методы: глюкоза крови, кетоновые тела в плазме и моче, гликозилированный гемоглобин (HbА1с), рН, газы, креатинин, бикарбонаты крови, электролиты крови, общий анализ крови, мочи.

Нужно контролировать уровень глюкозы в крови каждые два часа, уровень электролитов в крови – через 4–8 часов;

Мониторинг: неинвазивное АД, ЭКГ, ЧСС, сатурация крови;

Лечение

Если у больного глубокий сопор, кома – вводят назогастральный зонд и опорожняют желудок. Зонд оставвляют для длительной аспирации в открытом состоянии (у пациентов часто отмечается парез желудка). При снижении сатурации крови меньше 90-93 %, проводят оксигенотерапию через носовые катетеры.

Большинство пациентов имеют значительный дефицит жидкости (4-10 л). Если отмечают гипотонию (САД < 90 мм рт. ст.), начинают внутривенную инфузию 0,9% натрия хлорида со скоростью около 800-1000 мл/час. После стабилизации гемодинамики скорость инфузии уменьшают до 250-350 мл/час (4-5 мл/кг в час). В дальнейшем корригируют скорость введения растворов в зависимости от показателей гидратации (артериальное давление, темп диуреза, наполнение яремных вен, пульс, лабораторные показатели), распределяя необходимый объем жидкости равномерно в течение 24 ч. Такой осторожный режим инфузии позволяет снизить риск гемодинамической перегрузки и развития отека мозга – тяжелого осложнения, с очень высокой вероятностью смертельных исходов (до 90%).

Врачам советуют не пытаться быстро (за несколько часов) у больного с КА устранить имеющейся дефицит объема жидкости. Внутривенно болюсно вводят инсулин короткого действия (Хумулин Р, Актрапид, Рапид и др) в дозе 0,2 ЕД/кг, с последующей инфузией со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. В среднем, при оптимальной скорости введения инсулина, концентрация глюкозы в крови уменьшается на 5 ммоль в час.

Если через 2 часа концентрация глюкозы в крови не стала меньше, в/в вводят 10 ЕД инсулина, и увеличивают скорость введения на 2-4 ЕД/час. В зависимости от уровня гликемии, выбирают дальнейшую скорость введения инсулина, пользуясь специальной таблицей.

Если при введении инсулина с указанной в таблице скоростью уровень глюкозы вновь повышается, увеличивают скорость введения инсулина на 2-4 ЕД/час. Когда концентрация глюкозы в крови упала до 15 ммоль/л – нужно начать инфузию 10% раствора глюкозы со скоростью примерно 100 мл/час. При снижении уровня глюкозы ниже 4 ммоль/л прибегают к дополнительному внутривенному введению 40-60 мл 40% раствора глюкозы.

Почти для всех больных с кетоацидозом характерен значительный дефицит электролитов, особенно калия, в меньшей степени – фосфатов и магния. Достаточно часто дефицит калия может быть на уровне 200-300 ммоль. Но до ликвидации ацидоза уровень калия в крови может быть даже выше нормы. Если уровень калия в крови до начала лечения менее 4,5 ммоль/л, это указывает на значительную его нехватку.

После снижения уровня глюкозы крови < 15 ммоль, медики должны обязательно определить уровень электролитов крови. Полученные результаты могут неприятно удивить врачей. Перед возмещением потерь электролитов нужно убедиться, что диурез сохранен, и отсутствует тяжелое повреждение почек. Потребность в электролитах устраняют, ориентируясь на уровень концентрации их в крови и используя общепринятые расчетные формулы дефицита. Необходимо определять концентрацию электролитов каждые 4-8 часов, до того момента, пока состояние пациента и электролитный состав крови не стабилизируются.

Рекомендуемая скорость возмещения дефицита калия: при уровне калия сыворотки менее 3,3 ммоль/л - 40 ммоль/ч, при уровне калия 3,3-4,9 ммоль/л – 20 ммоль/час. Если определить уровень электролитов крови невозможно, делают так:

  • Первые 1-2 литра растворов переливают без добавления солей калия и магния;
  • Затем в каждый флакон с 0,9% натрия хлорида врачи добавляют по 20 мл 4% (10 ммоль) раствора хлорида калия и 5 мл. 25% (5 ммоль) раствора магния сульфата;

Во избежание недоразумений медики ориентируются на сниженную вдвое суточную потребность электролитов: калий 0,5 ммоль/кг/сут и магний 0,25 ммоль/кг/сут, т.е. 50-60 мл 4% хлорида калия, 20-25 мл 25% магния сульфата для больного средней массы (за 24 часа). Такие объемы, как известно, не устранят дефицит электролитов, но с большой вероятностью предупредят наиболее тяжелые его проявления (нарушения ритма, мышечную слабость и т.д).

Натрия гидрокарбонат еркомендуется вводить только при рН артериальной крови ниже 7,04. Как уже упоминалось, очень часто причиной декомпенсации служат инфекционные болезни (пневмония, пиелонефрит, гайморит и т.д). Но даже в тех случаях, когда нет явных признаков гнойной инфекции, есть смысл прописать больному антибиотики в профилактических целях. В большинстве случаев используют цефалоспорины 2-3 поколения. В связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений, всем больным (если нет противопоказаний) проводят профилактику венозных тромбозов. Используют низкомолекулярные или не фракционированный гепарины.

Прекращение инфузии инсулина

На подкожное введение инсулина специалисты переходят, когда состояние больного стабилизируется, он сможет кушать самостоятельно, а кетоновые тела перестанут определяться в моче. Рекомендуется такой порядок действий:

  • Подсчитывают дозу инсулина, вводимую в/в в виде продолжительной инфузии за последние сутки;
  • Назначают 1/3 суточной дозы в виде инсулина средней продолжительности действия (Протофан НМ, Инсуман-базаль, Хумулин-базаль или НПХ) подкожно в 22.00 или 23.00;
  • Разделяют оставшиеся 2/3 суточной дозы на 3 равные части. Вводят подкожно расчетную дозу инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином больного;
  • Контролируют глюкозу крови каждые 6 часов, при необходимости проводят коррекцию дозы инсулина.

Гиперосмолярная некетоновая гипергликемия

Наиболее часто осложняет течение сахарного диабета второго типа. Гиперосмолярная некетоновая гипергликемия (ГНГ) характеризуется содержанием глюкозы в крови более 30 ммоль/л, осмолярность плазмы превышает 350 мосм/л, отсутствует значительный кетоацидоз, рН артериальной крови более 7,3, резкой дегидратацией вследствие осмотического диуреза (дефицит 6-12 и более литров), электролитными нарушениями, гемоконцентрацией и расстройствами функций мозга. Что проявляется угнетением сознания от спутанности до комы, часто наблюдаются локальные или тонико-клонические судороги, в некоторых случаях – транзиторная гемиплегия. Мочевина и креатинин повышены – за счет дегидротации и преренального почечного повреждения.

Высокая летальность при гиперосмолярной коме (30-70%) обусловлена поражением мозга (отек, инсульт, эпилептические припадки), тромбозом глубоких вен, тромбоэмболиями, аспирационной пневмонией, панкреатитом и тяжелым почечным повреждением. Фактически, непосредственной причиной смерти чаще являются именно тяжелые сопутствующие осложнения, а не гипергликемия и не гиперосмолярность плазмы, как таковые.

Лечение

Лечение проводить также, как и при диабетическом кетоацидозе, но следует обратить внимание на следующие моменты:

  • Путем проведения инфузионной терапии нужно постараться стабилизировать гемодинамику, и только потом начать проведение инсулинотерапии;
  • Обычно чувствительность больных к инсулину при ГНК несколько выше, чем при кетоацидотической коме, поэтому при снижении уровня глюкозы < 12-15 ммоль/л, снижают скорость введения инсулина до 1-2 ЕД/час;
  • Поскольку кетоацидоз отсутствует, как правило, нет необходимости во введении глюкозы и натрия гидрокарбоната;
  • Регидратационную терапию нужно проводить с еще большей осторожностью, снижать осмолярность крови не более, чем на 20-25 мосм/л в сутки (от исходного уровня);
  • Если натрий плазмы превышает 145-150 ммоль/л, вместо 0,9 % раствора натрия хлорида следует использовать гипотонические растворы (5% раствор глюкозы, 0,45 % раствор хлорида натрия). Но это можно делать, когда гемодинамика будет стабилизирована введением нескольких литров 0,9% натрия хлорида.

Риск тромбоэмболических осложнений очень высок, потому используют гепарино-профилактику у всех больных, не имеющих противопоказаний. У большинства пациентов имеется тяжелое почечное повреждение, что сильно осложняет проведение инфузионной терапии.


Передать в Facebook Передать в Twitter Stumble It Передать по почте Еще...


Наиболее просматриваемые статьи: