Экзотоксический шок и токсикогенный коллапс

Наиболее частыми причинами ЭТШ являются отравления прижигающими жидкостями (у 30 % больных), хлорированными углеводородами (у 85 % больных), ФОН (в 25 % случаев).

Выделяют общие органные и микро-циркуляторные нарушения. Важное звено - абсолютная или относительная гиповолемия, что уменьшает ОЦК. Наиболее частые причины абсолютной гиповолемии - многократные понос и рвота при отравлении прижигающими жидкостями. Относительная гиповолемия может быть при отравлении барбитуратами вследствие пареза сосудов органов брюшной полости и ухода части крови в депо. Вторым важным звеном патогенеза шока является снижение сосудистого тонуса, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и развитие синдрома малого выброса, при котором резко снижаются ударный (УО) и минутный объемы (МО) крови.

Нарушение микроциркуляции является неотъемлемой частью ЭТШ. Снижение УО и МО крови приводит к защитной реакции со стороны сердечно-сосудистой системы в виде повышения тонуса артериол, пре- и посткапилляриых сфинктеров, в результате снижается приток крови к периферическим органам. Кровь по артериовенозным шунтам сбрасывается в венозную систему и возвращается к правым отделам сердца. Этот механизм улучшает кровоснабжение жизненно важных органов - мозга, сердца. Гипоксия тканей на периферии приводит к ацидозу, недоокисленные продукты уменьшают тонус артериол и прекапиллярных сфинктеров, в результате кровь устремляется в капилляры; отток же из капилляров остается сниженным, повышается внутрикапиллярное давление, в связи с чем жидкость уходит в межтканевое пространство. Происходит агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, развивается гиперкоагуляция и запускается механизм ДВС-синдрома. ЭТШ отличается от других форм шока более выраженными метаболическими нарушениями, длительным действием этнологического фактора.

От расстройств гемодинамики в большей степени страдают так называемые "шоковые органы" - мозг, почки, сердце, легкие, печень. Гипоксия мозга приводит к вялости, адинамии больного; ишемия почек проявляется снижением диуреза (при шоке часовой диурез может составлять менее 20 мл при норме - 40-50 мл). Для контроля за диурезом необходима катетеризация мочевого пузыря.

Уменьшение кровоснабжения сердечной мышцы приводит к снижению функциональной способности миокарда, нарушению ритма и проводимости.

Снижение давления в малом круге кровообращения усиливает гипоксию н гипоксемию. Расстройства кровообращения в печени нарушают ее функции и усиливают проявления токсического гепатита.

Клиническая картина ЭТШ

Шок развивается у больных с отравлениями прижигающими жидкостями через 1-2 ч, ФОН - через 3-5 ч, ХУВ - через 40-60 мин, психотропными веществами - через 6-10 ч. Выделяют предшок, начальный шок, развитой шок.

Для предшока характерно: короткий период времени после тяжелого отравления, критическая концентрация химического вещества, возбуждение больного, тахикардия, нормальное АД или наклонность к артериальной гнпертензии, нормальная окраска кожных покровов, неизмененный диурез.

Начальный шок: бледность кожных покровов, холодных на ощупь, заторможенность больного, тахикардия 100-200 в мин, тенденция АД к снижению до 90/60 мм рт.ст., снижение УО и МО до 30 % от нормы, снижение ОЦК и центрального венозного давления (ЦВД), снижение диуреза (до 20 мл/ч), наличие критической концентрации химического вещества, повышение гематокрита, признаки начинающейся лактатемии.

Развитой шок характеризуется всеми признаками шока и проявляется различными степенями тяжести.

Шок I степени (легкий ЭТШ) развивается прн критической концентрации химического вещества, АД удерживается на цифрах 90/60 мм рт.ст. , длительность шока до 6 ч, диурез до 20-30 мл/ч, ацидоз умеренный, хороший эффект противошоковой терапии.

Шок II степени (средняя степень тяжести): имеется критическая концентрация химического вещества, АД колеблется (80-70/60-40 мм рт.ст.) , длительность шока от 6 до 12 ч, днурез около 20 мл/ч, гиперкоагуляция, лактатемия, эффект от противошоковой терапии умеренный.

Шок III степени (тяжелый ЭТШ): имеется летальная концентрация химического вещества, АД - на низких цифрах, часто не определяется совсем, длительность шока более 12 ч, диурез менее 20 мл/ч, гиперкоагуляцня, нарушения микроцнркуляцин, выраженный ацидоз, эффект от противошоковой терапии низкий.

Шок IV степени (необратимый ЭТШ): АД не определяется совсем или не повышается более 70 мм рт.ст., первичная анурия, эффект от противошоковой терапии практически отсутствует. В 100 % случаев - летальные исходы.

ЭТШ имеет ряд особенностей в зависимости от вида отравления: при отравлении прижигающими жидкостями - сочетается с выраженной абсолютной гиповолемией, снижением сердечного выброса, высоким ОПСС, нередко с гемолизом, быстро прогрессирующим ДВС-синдромом; на фоне отравления дихлорэтаном - сочетается с абсолютной гиповолемией, низким сосудистым тонусом, малым сердечным выбросом, тяжелым коматозным состоянием и поражением печени; при отравлении ФОИ кардиогенный шок сочетается с депонированием крови в органах брюшной полости, нарушением ритма и проводимости на фоне возбуждения М- и Н-холино-реактивных систем.

Лечение ЭТШ. Основным методом лечения и профилактики ЭТШ является своевременно проведенная естественная и хирургическая детоксикация. При развитии шока для детоксикации применяется перитонеальный диализ. При отравлении ФОИ проводится антидотиая терапия оксимами и холннолитиками. Важное мероприятие лечения ЭТШ - увеличение ОЦК. С этой целью необходимо вводить высокомолекулярные (полнглюкин) и среднемолекулярные декстраны, увеличивающие ОЦК и улучшающие микроциркуляцию (реомакродекс).

Препараты вводят внутривенно капельно со скоростью 15-70 капель в 1 мин (до 1 л в сутки). Максимальная суточная доза декстраиа - 1,5 г/кг массы тела больного (1 л препаратов в среднем содержит 100 г декстрана). При ЭТШ проводят и активную иифузионную терапию с целью ликвидации абсолютной или относительной гиповолемии (от 3 до 15 л растворов). Особенно большие объемы растворов применяют при шоке на фоне отравления уксусной кислотой, которая вызывает гемолиз эритроцитов и накопление в крови свободного гемоглобина. Являясь средней молекулой, свободный гемоглобин выводится через почки только в большом объеме жидкости.

При интенсивной инфузионной терапии возможен синдром "влажных легких" - повышение давления в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой и даже отеком легких. Поэтому при повышении ЦВД более 100 мм вод. ст. объем инфузионной терапии уменьшается.

При ее проведении используют глюкозу, физиологический раствор хлорида натрия, ацесоль, гемодез. С учетом степени ацидоза назначают содовый раствор, рассчитывая его количество по формуле Аструпа.

Если шок развивается на фоне отравления прижигающими жидкостями, проводят нейролептанальгезию (2 мл фентанила с 1 мл дроперидола внутривенно струйно) или обезболивание наркотиками, анальгетиками. Рекомендуется введение 500 мл 5-10 % раствора глюкозы с 50 мл 2 % раствора новокаина. Активную терапию препаратами, повышающими сосудистый тонус, проводят при отравлении психотропными веществами, ХУВ и ФОИ.

При шоке на фоне отравления психотропными веществами также показаны симпатомиметические средства: мезатон (его можно вводить внутривенно капельно в растворе реополиглюкина), допмин, норадреналин (1 мл препарата растворяют в 200 мл физиологического раствора и вводят внутривенно капельно под контролем АД), добутрекс (содержимое ампулы растворяют приложенным растворителем и вводят так же, как допмии и адреналин). Препараты быстро разрушаются, поэтому их капельное введение продолжается до устойчивой нормализации АД. Больным с отравлением прижигающими жидкостями сосудосуживающие средства малоэффективны в связи с высоким ОПСС.

Для сохранения сосудистого тонуса применяют кортикостероиды (в пересчете на преднизолон около 500 мг/сут), которые следует вводить парентерально. Однако необходимо помнить, что при отравлении ФОИ они малоэффективны.

Токсиколог